Что нужно знать врачу и пациенту о метаболическом синдроме

Метаболический синдром (МС) – тема, которую активно обсуждают в последние годы врачи различных специальностей. По своей сути это не синдром (совокупность симптомов, характеризующих определенное болезненное состояние организма), а скорее набор заболеваний, возникающих совместно и представляющих собой сочетание ожирения, артериальной гипертензии (АГ) и расстройств углеводного и липидного обмена. Группировка этих заболеваний в единый комплекс связана не только с тем, что они часто возникают совместно, но и с тем, что совместно они в гораздо большей степени повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), нежели чем каждое из них в отдельности. При этом эти заболевания взаимосвязаны, и снижение массы тела может вести к нормализации как артериального давления (АД), так и показателей углеводного и липидного обмена. С этой точки зрения концепция МС позволяет применять целостный подход к человеку с ожирением, указывая на необходимость выявления и модификации сопутствующих факторов риска развития ССЗ и принятия мер по их ранней профилактике. Как понятие, группирующее факторы риска, МС является полезной парадигмой; она привлекает внимание к тому факту, что некоторые факторы риска развития ССЗ имеют тенденцию к совместному возникновению у предрасположенных к этому пациентов. Резистентность к инсулину считается ключевым патогенетическим фактором в развитии проявлений МС, таких как гипергликемия, дислипидемия и в определенной степени АГ. Однако резистентность к инсулину может быть просто одной из многих аномалий, связанных с общими патофизиологическими механизмами. Факторы, которые следует учитывать в связи с их влиянием на развитие сахарного диабета и ССЗ, включают влияние воспалительных цитокинов и С-реактивного белка, адипонектина, генетических факторов, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, изменение действия глюкокортикоидов, низкую физическую активность и стресс. Хотя ожирение часто связано с резистентностью к инсулину, тем не менее не все люди с резистентностью к инсулину имеют избыточный вес и не все пациенты с ожирением имеют резистентность к инсулину. Таким образом, пациенты могут иметь такой набор признаков и симптомов из-за различных заболеваний вследствие совпадающих факторов риска, а не из-за единого патофизиологического механизма. Следует также отметить, что лечение АГ, дислипидемии или сахарного диабета у лиц с МС не отличается от лечения этих состояний у лиц, имеющих каждое из них в отдельности. Специфического фармакологического лечения МС не существует, и нет оснований предполагать, что фармакологическая терапия, направленная на снижение резистентности к инсулину, будет полезна пациентам с МС.

На сегодняшний день существует два подхода к диагностике МС:

1) основанный на критериях American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI) 2005 года [1];

2) основанный на критериях International Diabetes Federation (IDF) 2005 года [2].

Между этими критериями имеются некоторые различия (см. таблицу).

Критерии диагностики метаболического синдрома AHA/NHLBI (2005) и IDF (2005)

Примечание. AHA/NHLBI (American Heart Association / National Heart, Lung and Blood Institute) – Американская кардиологическая ассоциация / Национальный институт сердца, легких и крови; IDF (International Diabetes Federation) – Международная федерация диабета; АД – артериальное давление; ИМТ – индекс массы тела; ТГ – триглицериды; ЛПНП – липопротеины низкой плотности.

Практически все компоненты МС могут рассматриваться как последствия неправильного образа жизни. Изменение пищевых привычек и повышение уровня физической активности является ключевым фактором в лечении МС. Мероприятия, направленные на предотвращение злоупотребления психоактивными веществами и пропаганду здорового питания, физической активности и гигиены сна, особенно важны в контексте МС. Врачи часто говорят дежурные фразы о необходимости правильного питания или о расширении двигательной активности, но, увы, редко дают конкретные рекомендации по претворению этих советов в жизнь с учетом индивидуальных особенностей пациента. Если говорить о диетических рекомендациях, то имеется несколько ключевых позиций. Диета должна быть направлена на снижение массы тела, следует снизить потребление трансполиненасыщенных жиров, содержащихся в переработанных продуктах типа маргарина, колбас и сосисок, и насыщенных жиров, содержащихся в мясе, кокосовом и пальмовом масле, заменяя их на продукты с высоким содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, такими как рыба и растительное масло (при этом помня о его высокой калорийности). Следует увеличить содержание пищевых волокон в рационе за счет повышения потребления бобовых, овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов. Необходимо также ограничить прием углеводов (особенно простых), поваренной соли и алкоголя. Последний вопрос нередко является чувствительным для лиц мужского пола, и врачу необходимо объяснять, что для мужчин приемлемым является употребление двух доз, так называемых дринков, алкоголя в день. При этом 1 доза – это кружка пива, или 125 мл вина, или 40 мл крепкого алкоголя.

