Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения. Данный термин используется как предварительный диагноз на догоспитальном или раннем госпитальном этапах до проведения нейровизуализации. После проведения нейровизуализации используются термины «ишемический инсульт» и «транзиторная ишемическая атака».

Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром, вызванный фокальным инфарктом головного мозга в определенном сосудистом бассейне головного мозга, сопровождающийся неврологической симптоматикой, сохраняющейся более 24 часов или до наступления летального исхода.

ИИ должен сопровождаться патологоанатомическими, нейровизуализационными или другими объективными данными, свидетельствующими о фокальном ишемическом повреждении головного мозга в определенном сосудистом бассейне.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – транзиторный эпизод неврологической дисфункции, длящийся менее 24 часов, возникающий вследствие фокальной ишемии головного мозга без формирования очага инфаркта, в том числе на МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения.

Эпидемиология ишемического инсульта

По данным отчета The Global Burden of Disease, опубликованного в 2019 году, каждый четвертый человек в мире перенесет инсульт в течение жизни. Ежегодно инсульт поражает около полумиллиона человек с показателем заболеваемости 3 случая на 1000 человек населения, и прогнозируется дальнейшее увеличение до 9,6 млн инсультов в год по мере старения населения. Инсульт является второй по частоте причиной смерти после ишемической болезни сердца. Кроме того, инсульт является частой причиной инвалидизации и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. По количеству лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности, в 2016 году инсульт был второй по частоте причиной после онкологических заболеваний.

Классификация ишемических инсультов

Классификация временных периодов ишемического инсульта

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – первые трое суток;

– острый период – до 28 суток;

– ранний восстановительный период – до 6 месяцев;

– поздний восстановительный период – до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

Классификация патогенетических подтипов ишемических инсультов по TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment):

– атеротромботический (20%);

– кардиоэмболический (25%);

– лакунарный (25%);

– другой установленной этиологии (5%);

– неустановленной этиологии (25%).

Дифференциация патогенетических подтипов инсульта только на основании клинической картины невозможна и требует комплексного анализа анамнестических, клинических и нейро- или ангиовизуализационных данных.

Атеротромботический инсульт – ИИ в бассейне крупной экстра- или интракраниальной артерии со стенозом более 50% или с окклюзией по данным ангиовизуализации. При наличии стеноза менее 50% атеротромботический генез инсульта может подтверждаться высокой эмбологенностью атеросклеротической бляшки.

Кардиоэмболический инсульт – ИИ вследствие артериальной окклюзии эмболом, предположительно сформированным в сердце. В большинстве случаев кардиоэмболический инсульт развивается на фоне фибрилляции предсердий (ФП).

К источникам высокого кардиоэмболического риска относятся:

– фибрилляции и трепетания предсердий;

– тромб левого предсердия, левого желудочка (ЛЖ);

– синдром слабости синусового узла;

– митральный стеноз или ревматическое поражение клапанов;

– биопротезы и механические клапаны;

– недавний инфаркт миокарда (<1 месяца до инсульта);

– последствия инфаркта миокарда со снижением фракции выброса (ФВ) (<28%);

– дилатационная кардиомиопатия (ранее установленный диагноз или дилатация ЛЖ с ФВ <40% или фракцией укорочения <25%);

– инфекционный эндокардит, небактериальный тромботический эндокардит;

– папиллярная фиброэластома;

– миксома левого предсердия.

К источникам низкого и неопределенного кардиоэмболического риска относятся:

– кальциноз митрального кольца;

– открытое овальное окно и/или аневризма межпредсердной перегородки;

– аневризма ЛЖ без тромба;

– феномен спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии;

– застойная сердечная недостаточность с ФВ <30%;

– нарушения движения стенок (гипокинезия, акинезия, дискинезия), апикальная акинезия;

– гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия ЛЖ;

– гипертрабекулярность/некомпактность ЛЖ;

– атерома в восходящей аорте или проксимальной части дуги (>4 мм или мобильная/изъязвленная бляшка).

Клиническая картина лакунарного инсульта неспецифична, лакунарные синдромы (гемигипестезия и гемипарез, изолированная гемигипестезия, изолированный гемипарез, синдром дизартрии – неловкая кисть и атактический гемипарез) нередко развиваются у пациентов с другими патогенетическими подтипами инсульта. Основой верификации лакунарного инсульта является визуализация инфаркта по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) размером менее 20 мм в бассейне перфорантной артерии (глубинные отделы больших полушарий, мост).

