Обзор новостей ECE 2026

Настоящее и будущее мировой эндокринологии

В мае 2026 года состоялся Европейский конгресс эндокринологов (ECE 2026), в рамках которого был рассмотрен обширный спектр проблем, безусловно, требующих широкого освещения. Предлагаю обратить внимание на ряд нозологий, по которым в последние годы произошли существенные изменения: пересмотрена концепция диагностики и ведения либо появились новые перспективные препараты.

Первичный гиперальдостеронизм

До недавнего времени первичный гиперальдостеронизм (ПГА) было принято рассматривать как классическую модель, предусматривающую бинарный принцип «есть или нет»: диагноз либо устанавливали, либо исключали. Односторонний ПГА при таком подходе требовал хирургического лечения, двусторонний – фармакотерапии.

Однако в последнее время концепция изменилась. Теперь принято рассматривать ПГА как спектр нарушений продукции альдостерона. Это непрерывный спектр от ранней/легкой (двусторонней) формы до тяжелого одностороннего ПГА. При этом риск сердечно-сосудистых осложнений нарастает по мере прогрессирования заболевания (рис. 1).

Рис. 1. Спектр первичного гиперальдостеронизма

Переход от классической концепции ПГА – «есть или нет» – к концепции спектра нарушений подразумевает последовательный переход от нормы к низкорениновой гипертензии, умеренной автономной продукции альдостерона и в финале – к клинически явному ПГА. Новая концепция предусматривает динамическую эволюцию патофизиологических изменений – появление динамических альдостерон-продуцирующих очагов, промежуточных состояний и асимметричной двусторонней продукции. С практической точки зрения это объясняет неполное излечение после адреналэктомии, поздние рецидивы и сохранение биохимической активности альдостерона после адреналэктомии.

Важные изменения произошли в рамках концепции диагностики ПГА. Выяснилось, что гипокалиемия – совсем не обязательный признак данного заболевания. И «нормальный» альдостерон тоже не исключает ПГА. В дополнение к этому стало понятно, что, если ориентироваться только на альдостерон-рениновое соотношение, высока вероятность гиподиагностики ранних форм ПГА.

Фактически ПГА – гораздо более распространенное заболевание, чем считалось ранее, и является частью широкой кардиометаболической патологии. Но при этом большая часть пациентов, к сожалению, остается недиагностированной.

Это понимание очень хорошо вписывается в концепцию генетических особенностей ПГА. Во-первых, у большинства альдостерон-продуцирующих аденом выявляются драйверные мутации, которые обусловливают автономную продукцию альдостерона и образование опухолей. Во-вторых, в рамках генетических изменений рассматривается такое понятие, как «кластеры клеток, продуцирующих альдостерон», или, иначе, микронодулы. Возможно, эти кластеры в ряде случаев являются начальной формой автономной продукции альдостерона, которая впоследствии может переходить в аденомы. Но это не всегда так, поскольку ряд мутаций у альдостером и микрофокусов пересекается. В то же время некоторые мутации более специфичны конкретно для аденом или для микрофокусов.

Исходя из вышеизложенного, новая модель эволюции ПГА предусматривает по крайней мере два сценария:

•первый – при наличии одной из мутаций нормальная клубочковая зона сразу превратится в альдостерому, минуя фазу альдостерон-продуцирующих фокусов (кластеров);

•второй – в отсутствие этой же мутации клубочковая зона надпочечников сначала трансформируется в альдостерон-продуцирующий фокус, а лишь затем в альдостерому.

Кроме того, есть генетически обусловленные, связанные с определенными мутациями гормонально-зависимые формы ПГА, которые могут манифестировать в разные периоды жизни, связанные с гормональной перестройкой, такие как беременность, пубертатный период и менопауза.

В диагностике ПГА самое главное новшество – это то, что она должна стать более распространенной и более простой. Во-первых, если раньше проводили скрининг только у групп высокого риска, то сейчас рекомендовано его проводить у большего количества пациентов с подозрением на автономную продукцию альдостерона, то есть практически у всех пациентов с артериальной гипертензией. В ряде случаев, конечно, особый акцент делается на группы высокого риска: пациенты с резистентной артериальной гипертензией, ранней артериальной гипертензией, фибрилляцией предсердий, низкорениновой гипертензией и спонтанной или индуцированной гипокалиемией.