Объем физической активности должен составлять 150–300 минут аэробных упражнений средней интенсивности (то есть нагрузка до пота или нагрузка, при которой пациент может разговаривать с трудом) в неделю либо 70–100 минут в неделю упражнений высокой интенсивности (то есть нагрузки, при которой пациент не может разговаривать). Тип упражнений следует выбирать с учетом способностей и предпочтений пациента, кроме этого, стоит рекомендовать расширять двигательный режим в повседневной жизни (ходьба пешком вместо поездок на транспорте, подъем по лестнице вместо использования лифта).

Следует помнить, что большинство пациентов не могут снизить массу тела без помощи специалиста, поэтому необходимо направлять их к врачам, занимающимся лечением ожирения. В ряде случаев можно рассматривать медикаментозные или хирургические методы лечения ожирения.

В качестве иллюстрации можно привести следующий клинический случай.

Клинический случай

Ранее к врачам по поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы не обращалась, регулярно посещала только гинеколога и стоматолога. Менопауза с 45 лет. С этого времени отметила прибавку массы тела. Пациентка бросила курить 4 года назад и ведет сидячий образ жизни (работает бухгалтером, на работу ездит на автомобиле). Пациентка весит 86 кг при росте 162 см (ИМТ 32,8 кг/м²). При осмотре ЧСС 78/мин, АД 150/100 мм рт. ст. При измерении глюкозы крови глюкометром ее уровень составил 8,9 ммоль/л.

Разобраться в причинах дискомфорта в грудной клетке у таких пациенток не всегда просто. С одной стороны, обилие факторов риска (курение в анамнезе, ранняя менопауза, ожирение, АГ, возможное нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет) заставляет подозревать наличие ишемической болезни сердца (ИБС), с другой стороны, такие жалобы часто неспецифичны и могут быть проявлением других заболеваний. У пациентки имеется исходно низкая толерантность к физической нагрузке, подъем по лестнице на 1-й этаж вызывает у нее выраженную одышку и необходимость остановиться. При подробном расспросе выяснилось, что как раз при подъеме по лестнице дискомфорт в грудной клетке не возникает, а неприятные ощущения появляются при мытье полов в наклонном положении, длятся они от 30 минут до 1 часа после прекращения этих действий. Однократно для облегчения болей пациентка приняла 200 мг ибупрофена с положительным эффектом. Связь дискомфорта с движениями рук и неудобной позой, а также эффект от приема ибупрофена заставили усомниться в его ишемическом генезе, тем не менее полностью исключить стенокардию было нельзя.

В анализах крови была выявлена дислипидемия: общий холестерин 8,6 ммоль/л, холестерин ЛПНП 6,5 ммоль/л, холестерин ЛПВП 0,88 ммоль/л, триглицериды 5,5 ммоль/л. Кроме этого было выявлено повышение уровня гликированного гемоглобина до 8,3% и умеренное повышение уровня печеночных ферментов (АСТ 76 ед/л, АЛТ 82 ед/л). Уровень креатинина был нормальным. Уровень ТТГ составил 2,5 мкМЕ/мл (норма 0,3–4,2 мкМЕ/мл). Определение уровня ТТГ очень важно, так как гипотиреоз часто сопутствует МС, а низкий уровень тиреоидных гормонов может усугублять дислипидемию. Пациентка в течение недели самостоятельно измеряла уровень АД, и оно оставалось повышенным, колеблясь от 140/90 до 170/110 мм рт. ст.

Выполнить пациентке стресс-ЭхоКГ для исключения ИБС не представлялось возможным в связи с неудовлетворительной визуализацией. Нагрузочный ЭКГ-тест у женщин малоинформативен (часто дает ложноположительные и ложноотрицательные результаты), кроме того, низкая толерантность к физической нагрузке не позволила достичь нужной ЧСС и тест был прекращен из-за выраженной одышки. С учетом нетипичного характера болей в грудной клетке пациентке решено было оценить коронарный кальциевый индекс с помощью компьютерной томографии. Индекс Агастона оказался менее 10, что делало диагноз ИБС маловероятным. Учитывая стабильный характер болевого синдрома, его связь с неудобной позой и движениями рук и большую длительность – до 1 часа (что нехарактерно для стенокардии), а также низкое значение индекса Агастона, от проведения других методов диагностики ИБС, включая визуализацию коронарных артерий, было решено отказаться.