Инсульт другой установленной этиологии: другими причинами ИИ служат невоспалительные артериопатии (диссекция; фибромышечная дисплазия; синдром обратимой церебральной вазоконстрикции; болезнь мойя-мойя; болезнь Фабри; CADASIL и др.); воспалительные артериопатии (первичный ангиит центральной нервной системы; гигантоклеточный артериит; васкулит на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани; инфекционный васкулит на фоне сифилиса, туберкулеза, других бактериальных инфекций, varicella-zoster, ВИЧ и др.); токсическая артериопатия; мигрень-ассоциированный инсульт; MELAS и гематологические заболевания (наследственные тромбофилии, антифосфолипидный синдром, серповидно-клеточная анемия, истинная полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз и др.).

Спонтанная диссекция артерий шеи (цервикальная) и головы (церебральная) – самая частая причина ИИ у молодых пациентов. Развитию диссекции обычно предшествует механический триггер, а в клинической картине наблюдается цефалгия и/или цервикалгия на стороне поврежденной артерии. Важной клинической подсказкой в отношении диссекции внутренней сонной артерии выступает синдром Горнера или периферический парез языка. Основой верификации диссекции является наличие интрамуральной гематомы при нейровизуализации.

Термин «инсульт неуточненной этиологии» целесообразно использовать, когда не удалось провести полноценное обследование.

Криптогенный инсульт – подтвержденный при помощи нейровизуализации инсульт с неизвестным источником, несмотря на тщательное дообследование.

Диагноз эмболического инсульта из неустановленного источника констатируют на основании следующих критериев:

– наличие нелакунарного ишемического очага на КТ или МРТ;

– отсутствие экстра- или интракраниального инсульт-ассоциированного стеноза церебральной артерии (с сужением просвета ≥50%);

– отсутствие кардиальных источников высокого риска;

– отсутствие иных причин инсульта, таких как артериит, диссекция, мигрень/вазоспазм, злоупотребление наркотиками.

Потенциальными причинами эмболического инсульта из неустановленного источника являются пароксизмальная форма ФП, предсердная кардиомиопатия (не связанная с ФП), эмбологенные атеросклеротические бляшки с сужением просвета артерии менее 50%, атерома дуги аорты и открытое овальное окно.

Помимо вышеуказанных подтипов, инсульт может быть артериальным или венозным, то есть вызванным церебральным венозным тромбозом.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Артериальный инсульт

К основным механизмам ишемического артериального инсульта относятся:

– эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии);

– тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии in situ);

– гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

ИИ, как правило, развивается на фоне окклюзии мозговой артерии вследствие эмболии или тромбоза. Эмболия выступает ведущим патогенетическим механизмом и происходит из кардиальных, аортальных и артериальных источников, а также может носить парадоксальный характер при наличии открытого овального окна или дефекта межпредсердной перегородки.

Артерио-артериальная эмболия наиболее часто связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками, которые располагаются в проксимальных отделах сонных или позвоночных артерий (экстракраниальный атеросклероз). Реже атеросклеротическое поражение вовлекает внутримозговые артерии (интракраниальный атеросклероз), вызывая тромбоз in situ и/или эмболию.

У большинства пациентов причиной лакунарного инсульта служит спорадическая церебральная микроангиопатия (церебральная болезнь мелких сосудов), развивающаяся на фоне гипертонической болезни и/или сахарного диабета. При этом происходит окклюзия перфорирующих и пенетрирующих артерий и артериол, что реализуется в виде лакунарного инфаркта.

Окклюзия мозговой артерии или артериолы приводит к гипоперфузии и фокальной церебральной ишемии. Зона гипоперфузии неоднородна по степени выраженности: в центре располагается ядро инфаркта (зона необратимо поврежденной ткани – некроза), по периферии – зона ишемической полутени (пенумбра, потенциально жизнеспособная ткань), далее – зона доброкачественной олигемии (область, которая восстанавливается самостоятельно).