Кроме того, сама диагностика должна быть упрощена, то есть стать менее «жесткой»: подготовка проводится без отмены антигипертензивной терапии. Это возможно, так как ложноположительные результаты очень редки. При подозрении на ложноотрицательный результат, который возможен при подавленном ренине, высоком уровне альдостерона, типичной клинике или спонтанной гипокалиемии, проводятся подтверждающие тесты.

Супрессивные подтверждающие тесты в настоящее время рекомендовано проводить значительно реже и только при наличии неопределенного результата скрининговой диагностики на альдостерон, ренин и альдостерон-рениновое соотношение или в тех случаях, когда их результат может повлиять на тактику лечения, например, сделать выбор в пользу хирургических методов.

В рамках конгресса была представлена прогностическая шкала отказа от подтверждающих тестов, при использовании которой можно решить, есть ли гиперальдостеронизм и нужен ли подтверждающий тест (рис. 2).

Рис. 2. Прогностическая шкала для отказа от подтверждающих тестов у пациентов с подозрением на первичный гиперальдостеронизм

Будущее в лечении ПГА – это использование различных мультиомиксных биомаркеров: стероидного метаболомного профиля, микро-РНК, метилированной ДНК, протеомики, различных моделей машинного обучения. Такой подход позволяет прецизионно определить наличие гиперальдостеронизма и других форм симптоматической артериальной гипертензии, а также подобрать необходимую для пациента таргетную терапию.

Одна из новых главных целей в терапии ПГА – контроль не только артериального давления, но и уровня ренина, который отражает избыточную выработку альдостерона и, если уровень ренина снижен, его потенциальную токсичность.

В настоящее время ключевыми целями терапии ПГА являются:

• устранение гиперактивации минералокортикоидных рецепторов;

• снижение сердечно-сосудистого риска;

• предотвращение фиброза и ремоделирования;

• нормализация уровня ренина.

Сохраняющийся подавленный уровень ренина, даже если артериальная гипертензия компенсирована, будет говорить о недостаточной блокаде минералокортикоидных рецепторов и более высоком сердечно-сосудистом риске для данного конкретного пациента.

Помимо привычных антагонистов минералокортикоидных рецепторов – спиронолактона и эплеренона – в разработке находятся новые, более селективные препараты – ингибиторы альдостеронсинтазы, которые могут воздействовать на разные уровни продукции альдостерона в рамках стероидогенеза.

Таким образом, терапия ПГА движется от «всем спиронолактон» к генотип-специфической таргетной терапии с молекулярной стратификацией пациентов. А будущее ПГА – за мультиомиксными биомаркерами, ранней диагностикой мягкого ПГА, персонализированным лечением, функциональным и генетическим типированием, а также за таргетной терапией для молекулярных подтипов.

Возможный новый путь пациента с гипертензией на сегодняшний день может выглядеть следующим образом (рис. 3). При наличии артериальной гипертензии у пациента сразу берут образцы биологических жидкостей, определяют гормоны и другие маркеры. Практически сразу выявляют наличие симптоматической артериальной гипертензии, ее вид, в том числе с генетической и гормональной точки зрения, на основании чего корректируют терапию.

Рис. 3. Алгоритм ведения пациента с первичным гиперальдостеронизмом

Следовательно, диагностика ПГА упрощается и расширяется. В будущем рассматривается прецизионное и таргетное лечение с использованием новых биомаркеров и селективных молекул. Наша цель – не только контроль артериальной гипертензии, но и устранение токсичности альдостерона.

Гипопаратиреоз – больше не «болезнь низкого кальция»

Гипопаратиреоз – хроническое мультисистемное заболевание, в основе которого лежит дефицит паратиреоидного гормона (ПТГ). Патогенез гипопаратиреоза сопряжен не только с низким уровнем кальция, клинически проявляющимся парестезией при судорожной готовности, но и с развитием различных мультисистемных, в первую очередь, почечных и сердечно-сосудистых осложнений, что сопровождается выраженным снижением качества жизни пациентов.

Таким образом, первой новой легитимной целью терапии гипопаратиреоза является улучшение качества жизни пациентов, а второй – нефропротекция.

На фоне стандартной терапии гипопаратиреоза препаратами кальция и активными метаболитами витамина D пациенты нередко страдают от гиперкальциурии, что сопряжено с увеличением риска развития мочекаменной болезни и нефрокальциноза, а также со снижением скорости клубочковой фильтрации.

