Автор:

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Через три месяца после перенесенного инфаркта впервые в жизни отметил возникновение пароксизма фибрилляции предсердий (ФП), купированного в стационаре внутривенным введением амиодарона. При эхокардиографии (ЭхоКГ) отмечены дилатация левого предсердия до 48 мм и увеличение его объема до 90 мл. Также обнаружены гипертрофия межжелудочковой перегородки и боковой стенки левого желудочка до 15 мм, зоны гипокинеза по передней стенке, фракция выброса 47%. На тот момент пациент получал двойную антитромботическую терапию (прасугрел и аспирин), бисопролол 5 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут и валсартан 160 мг/сут, а также розувастатин 20 мг/сут. В качестве антиаритмической терапии было решено добавить амиодарон. Выбор амиодарона диктовался наличием у пациента постинфарктного кардиосклероза, что не позволяло назначить антиаритмические препараты I класса. Одной из возможностей было назначение соталола, но его эффект слабее, чем у амиодарона, и развивается лишь при использовании препарата в достаточно высокой дозе.

В течение последующего года состояние пациента оставалось стабильным, пароксизмы ФП развивались еще два раза, и оба раза были спровоцированы употреблением достаточно больших доз алкоголя (1,5–2 бутылки вина), поэтому антиаритмическую терапию сочли эффективной.

Примерно через год от начала приема амиодарона пациент отметил учащение пароксизмов ФП, они стали возникать раз в месяц и неспровоцированно. Между двумя последними пароксизмами прошло всего 7 дней. Кроме того, пациент отметил, что он стал хуже переносить пароксизмы ФП в связи с более высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) при их возникновении.

Во время последнего пароксизма на электрокардиограмме (ЭКГ) было зарегистрировано появление полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 1), в связи с чем пациент был госпитализирован с подозрением на развитие повторного инфаркта миокарда.

Рис. 1. ЭКГ пациента во время пароксизма фибрилляции предсердий

Примечание. Фибрилляция предсердий с ЧСС 170 ударов в минуту, полная блокада левой ножки пучка Гиса.

При поступлении состояние средней тяжести, жалобы на учащенное сердцебиение и чувство нехватки воздуха. В легких хрипов нет, частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца аритмичные, ЧСС 150–160 в минуту, артериальное давление 108/60 мм рт. ст., уровень насыщения крови кислородом (SpO₂) 94% при дыхании атмосферным воздухом.

Несмотря на отсутствие болей в грудной клетке, пациент был немедленно направлен в рентген-операционную. При коронароангиографии ранее имплантированный стент проходим, без признаков стенозирования. В других коронарных артериях гемодинамически значимых стенозов не выявлено.

В дальнейшем были получены анализы крови, в которых уровень тропонина Т не превышал нормальных значений, что позволило окончательно исключить у пациента повторный инфаркт миокарда.

В связи с плохой переносимостью пароксизма пациенту внутривенно струйно было введено 150 мг амиодарона (что, без сомнения, было ошибочным решением!), и синусовый ритм был восстановлен со второй попытки разрядом 200 Дж. После восстановления на ЭКГ регистрировалась синусовая тахикардия с ЧСС 90–100 ударов в минуту (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ пациента после восстановления синусового ритма

Примечание. Синусовая тахикардия с ЧСС 100 ударов в минуту, отрицательные зубцы Т в отведениях V_2–4.

Причины снижения эффективности антиаритмической терапии и учащения пароксизмов ФП могут быть различны: электролитные расстройства, развитие миокардита, прогрессирование ишемии миокарда, прогрессирование ремоделирования сердца. Одной из причин может быть развитие тиреотоксикоза на фоне амиодарон-индуцированного тиреоидита.