Венозный инсульт

Тромбоз церебральных вен и/или венозных синусов является одной из редких причин инсульта, которая зачастую остается нераспознанной. Состояния, ассоциированные с церебральным венозным тромбозом, подразделяются на предрасполагающие (генетические протромботические заболевания, антифосфолипидный синдром, рак и другие) и провоцирующие (оральные контрацептивы, инфекции, препараты с протромботическим эффектом). Тромбоз церебральных вен и/или синусов препятствует оттоку крови от тканей головного мозга, что приводит к повышению венозного и капиллярного давления с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера, вазогенным отеком и выходом плазмы в интерстициальное пространство.

Клиническая картина

ИИ/ТИА развиваются вследствие внезапного снижения перфузии определенной области головного мозга, что приводит к утрате соответствующей неврологической функции (табл. 1).

Таблица 1. Характерные очаговые симптомы при поражении каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов

Диагностика ишемического инсульта

Жалобы и анамнез

Клиническая картина является основой для диагностики ИИ и ТИА и характеризуется внезапным появлением острой очаговой неврологической симптоматики (см. табл. 1). Очень важно у всех пациентов с подозрением на ИИ/ТИА установить точное время появления симптомов с целью определения дальнейшей лечебной тактики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) должна быть проведена в течение 4,5 часов (оптимально в течение 3 часов) от момента появления первых симптомов ИИ, а сроки проведения внутрисосудистой тромбэкстракции (ВСТЭ) ограничиваются 6 часами (при определенных условиях сроки проведения могут быть пролонгированы). Кроме того, рекомендуется получить данные о наличии/отсутствии острых или хронических заболеваний/состояний в анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах от всех пациентов с подозрением на инсульт/ТИА.

Физикальное обследование

Рекомендуется всем пациентам с предположительным диагнозом ОНМК провести осмотр врачом-неврологом в срок не позднее 10 минут от момента поступления в стационар с целью сокращения времени до начала реперфузионной и базисной терапии. Рекомендуется у всех пациентов с ИИ/ТИА оценивать жизненно важные функции (проходимость дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения) и неврологический статус (общемозговая симптоматика с определением уровня сознания, оболочечные (менингеальные) симптомы, очаговый неврологический дефицит).

Лабораторная диагностика

На догоспитальном этапе (оптимально) и/или при поступлении в стационар необходимо определить уровень глюкозы крови, что позволит исключить гипо- или гипергликемию как имитатор («маску») инсульта. Всем пациентам с ИИ/ТИА необходимо проводить обязательные лабораторные тесты, представленные в таблице 2.

Таблица 2. Лабораторные тесты, которые необходимо провести всем пациентам с ИИ/ТИА

Примечание. АЛТ – аланинаминотрансфераза; АСТ – аспартатаминотрансфераза; АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время; МНО – международное нормализованное отношение.

Пациентам с ИИ и показаниями к внутривенному тромболизису рекомендуется оценка МНО при приеме варфарина, тромбинового времени при приеме дабигатрана и активности анти-Ха при приеме апиксабана или ривароксабана для определения возможности применения данного метода лечения.

При отсутствии подозрений на коагулопатию рутинные тесты системы гемостаза (МНО, АЧТВ, тромбоциты) перед проведением ТЛТ нецелесообразны. «Непредвиденная» коагулопатия, которая потенциально может быть противопоказанием к проведению ТЛТ, встречается лишь в 0,4% случаев, поэтому не стоит задерживать проведение тромболизиса в ожидании результатов лабораторных тестов.

Инструментальная диагностика

Визуализация головного мозга и сосудов головы и шеи

Пациентам с признаками ОНМК в экстренном порядке показано проведение бесконтрастной КТ или МРТ головного мозга с получением результатов исследования (заключения) в течение 40 минут от момента поступления пациента в стационар (в первую очередь для исключения внутричерепного кровоизлияния и определения тактики дальнейшего лечения). Пациентам с признаками ОНМК, являющимся кандидатами на внутривенный тромболизис и/или эндоваскулярное вмешательство, требуется приоритетное проведение КТ или МРТ головного мозга, так как положительный эффект ТЛТ зависит от времени – чем раньше начато лечение в пределах терапевтического окна, тем больше польза.