Еще один аспект, о котором следует помнить: несмотря на то, что у пациентов с гипопаратиреозом может быть нормальная или даже высокая минеральная плотность костной ткани (МПК), замедленный костный метаболизм повышает вероятность патологических переломов при оценке с помощью денситометрии. В этой связи все чаще обсуждается более тщательная диагностика остеопороза и остеопении в группах риска этих заболеваний, а также возможность более точной оценки микроархитектоники костной ткани, помимо определения МПК, например, с помощью определения трабекулярного костного индекса.

Почечные осложнения – ключевые детерминанты прогноза при гипопаратиреозе. Традиционная терапия, как уже упоминалось ранее, нормализует уровень кальция в крови, но при этом может ухудшать почечную нагрузку кальцием. Пациенты с гипопаратиреозом имеют высокий риск хронической болезни почек, ее прогрессирования, развития терминальной стадии и частых госпитализаций. Мониторинг состояния почек – крайне важный аспект при лечении гипопаратиреоза. Контроль кальциурии необходимо проводить каждые 6–24 месяца. С определенной периодичностью требуется проводить визуализацию почек с целью выявления нефрокальциноза и нефролитиаза. Минимизировать кальциурию следует при помощи различных средств, в том числе с использованием тиазидных диуретиков, если в этом есть необходимость, а также при помощи коррекции доз кальция и активных метаболитов витамина D.

В мире уже зарегистрирован препарат для заместительной патогенетической терапии гипопаратиреоза. Показанием к его применению является недостаточная компенсация состояния на фоне стандартной терапии, в том числе нестабильное течение гипопаратиреоза, значительная лекарственная нагрузка, почечные осложнения и низкий уровень качества жизни пациента.

Уже зарегистрирован палопегтерипаратид, представляющий собой генно-инженерный фрагмент ПТГ 1–34 под названием «Йорвипас», который вводят подкожно один раз в день с замедленным высвобождением активного ПТГ.

Практически в финальной стадии клинических испытаний находится энебопаратид – пептидный антагонист рецепторов ПТГ 1, и еще ряд молекул, которые сейчас активно исследуются.

По данным исследования эффективности и безопасности палопегтерипаратида, его применение позволяет отказаться от использования активных метаболитов витамина D и препаратов кальция, а также достичь стойкой нормы кальциемии в отсутствие потенциальных осложнений классической стандартной терапии гипопаратиреоза (рис. 4).

Рис. 4. Результаты исследования PaTHway

Персонализированная медицина при синдроме Кушинга

Одним из аспектов, рассматриваемых на конгрессе, было обсуждение исследований по международной когорте циклического синдрома Кушинга. На примере 110 пациентов было показано, что разные виды циклического синдрома Кушинга имеют различные по регулярности интервалы гиперкортицизма, которые в 30% случаев перемежаются со спонтанной надпочечниковой недостаточностью. Эти эпизодические подъемы и спады приводят к задержке постановки диагноза, ухудшению состояния здоровья пациента и к увеличению вероятности осложнений гиперкортицизма. При этом частота пиков при циклическом синдроме Кушинга зависит от того, какой генез имеет гиперкортицизм. Циклическое течение наблюдается у 15–18% пациентов, периоды «спада» могут длиться от нескольких дней до 10 лет. Наибольшая частота пиков, по данным когорты, была зарегистрирована при эктопическом синдроме Кушинга. У шести пациентов из этой когорты были зарегистрированы жизнеугрожающие адреналовые кризы, сменявшиеся всплесками гиперкортицизма.

Селективный забор крови из нижних каменистых синусов между всплесками гиперкортицизма может дать ложноотрицательные результаты. Поэтому перед такими сложными диагностическими процедурами рекомендуется подтвердить наличие гиперкортицизма, выполнив исследования в момент пика секреции кортизола – поздний вечерний кортизол в слюне либо свободный кортизол в моче.

Обсуждается обеспечение пациентов с циклическим синдромом Кушинга наборами для домашнего мониторинга кортизола с целью оценки долгосрочных колебаний. Также пациенты должны быть информированы о вероятности транзиторной надпочечниковой недостаточности вплоть до аддисонического криза и иметь при себе экстренные глюкокортикостероиды (ГКС).

Если речь заходит о блокаде действия кортизола, нужно быть аккуратными, поскольку данная терапия при циклическом течении синдрома Кушинга повышает вероятность надпочечниковой недостаточности.

Следующее, о чем следует упомянуть в связи с болезнью Кушинга, – это подтипирование кортикотропином при наличии или отсутствии USP8-мутации. В зависимости от наличия или отсутствия этой мутации аденомы имеют разный риск рецидива и тяжести заболевания. Наиболее высокий риск рецидивов наблюдается при макроаденомах без мутаций USP8; промежуточный – при аденомах с мутацией USP8 (независимо от размера); минимальный – при микроаденомах без мутаций USP8 (рис. 5).