С пациенткой провели беседу о важности изменения образа жизни и снижения массы тела. Она была направлена к специалисту по лечебному питанию для составления гипокалорийной диеты, было рекомендовано практически исключить прием углеводов в связи с наличием диабета, а также рекомендовано обратиться в фитнес-центр для составления программы физических тренировок. Кроме того, была начата медикаментозная терапия: назначен комбинированный препарат, содержащий 10 мг амлодипина и 160 мг валсартана, 1 раз в сутки. Выбор комбинированного препарата позволяет уменьшить количество принимаемых таблеток, что положительно сказывается на приверженности к лечению. Помимо этого, у пациентов с выраженной гипертензией, как правило, не удается достичь целевых значений АД на монотерапии.

С пациенткой была обсуждена целесообразность приема статинов. Помимо дислипидемии у нашей пациентки имеется несколько факторов риска развития ИБС (сахарный диабет, АГ, возраст). При оценке риск развития сердечно-сосудистых событий у пациентки составил 15,7% по калькулятору ACC/AHA. Следует отметить, что использовать калькулятор SCORE2 у пациентов с сахарным диабетом нельзя. Согласно российским клиническим рекомендациям по лечению дислипидемий пациентам очень высокого риска (а пациентка относится к таковым, поскольку имеет сахарный диабет в сочетании с другими факторами риска) показано назначение статинов. У пациентки были опасения, что назначение статинов может ухудшить функцию печени, так как уровень печеночных ферментов хотя и незначительно, но повышен. Ей было объяснено, что такое повышение уровня ферментов не является противопоказанием к назначению статинов, а уровень ферментов будет регулярно контролироваться. Пациентке был назначен розувастатин в дозе 20 мг/сут. Кроме статинов, в связи с очень высоким уровнем триглицеридов, пациентке был назначен комплекс омега-3-полиненасыщенных жирных кислот этиловых эфиров в дозе 2000 мг/сут. Согласно российским рекомендациям по лечению дислипидемий терапию омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами следует начинать совместно со статинами при уровне триглицеридов выше 5,0 ммоль/л [3]. Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом в сочетании с гипертриглицеридемией, согласно исследованию REDUCE-IT, назначение омега-3-полиненасыщенных жирных кислот вместе со статинами достоверно снижало риск развития комбинированной конечной точки, включавшей смерть от сердечно-сосудистых причин, инфаркт миокарда, инсульт, нестабильную стенокардию и коронарную реваскуляризацию на 25%, а смертность от сердечно-сосудистых причин – на 20%.

Наличие у пациентки сахарного диабета потребовало назначения метформина в дозе 1000 мг/сут, а также семаглутида в начальной дозе 0,25 мг 1 раз в неделю подкожно.

Через месяц нормализовалось АД, однако пациентка отметила появление выраженных отеков голеней на фоне приема амлодипина, что потребовало снижения его дозы до 5 мг/сут и добавления к терапии индапамида в пролонгированной форме в дозе 1,5 мг/сут. При регулярном контроле уровень печеночных ферментов оставался стабильным. Через год на фоне диеты и регулярных физических тренировок под руководством тренера, включавших ходьбу на дорожке, плавание и занятия на тренажерах, вес пациентки снизился до 75 кг, значительно увеличилась толерантность к физической нагрузке (пациентка смогла подняться до 5 этажа без одышки). Отмечено улучшение общего самочувствия и нормализация эмоционального фона. Также была отмечена положительная динамика лабораторных показателей: снижение уровня гликированного гемоглобина до 5,5%, уровня общего холестерина до 5,8 ммоль/л, холестерина ЛПНП до 3,1 ммоль/л, уровня триглицеридов до 2,5 ммоль/л, а уровень холестерина ЛПВП вырос до 1,1 ммоль/л. Интересно, что на фоне снижения массы тела нормализовался уровень печеночных ферментов. Расчетный 10-летний риск развития ССЗ снизился до 5,2%. В связи с тем, что не был достигнут целевой уровень холестерина ЛПНП, было рекомендовано увеличить дозу розувастатина до 30 мг/сут.

Я поблагодарил пациентку за высокую приверженность к лечению и особенно за упорные тренировки в спортивном зале, отметив ее высокие успехи. Пациентка сказала, что ее целью является вес 70 кг, и я заверил ее, что с таким подходом эта цель непременно будет достигнута. Учитывая значительное снижение веса и регулярные тренировки, было решено отменить индапамид, что очень ее обрадовало. Через месяц после отмены АД сохранялось на нормальном уровне.

Приведенный пример демонстрирует, что лечение метаболического синдрома в огромной степени зависит от энтузиазма пациента и его готовности к модификации образа жизни, что требует весьма значительных усилий. С помощью одной лишь медикаментозной терапии достичь таких выраженных результатов невозможно.