Кроме того, всем пациентам с ИИ/ТИА рекомендовано проведение КТ-ангиографии или МРТ-ангиографии дуги аорты, сосудов шеи и головы с целью определения стенозирующего или окклюзирующего поражения вне- и/или внутричерепной артерии.

Другие инструментальные методы обследования

Пациентам с ИИ/ТИА, являющимся кандидатами на проведение реперфузионной терапии, не рекомендуется рутинное проведение рентгенографии органов грудной клетки при поступлении в стационар с целью сокращения времени до начала лечения.

С целью выявления ФП, ишемических и других изменений миокарда пациентам с ИИ/ТИА рекомендуется проведение электрокардиографии и электрокардиографии в 12 отведениях при поступлении в стационар, однако это не должно задерживать начало реперфузионной терапии при наличии показаний к ее проведению. Следует отметить, что ИИ/ТИА иногда может сочетаться с острым инфарктом миокарда. Кроме того, ИИ путем гиперактивации симпатической нервной системы способен вызвать нейрогенную стрессовую кардиомиопатию с изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ).

Всем пациентам с ИИ/ТИА рекомендуется проведение прикроватного ЭКГ-мониторинга или холтеровского мониторирования сердечного ритма длительностью не менее 24 часов. Проведение холтеровского мониторинга длительностью не менее 72 часов или имплантация петлевого регистратора ЭКГ рекомендована пациентам с эмболическим инсультом из неустановленного источника и признаками предсердной кардиомиопатии с целью выявления скрытой ФП.

Пациентам с криптогенным инсультом при наличии клинических показаний проводят дополнительные обследования с целью исключения:

– тромбофилии (антитромбин III, протеин C и S, мутация фактора V Лейдена, мутация гена протромбина G20210A и MTHFR, гомоцистеин, АФС-скрининг);

– системных инфекций (анализы на ВИЧ, сифилис и вирусные гепатиты, исследование цереброспинальной жидкости и т. д.);

– аутоиммунных заболеваний (определение антиядерных (ANA) и антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA) в сыворотке крови и т. д.);

– генетических причин развития инсульта (CADASIL, CARASIL, ретинальная васкулопатия с церебральной лейкодистрофией, FOXC1, COL4A1, COL4A2, болезнь Фабри, эластическая псевдоксантома, нейрофиброматоз I типа, генетические формы гипергомоцистеинемии, синдром Элерса – Данло IV типа, фибромышечная дисплазия, синдром артериальной извитости, синдром Морфана, болезнь мойя-мойя, серповидно-клеточная анемия, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия и MELAS).

Базисная терапия ишемического инсульта

Раннее лечение артериальной гипертензии у пациентов с острым ИИ может быть необходимым при сопутствующих заболеваниях (острое коронарное событие, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, преэклампсия/эклампсия и др.). Тем не менее важно иметь в виду, что чрезмерное снижение артериального давления (АД) может усугубить церебральную ишемию. В острейшем периоде ИИ/ТИА не рекомендуется снижение АД с целью улучшения исхода заболевания в случае, если оно не превышает 220/120 мм рт. ст., за исключением пациентов, отобранных для реперфузионной терапии. Пациентам со значительным повышением АД (>220/120 мм рт. ст.), не имеющим показаний для реперфузионной терапии, рекомендуется снижение АД на 15% в течение первых 24 часов от начала инсульта. У пациентов с предшествующей артериальной гипертензией рекомендуется постепенное и плавное снижение уровня АД, стабилизация и поддержание уровня АД на 15–20 мм рт. ст. выше среднего уровня (при наличии анамнестических данных). Обычно АД снижают до цифр 180/100–105 мм рт. ст. у пациентов с гипертонической болезнью в анамнезе, а в остальных случаях – до уровня 160–180/90–100 мм рт. ст. Пациентам, получавшим гипотензивную терапию до инсульта, целесообразно ее возобновление через 24 часа от начала ОНМК при отсутствии специфических противопоказаний и после стабилизации неврологического и соматического статуса.

Пациентам с ИИ рекомендуется также проведение тщательного мониторинга уровня гликемии. При наличии гипергликемии необходима ее коррекция в диапазоне от 7,8 до 9,9 ммоль/л (140–180 мг/дл) с целью улучшения функционального исхода и профилактики дополнительного церебрального повреждения. Кроме того, необходимо избегать или немедленно корректировать гипогликемию менее 3,7 ммоль/л (<60 мг/дл).