При углубленном расспросе выяснилось, что пациент немотивированно похудел на 6 кг за последние два месяца, стал плохо переносить баню (хотя раньше ее очень любил), а близкие отметили, что в последнее время он стал более раздражительным. Эти признаки, а также синусовая тахикардия в покое, несмотря на прием бисопролола, позволили предположить наличие у него тиреотоксикоза, причиной которого в данном случае мог являться прием амиодарона.

В анализе крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) составил менее 0,1 мМЕ/л, уровень свободного тироксина (Т₄ св.) составил 30 пмоль/л (при норме до 19,05 пмоль/л), а свободного трийодтиронина (Т₃ св.) – 6,5 пмоль/л (при норме до 5,6 пмоль/л). Повышенный уровень Т₄ и Т₃ в сочетании с низким уровнем ТТГ подтвердил наличие у пациента тиреотоксикоза.

На фоне приема амиодарона возможно развитие двух типов тиреотоксикоза. Первый тип, который чаще развивается в зонах с дефицитом йода, возникает на фоне исходно измененной щитовидной железы (узловой или диффузно-узловой зоб, диффузный токсический зоб и др.) и формируется по типу йодиндуцированного тиреотоксикоза. Второй тип представляет собой деструктивный тиреоидит с разрушением клеток железы из-за токсического действия самого амиодарона, а не только содержащегося в нем йода. Деструкция клеток щитовидной железы сопровождается выходом в кровь повышенного количества тиреоидных гормонов. Кроме того, возможно возникновение смешанных форм заболевания.

Ключевым исследованием в дифференциальной диагностике этих двух состояний (а она важна, так как лечебные подходы кардинально различаются) является сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом или с технецием. При первом типе могут определяться участки повышенного накопления изотопа, а при втором типе накопление изотопа в железе нормальное или сниженное вследствие деструкции ее клеток.

Пациенту была выполнена сцинтиграфия щитовидной железы (рис. 3), при которой накопление радиофармпрепарата щитовидной железой практически отсутствовало, что позволило поставить диагноз амиодарон-индуцированного тиреоидита с развитием тиреотоксикоза.

Рис. 3. Сцинтиграфия щитовидной железы с ⁹⁹mTc

Примечание. 1 – нормальный захват радиофармпрепарата щитовидной железой; 2 – амиодарон-индуцированный тиреоидит. Значительное снижение захвата радиофармпрепарата клетками щитовидной железы вследствие их распада.

Развитие тиреотоксикоза обычно требует отмены приема амиодарона, однако это решение принимается для каждого больного индивидуально на основании тяжести аритмии и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза. При первом типе назначают тиреостатические препараты (иногда в сочетании с кортикостероидами), а в случае отсутствия эффекта проводят оперативное лечение заболевания, особенно в тех случаях, когда амиодарон назначен для предупреждения возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. При втором типе используют кортикостероидные гормоны.

Амиодарон был отменен, пациенту назначен преднизолон в дозе 40 мг/сут. В связи с отменой амиодарона встал вопрос об антиаритмической терапии. Собственно, выбор в данной ситуации был невелик: только соталол, так как прочие препараты III класса в России не зарегистрированы. Другой возможной опцией было увеличение дозы β-блокаторов и в случае рецидива ФП – отказ от восстановления синусового ритма. Наконец, еще одной возможностью была радиочастотная изоляция устьев легочных вен. С учетом относительно молодого возраста пациента и небольших размеров камер сердца ему было рекомендовано проведение радиочастотной аблации после нормализации уровня гормонов щитовидной железы и купирования явлений тиреотоксикоза. На это время пациенту был назначен соталол в дозе 160 мг/сут.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз – достаточно серьезное осложнение терапии амиодароном, он развивается примерно в 2% случаев. Помимо симптоматики тиреотоксикоза (чувство жара, тахикардия, потеря веса, раздражительность), на мысль о его развитии может натолкнуть снижение эффективности препарата и учащение пароксизмов ФП. Пациентам, получающим амиодарон, следует контролировать уровень гормонов щитовидной железы минимум каждые полгода.