Рис. 5. Персонализированное прогнозирование рецидива аденомы в зависимости от наличия мутации USP8

Такое генотипирование позволяет уже после операции выявить пациентов с низким или высоким риском рецидива и спланировать необходимую частоту их наблюдений. Но, к сожалению, чтобы провести такой ретроспективный анализ, необходимо получить ткань опухоли. То есть до операции составить прогноз не представляется возможным.

Еще одной новостью, касающейся синдрома Кушинга, стали результаты исследования GRACE по изучению релакориланта. Это новый модулятор глюкокортикоидных рецепторов – селективный блокатор рецепторов кортизола, который, в отличие от мифепристона, является более селективным и не влияет на минералокортикоидные, прогестероновые и андрогенные рецепторы. В исследование были включены 404 пациента с эндогенным гиперкортицизмом любой этиологии (из 44 центров); у пациентов имелись артериальная гипертензия, гипергликемия или оба этих проявления. На фоне использования релакориланта значительно улучшился контроль артериального давления. Лишь 14% пациентов на фоне приема релакориланта в сравнении с 64% пациентов на фоне приема плацебо утратили контроль над артериальной гипертензией.

В отличие от других блокаторов глюкокортикоидных рецепторов, например мифепристона, релакорилант не вызывал надпочечниковой недостаточности, гипокалиемии, маточных кровотечений и не удлинял интервал QT. Но, к сожалению, FDA отклонило одобрение этого препарата из-за потенциальной гепатотоксичности, а также ввиду неблагоприятного соотношения пользы и риска.

Несахарный диабет = дефицит аргинин-вазопрессина

В вопросах диагностики несахарного диабета в последние годы на сцену все чаще выходит копептин – новый биомаркер для оценки нарушений водного баланса. Это – стабильный пептид, который, в отличие от аргинин-вазопрессина, высвобождается в эквимолярном с аргинин-вазопрессином (AVP) количестве из задней доли гипофиза и, тем самым, больше подходит для диагностики.

В последних рекомендациях представлен алгоритм диагностики несахарного диабета (рис. 6), где после базового исследования может быть применен копептин.

Рис. 6. Алгоритм динамической диагностики центрального несахарного диабета

Примечание. АВП – аргинин-вазопрессин; копептин – C-концевой пропептид аргинин-вазопрессина.

Базовое исследование включает в себя анализы на натрий плазмы и осмолярность мочи. При уровне натрия в плазме крови >146 ммоль/л и осмолярности плазмы >300 мОсм/кг, а также при доказанной гипотонической полиурии можно заподозрить несахарный диабет. Но, к сожалению, чувствительность определения натрия плазмы и осмолярности плазмы очень низка, поэтому целесообразно использовать анализ на уровень копептина. Если он высокий, то при доказанной полиурии, гипоосмолярной моче, а также при гиперосмолярности плазмы и высоком уровне натрия это говорит о нефрогенном несахарном диабете. Если уровень копептина низкий, то необходимо провести стимуляционные тесты – гипертонические или с аргинином (рис. 7).

Рис. 7. Копептин-ориентированный подход к диагностике

Если на фоне стимуляционных тестов уровень копептина не повышается, это доказывает наличие у пациента центрального несахарного диабета.

В отношении лечения центрального несахарного диабета важным аспектом является запланированный пропуск приема десмопрессина.

Это важно потому, что при наличии доступа к воде человеку с несахарным диабетом ничего не угрожает. И, напротив, на фоне лечения водная интоксикация может привести к очень неприятным последствиям в виде гипонатриемии. Например, в жаркую погоду, когда человеку кажется, что он мало пьет, он увеличивает количество потребляемой воды и при этом не пропускает прием десмопрессина. Из-за этого развивается гипонатриемия и гиперволемия, большая часть госпитализаций пациентов с несахарным диабетом связана именно с этим. Поэтому в рамках долгосрочной терапии требуется запланированный, периодический пропуск дозы десмопрессина и свободный диурез, чтобы снизить водную нагрузку и вероятность гипонатриемии.