Дифференцированная терапия

Реперфузионные технологии

В настоящее время к применению у пациентов с ИИ разрешены следующие реперфузионные технологии:

– внутривенная (системная, медикаментозная) ТЛТ;

– механическая тромбэктомия (тромбэкстракция);

– этапная реперфузионная терапия (rtPA – bridging, или «терапия моста») – комбинация внутривенной (в/в) ТЛТ и механической тромбэктомии.

Проведение в/в ТЛТ алтеплазой показано пациентам с ИИ в первые 4,5 часа от начала заболевания, при этом наибольший эффект реперфузионной терапии отмечается в течение первых 3 часов. Пациентам с ИИ, у которых симптомы заболевания выявлены при пробуждении и в случае, если известно, что прошло более 4,5 часов (в пределах 9 часов) от развития симптомов, при наличии DWI/FLAIR-несоответствия на МРТ и отсутствии показаний к механической тромбэктомии, возможно проведение в/в тромболизиса алтеплазой.

Проведение системного тромболизиса не рекомендуется пациентам с ИИ и подострым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (от 6 часов до 7 дней), а также пациентам с предполагаемым инфекционным эндокардитом.

Пациентам с ИИ непосредственно перед проведением реперфузионной терапии необходимо стабилизировать показатели АД (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм коррекции артериального давления при ишемическом инсульте

Примечание. ИИ – ишемический инсульт; РПТ – реперфузионная терапия; АД – артериальное давление; САД – систолическое артериальное давление: ВТ – внутривенный тромболизис; ТЭ – тромбэктомия.

При наличии показаний к ТЛТ определение уровня гликемии является единственным лабораторным тестом, который необходимо провести перед проведением тромболизиса, так как гипергликемия ассоциирована с риском развития геморрагической трансформации и худшими клиническими исходами.

Антитромботическая терапия откладывается на 24 часа от момента проведения в/в ТЛТ, однако в ряде случаев возникает необходимость раннего назначения антикоагулянтных или антитромботических препаратов (экстренное стентирование, тромбоз протезированных клапанов сердца и др.). Назначение антитромботических препаратов в первые 24 часа после введения алтеплазы противоречит официальной инструкции по применению препарата, поэтому должно обосновываться решением консилиума.

Антиагрегантная терапия, предшествующая развитию ИИ, не является противопоказанием для проведения в/в тромболизиса алтеплазой.

Выполнение в/в ТЛТ противопоказано пациентам, находящимся в состоянии гипокоагуляции. Ниже представлен алгоритм решения вопроса о проведении реперфузионной терапии пациентам, которые принимают прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм действий врача при решении вопроса о проведении реперфузионной терапии у пациентов, принимающих прямые оральные антикоагулянты

Примечание. ПОАК – прямые оральные антикоагулянты; РПТ – реперфузионная терапия; ТВ – тромбиновое время; ТЭ – тромбэктомия.

При окклюзии магистральной интракраниальной артерии в каротидном бассейне рекомендуется выполнение ВСТЭ в течение 6 часов, а при острой окклюзии основной артерии или интракраниальной части позвоночной артерии выполнение ВСТЭ возможно в срок до 24 часов от начала инсульта.

У пациентов с ИИ возможно проведение ВСТЭ после в/в тромболизиса. Кроме того, прием антикоагулянтов или отклонение лабораторных показателей системы гемостаза (повышение МНО, АЧТВ и других) не является противопоказанием для механической тромбэктомии.

Лекарственная терапия, направленная на нейропротекцию и улучшение восстановления неврологических функций

С позиций доказательной медицины назначение данной категории препаратов не является абсолютно обоснованным, поэтому отсутствует «золотой стандарт» применения метаболической терапии в лечении ИИ/ТИА. Вместе с тем, по данным отечественных и зарубежных исследований, накоплен положительный опыт клинического применения ряда препаратов из разных фармакологических групп в отношении улучшения функционального исхода заболевания.

Возможно назначение: инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота, или цитиколин, или холина альфосцерат, или церебролизин, или этилметилгидроксипиридинасукцинат с первых суток развития ИИ/ТИА.

Медицинская реабилитация

Цель медицинской реабилитации должна быть специализирована, количественно измеряема, достижима и учитывать индивидуальные требования пациента.

Реабилитационные мероприятия включают по показаниям кинезиотерапию, эрготерапию, логопедию, контроль дисфагии, нутритивную поддержку, занятия по коррекции когнитивных функций, управление эмоциональным статусом (в том числе консультирование пациентов, семей и опекунов), физические методы, фармакологическое лечение.

Мероприятия по медицинской реабилитации проводятся силами мультидисциплинарной реабилитационной команды специалистов (МДРК). Ведущим координатором работы бригады на современном этапе является врач физической и реабилитационной медицины. Действия МДРК направлены не только на улучшение функционального исхода, но и на предупреждение развития осложнений, таких как аспирация, нутритивный дефицит, трофические нарушения, нарушение мочеиспускания, иммобилизационный синдром, болевой синдром центрального и периферического генеза, нарушения мышечного тонуса, контрактуры и другие клинические состояния, развивающиеся у пациента в процессе лечения.

Пациентам с ИИ рекомендуется начать мероприятия медицинской реабилитации не позднее 48 часов от момента поступления в стационар.

Ранняя мобилизация

Ранняя мобилизация – процесс улучшения функциональной активности пациента, в частности способности к поворотам в постели, возможности садиться, вставать, делать шаги в как можно более ранние сроки. Не рекомендуется пациенту с ИИ начинать мобилизацию ранее 24 часов от начала инсульта с целью снижения вероятности неблагоприятного исхода через три месяца. В настоящее время оптимальное время начала, интенсивность и программа ранней мобилизации диктуют необходимость индивидуального выбора стратегии для конкретного пациента.

Спастичность

Спастичность – это нарушение сенсомоторного контроля из-за повреждения верхнего мотонейрона, проявляющееся в перемежающейся или длительной активации мышц.

Методы коррекции спастичности:

– таргетные инъекции ботулотоксина в мышцы верхней и нижней конечностей. Ботулинотерапия назначается пациентам с фокальной/мультифокальной спастичностью по определенным показаниям: степень спастичности по модифицированной шкале Эшворта (Ashworth, 1964) ≥2 балла, при этом ботулинотерапия неэффективна при фиксированных контрактурах в суставах, так как объем движения в суставе не увеличивается;

– физиотерапия (электромагнитная стимуляция мышц), вибрационный массаж, кинезиотерапия, ЛФК;

– пероральные препараты (тизанидин, баклофен, толперизон) при генерализованной спастической дистонии;

– использование специализированных укладок для профилактики спастичности и развития суставных контрактур;

– интратекальная терапия баклофеном при тяжелой/болезненной спастичности, не отвечающей на другие виды терапии.

Постинсультный болевой синдром

Синдром постинсультной боли может быть связан с несколькими патогенетическими факторами, включающими локальное повреждение околосуставных тканей, миогенную боль из лестничных мышц, нейропатическую боль, включая комплексный регионарный болевой синдром, боль центральную постинсультную и при спастичности. Для измерения интенсивности боли используют визуально-аналоговую шкалу.

Распространенность развития постинсультного болевого синдрома в области плеча, по данным разных авторов, составляет от 16 до 80%. В формировании болевого синдрома играют роль локальное повреждение околосуставных тканей (поддельтовидный тендовагинит, ротационные надрывы манжеты плеча, тендовагинит двуглавой мышцы), повреждение плечевого сплетения, подвывих (сублюксация) плечевого сустава и спастичность мышц при постинсультном гемипарезе.

В зависимости от характера болевого синдрома в плече могут применяться различные алгоритмы терапии:

– инъекции глюкокортикоидов в плечевой и/или субакромиальный суставы;

– блокада надлопаточного нерва;

– электростимуляция мышц плеча;

– инъекции ботулинического токсина типа A в комплексе с гемагглютинином в подлопаточную и/или грудные мышцы;

– применение плечевых ортезов;

– применение нестероидных противовоспалительных препаратов;

– массаж и щадящие мобилизационные техники для плечевых мышц;

– иглорефлексотерапия.