Crinecerfont – первый препарат для лечения врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН)

Кринецерфонт – это селективный антагонист рецепторов кортикотропин-рилизинг фактора типа 1 (КРГ1). Первый в классе препарат для лечения классической ВДКН вследствие дефицита 21-гидроксилазы у взрослых и детей с 4 лет. Он воздействует на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, снижая выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) и андрогенов, что позволяет снизить дозу ГКС до физиологической. Кринецерфонт зарегистрирован в США в 2024 году, но пока не зарегистрирован в ЕС, Великобритании, Канаде и России.

С целью контроля гиперандрогении при классической ВДКН требуются супрафизиологические дозы глюкокортикоидов, что связано с высоким уровнем АКТГ. Кринецерфонт позволяет непосредственно и таргетно снизить уровень АКТГ, вследствие чего доза ГКС, направленная на подавление АКТГ, снижается до терапевтических доз при надпочечниковой недостаточности.

Согласно результатам исследования SANtalyst, большая часть пациентов, получавших кринецерфонт (62,7% против 17,5%, получавших плацебо), достигла физиологической дозировки глюкокортикоидов; 69–71% пациентов удерживали ее в течение двух лет. Большая часть пациентов отказалась от применения дексаметазона для контроля андрогенов, снизила кратность приема гидрокортизона, перешла с преднизолона на более простую, физиологическую схему. Таким образом, использование глюкокортикоидов в физиологической дозе для компенсации надпочечниковой недостаточности в сочетании с кринецерфонтом для блокады АКТГ и контроля андрогенов позволяет эффективно лечить классическую ВДКН. С одной стороны, это помогает избежать побочных эффектов, связанных с гиперкортицизмом, такими как ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена и так далее, а с другой – добиться компенсации ВДКН.

Хроническая надпочечниковая недостаточность: проблема не только в дозе

Несмотря на то что путем приема кратных доз гидрокортизона в течение дня имитируется дневной циркадный ритм, большая часть пациентов с надпочечниковой недостаточностью все равно испытывает симптомы усталости, нарушения сна, сложности с подъемом по утрам. Это связано с тем, что не достигается полноценная имитация утреннего всплеска кортизола. В то же время остается высоким риск смертности, надпочечниковых кризов, инфекций и госпитализаций. Следовательно, идея, что имитировать циркадный ритм выработки кортизола необходимо как можно лучше, не теряет своей актуальности.

С целью имитации циркадного ритма секреции эндогенного кортизола применяют формы гидрокортизона с модифицированным высвобождением.

Первым представителем таких препаратов является Пленадрен, который принимают однократно утром, воспроизводя дневной профиль без ночного подъема. Препарат действует целый день, ночью его действие значительно снижается, и утром пациент просыпается с низким уровнем кортизола.

Второй препарат – Хронокорт – принимают два раза в день, что позволяет имитировать полный циркадный профиль кортизола, включая характерный утренний подъем его концентрации.

В исследовании CHAMPAIN было показано, что прием Хронокорта позволяет 92% пациентов (в сравнении с 4% пациентов, получавших Пленадрен) просыпаться с более физиологически высоким уровнем кортизола и не повышенным уровнем АКТГ. Восстановление предутреннего подъема уровня кортизола сопровождалось достижением вторичных конечных точек исследования, а именно: улучшением качества жизни, утреннего самочувствия, физического функционирования и нормализацией уровня АКТГ.

Таким образом, ключевыми целями в терапии хронической надпочечниковой недостаточности на сегодняшний день являются: восстановление циркадной физиологии кортизола, обеспечение физиологического уровня кортизола к пробуждению, уменьшение усталости и нарушений сна, улучшение качества жизни и снижение долгосрочных последствий неадекватной терапии.

Эндокринная орбитопатия (ЭОП): от воспаления к ремоделированию тканей орбиты

Современная концепция заболевания предусматривает смену парадигмы. В настоящее время принято, что ЭОП рассматривают не только как воспаление в активной фазе, но и как ремоделирование ткани глазницы.

Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируют рецептор ТТГ, что приводит к гиперпродукции гиалуроновой кислоты в глазнице. С другой стороны, через разные молекулярные пути стимуляция рецепторов ТТГ приводит к активации рецептора инсулиноподобного фактора роста, который, в свою очередь, способствует адипогенезу, а также усиливает фиброзное ремоделирование ткани глазницы и усугубляет проявления ЭОП.

В этой связи стало возможным исследование применения тепротумумаба – моноклонального антитела к рецептору инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Он блокирует рецептор ИФР-1 на орбитальных фибробластах, нарушает патологическое взаимодействие рецептора ТТГ и рецептора ИФР-1, подавляет бета-аррестин-1-зависимый сигналинг, тем самым снижая синтез гиалуроновой кислоты, адипогенез и уменьшая объем орбитальных тканей.