Время возникновения центральной нейропатической боли (CPSP – Central Neuropathic Pain Syndromes) варьируется от начала заболевания до нескольких месяцев или лет. Высокий риск формирования CPSP при расположении очага в области таламуса (кроме инфарктов в области среднего и центромедианного ядер), при поражении задних вентральных ядер – 25%, при синдроме Валленберга – Захарченко – 25%. Некоторые исследования показали, что развитие CPSP более вероятно у молодых пациентов, а также при правополушарной локализации очага поражения.

Гемипарез, нарушение ходьбы

Методы коррекции гемипареза:

– упражнения, направленные на диапазон движений;

– силовые тренировки при легком/умеренном парезе;

– виртуальная реальность;

– ментальные тренировки;

– применение аппаратной (электромеханической и роботизированной) реабилитации;

– зеркальная терапия;

– чрескожная электронейростимуляция;

– низкочастотная пассивная нейромышечная электростимуляция (НМЭС) или ЭМГ-НМЭС сгибателей и разгибателей запястья и пальцев;

– проведение силовых тренировок в сочетании с аэробными в позднем восстановительном и резидуальном периодах с целью увеличения силы тренируемой группы мышц;

– применение специализированных укладок для профилактики спастичности и развития суставных контрактур;

– методы коррекции нарушения ходьбы:

– профилактика падений и тренировка баланса;

– тренировка туловища/баланса в положении сидя;

– практика вставания;

– биологическая обратная связь (стабилоплатформа);

– тренировка на беговой дорожке с частичной поддержкой веса тела;

– циклическая велоэргометрия.

Когнитивные нарушения

Для коррекции когнитивных нарушений в реабилитационных мероприятиях необходимо рассмотреть возможность использования стратегий обучения компенсаторным когнитивным навыкам для улучшения внимания, памяти и управляющих функций, а также внутренних (например, стратегии кодирования и извлечения, обучение самоэффективности) и внешних (вспомогательные технологии, компьютеры, устройства подсказки, блокноты) компенсаторных стратегий для улучшения функций памяти после инсульта.

Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

Модификация образа жизни

Диета: рекомендуется придерживаться диеты средиземноморского типа с акцентом на мононенасыщенные жиры, растительную пищу и потребление рыбы либо с добавлением высококачественного оливкового масла первого отжима или орехов, что предпочтительнее просто соблюдения диеты с низким содержанием жира; уменьшение потребления соли (натрия хлорида) по крайней мере на 2,5 г/сут (на 1 г/сут натрия).

Физическая активность: физически активным пациентам рекомендована аэробная физическая нагрузка средней интенсивности по крайней мере в течение минимум 10 минут 4 раза в неделю или аэробная физическая нагрузка высокой интенсивности в течение минимум 20 минут два раза в неделю; пациентам, вынужденным вести сидячий образ жизни, прерывать нахождение в сидячем положении стоянием или легкими нагрузками длительностью 3 минуты каждые 30 минут.

Отказ от курения: избегать воздействия окружающего табачного дыма (пассивного табакокурения), а продолжающим курить – прекратить курение (или сократить ежедневное курение).

Отказ или сокращение потребления алкоголя.

Снижение массы тела.

Коррекция артериальной гипертензии

Коррекция АД – неотъемлемая часть вторичной профилактики у большинства пациентов.

Антигипертензивные препараты (АГТ) назначаются всем пациентам с известным анамнезом гипертонической болезни (ГБ), а также пациентам без подтвержденного диагноза ГБ, но имеющим уровень АД более 130/80 мм рт. ст. Однако достижение АД менее 130/80 мм рт. ст. может быть нецелесообразным у пациентов старше 80 лет при развитии инсульта на фоне диссекции прецеребральных артерий, при гемодинамически значимых стенозах брахиоцефальных артерий.

Предпочтительно назначать препараты из групп тиазидных диуретиков, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II с целью контроля уровня АД и уменьшения риска развития повторного ИИ. Выбор терапии должен быть индивидуализирован, учитывая коморбидный статус пациента.

Коррекция дислипидемии

Основа гиполипидемической терапии – назначение статинов в режиме высокой или умеренной интенсивности для большинства пациентов, позволяющих снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) <1,4 ммоль/л или по меньшей мере на 50% от исходного значения. Для пациентов с экстремально высоким риском развития повторных сердечно-сосудистых событий целевой уровень ХС ЛНП должен составлять >1,0 ммоль/л.