Действие тепротумумаба исследовали как при острой, так и при хронической ЭОП. В исследовании OPTIC изучали применение тепротумумаба при активной ЭОП, где было показано, что применение этого препарата улучшает диплопию, уменьшает активность по шкале CAS, уменьшает проптоз и в целом улучшает проявления ЭОП. Однако оказалось, что тепротумумаб не лишен значимых побочных эффектов. Во-первых, это гипергликемия, которая более вероятна в группах риска, таких как диабет, предиабет, ожирение, метаболический синдром. Во-вторых, нарушение слуха, так как инсулиноподобный фактор роста важен для трофики внутреннего и среднего уха, и в этой связи рекомендовано провести аудиограмму до назначения препарата, особенно у пожилых пациентов, а также у пациентов с уже имеющимся снижением слуха.

При хронической ЭОП у многих пациентов симптомы сохраняются даже спустя 5–10 лет. Таким образом, хроническая ЭОП – это не всегда «выгоревшее» заболевание, а продолжающийся процесс ремоделирования. При этом в хронической фазе доминируют ремоделирование, увеличение объема орбитального жира и изменения мышц, фиброз и стойкие изменения орбитальных тканей, что сопровождается диплопией и стойким экзофтальмом.

В исследовании OPTIC-X изучали применение тепротумумаба при хронической малоактивной ЭОП, где было также показано, что препарат способствует уменьшению экзофтальма ≥2 мм у 62% пациентов (в сравнении с 25%, получавшими плацебо) и уменьшению объема экстраокулярных мышц по данным магнитно-резонансной томографии.

Акромегалия: новая цель – не только контроль ИФР-1

Целью терапии данного заболевания становится не только биохимический контроль, но и качество жизни и удобство пациента, а также возможность самостоятельного введения препаратов и удовлетворенность лечением. В этой связи рассматриваются два препарата.

1. CAM2029 (Oclaiz) – первый подкожный октреотид-депо для самостоятельного введения. Это автоинжектор со скрытой иглой, который хранится при комнатной температуре. Пациенты вводят его самостоятельно в домашних условиях один раз в четыре недели. У препарата биодоступность по октреотиду в пять раз выше, чем у Sandostatin LAR, и стабильная экспозиция.

В исследовании ACROINNOVA 1 препарат CAM2029 показал свою превосходящую эффективность по сравнению с плацебо для биохимического контроля активности акромегалии. Так, доля пациентов с нормальным уровнем ИФР-1 была значительно больше в группе CAM2029 по сравнению с плацебо (72,2% против 37,5%) в первые 24 недели лечения. В исследовании ACROINNOVA 2 было показано, что полученные ранее результаты актуальны и через 52 недели терапии. При этом улучшались психологические компоненты качества жизни пациентов, а также отмечено повышение удовлетворенности удобством лечения.

Таким образом, CAM2029 – первый препарат для лечения акромегалии, который одновременно поддерживает биохимический контроль, снижает симптомное бремя, улучшает качество жизни и уменьшает нагрузку, связанную с лечением.

2. Палтусотин – селективный непептидный агонист соматостатиновых рецепторов типа 2 (SST2), принимаемый внутрь 1 раз в сутки, который подавляет секрецию соматотропного гормона и снижает уровень ИФР-1. Это первый в мире пероральный препарат для лечения акромегалии. Одобрен в США в 2025 году, а Европейской комиссией – в 2026-м.

Палтусотин изучали в двух исследованиях: при контролируемой (PATHFNDR-1) и при плохо контролируемой (PATHFNDR-2) акромегалии. В обоих исследованиях была показана значительная эффективность препарата. При контролируемой акромегалии биохимический контроль сохранялся у 83,3% пациентов по сравнению с 3,6%, получавшими плацебо. Из 111 пациентов с неконтролируемой акромегалией у 56% развивался удовлетворительный биохимический контроль – уровень ИФР-1 сохранялся в норме, притом что эффект развивался уже в первые недели.

Соответственно, впервые было показано, что пероральный SST2-агонист способен обеспечивать биохимический контроль акромегалии без инъекций!

В заключение настоящего обзора остается добавить, что в рамках конгресса, безусловно, обсуждалось значительно больше тем и вопросов. Однако мы постарались остановиться, как нам кажется, на наиболее актуальных, фундаментальных и критически значимых для практического врача. Следите за новостями современной эндокринологии!