Под экстремально высоким риском развития повторных сердечно-сосудистых событий понимаются следующие клинические ситуации:

– пациент с ИИ/ТИА атеросклеротического генеза, у которого имеется сахарный диабет 2-го типа;

– пациент с ИИ/ТИА атеросклеротического генеза, у которого имеется семейная гиперхолестеринемия;

– пациент с ИИ атеросклеротического генеза, у которого в течение последующих двух лет на фоне приема максимально переносимой гиполипидемической терапии (статины + эзетимиб) / на фоне достижения целевого значения ХС ЛНП (>1,4 ммоль/л) развилось повторное сердечно-сосудистое событие атеросклеротического генеза (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, перемежающаяся хромота, повторная ТИА/ИИ) или которому было выполнено чрескожное коронарное вмешательство или коронарное шунтирование.

Алгоритм выбора терапии статинами представлен в таблице 3.

Таблица 3. Алгоритм выбора терапии статинами

После выбора терапии статинами рекомендовано дальнейшее наблюдение и необходимая коррекция терапии под контролем лабораторных показателей (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм достижения целевого уровня ХС ЛПНП

В случае непереносимости статинов рекомендовано назначение эзетимиба. Под непереносимостью статинов понимается неспособность продолжать их прием для достаточного снижения индивидуального сердечно-сосудистого риска из-за развития симптомов или лабораторных отклонений, связанных с началом приема статинов / назначением другого статина или увеличением дозы.

Рутинный контроль печеночных ферментов во время лечения статинами не рекомендуется, за исключением наличия симптомов, свидетельствующих о патологии печени.

Антиагрегантная терапия при атеротромботическом инсульте

Пациентам с некардиоэмболическим ИИ/ТИА назначается антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 50–150 мг/сут или клопидогрел 75 мг/сут; или комбинация АСК 25 мг + дипиридамол замедленного высвобождения 200 мг 2 раза в сутки. Обобщенный алгоритм выбора антиагрегантной терапии представлен на рисунке 4.

Рис. 4. Алгоритм выбора антиагрегантной терапии при атеротромботическом инсульте

При малом некардиоэмболическом ИИ (по NIHSS 3 балла и менее) или ТИА высокого риска (более 3 баллов по шкале ABCD2) рекомендована через 12–24 часа с момента появления симптомов (не позже чем через 7 суток) двойная антиагрегантная терапия: АСК + клопидогрел в течение 21–90 дней с последующим переходом на монотерапию антиагрегантным препаратом.

Мультифокальный атеросклероз – при низком риске развития кровотечений рекомендовано назначение АСК в суточной дозе 100 мг и ривароксабана по 2,5 мг 2 раза в день через 1 месяц после перенесенного события.

Кардиоэмболический инсульт или ТИА

ФП является важной причиной кардиоэмболического инсульта. У пациентов с ИИ/ТИА диагностика ФП позволяет снизить частоту рецидивов за счет длительного лечения пероральными антикоагулянтами. Антикоагуляция системно уменьшает образование тромбов, включая левое предсердие, и снижает риск развития инсульта или системной эмболии при ФП, но при этом увеличивается риск развития кровотечений. Пациенты с ИИ/ТИА представляют группу более высокого риска развития повторных инсультов, чем общая популяция. Риск развития ИИ и системной эмболии оценивается по шкале CHADS2 или CHA2DS2-VAS. При этом пациенты с ИИ/ТИА имеют минимум 2 балла и, таким образом, нуждаются в длительном приеме оральных антикоагулянтов.

Рекомендуется пациентам с неклапанной ФП и ИИ/ТИА и ФП назначать ПОАК (апиксабан, дабигатран, ривароксабан) как альтернативу варфарину для снижения риска развития повторного инсульта. Алгоритм выбора стратегии терапии в зависимости от причин кардиоэмболического инсульта представлен на рисунке 5.

Рис. 5. Алгоритм выбора стратегии терапии в зависимости от причин кардиоэмболического инсульта

Рекомендуется пациентам с неклапанной ФП и ИИ с низким риском развития геморрагической трансформации начинать терапию ПОАК в период с 3-х по 14-е сутки после развития острой неврологической симптоматики для снижения риска развития повторного ИИ, а пациентам с ТИА – старт/рестарт терапии в течение суток.