Одним из основных направлений судебно-медицинской практики является исследование трупов лиц, умерших внезапно от сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причем дифференциальная диагностика этого заболевания от другой патологии сердечно-сосудистой системы (например, алкогольной кардиомиопатии - АКМП) в ряде случаев представляет определенные трудности в связи с общей морфологической картиной быстро наступившей смерти [1]. В этом случае при внезапной смерти большое значение имеют макроскопические исследования тканей (секционное и гистологическое), а также применение судебно-биохимических методов, таких как определение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в тканях, комплексного содержания сердечного тропонина-I, миоглобина, глюкозы [1-3]. Имеются также данные о значении биофизических показателей в дифференциальной диагностике сердечно-сосудистой патологии [4]. Тем не менее существующие методы не позволяют быстро и точно провести диагностику смерти от указанных патологий.

В настоящее время известно несколько работ, в которых предлагаются пути решения данной задачи с помощью лабораторных методов исследования. Так, Ю.Е. Морозовым [5] проведено комплексное исследование активности ферментов в стенках венечных артерий, миокарде и плазме крови. Автор показал, что при скоропостижной смерти от острой формы ИБС в плазме крови, стенках венечных артерий и питаемых ими участках миокарда были выявлены статистически достоверные сдвиги активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, малатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, креатинкиназы и кислой фосфатазы. Полученные автором данные могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для судебно-медицинской диагностики скрыто протекающих и морфологически неясных форм ИБС [5]. Вместе с тем полученные результаты не позволяют с высокой точностью констатировать причину смерти от ИБС.

Результаты исследований, посвященные общей активности ЛДГ и ее изоферментного спектра в сердечной, скелетных мышцах и в печени, показали, что при скоропостижной смерти от ИБС, в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда в зонах ишемии и некроза наблюдаются резко выраженное снижение общей активности ЛДГ и еще более выраженные органоспецифические изменения со стороны изоферментного спектра. Однако получить четкий ответ на вопрос о непосредственной причине смерти, используя лишь один показатель, не представляется возможным [3].

Вместе с тем достаточным количеством исследований доказано, что практически все патологические состояния организма человека сопровождаются перекисным окислением липидов (ПОЛ) [4]. Сам по себе этот процесс является фундаментальным и хорошо изученным механизмом повреждения клеток. Многочисленными исследованиями подтверждена роль ПОЛ в этиологии и патогенезе атеросклероза. Патологические изменения метаболизма липидов при атеросклерозе не ограничиваются развитием гиперхолестеринемии, но проявляются также увеличением содержания липопероксидов в плазме крови и липопротеинах низкой плотности вследствие нарушения регуляции свободнорадикальных процессов. Состояние ишемии миокарда также сопровождается свободнорадикальным окислением (СРО), усугубляющим этот патологический процесс [4]. Таким образом, доказана роль свободных радикалов в механизмах атерогенеза и ишемии.

В судебной медицине описано применение биофизических методов, таких как электронный парамагнитный резонанс, измерение хемилюминесценции (ХЛ) и некоторые другие, с помощью которых авторы пытались определить давность и прижизненность механических повреждений, давность наступления смерти [6].

В последние годы биофизический метод измерения ХЛ был усовершенствован, была создана и апробирована модельная система гемоглобин-люминол-перекись водорода для измерения окислительной и антиокислительной активности (АОА) плазмы крови [7], которая позволяет оценить степень СРО в биологических системах [8]. Впервые вышеуказанная модельная система адаптирована и применена нами для решения задач судебной медицины, а именно: для оценки степени СРО биологических жидкостей, в том числе крови из различных регионарных сосудов и фрагментов тканей органов трупа.

Мы исходили из концептуальных положений теории оксидативного стресса и считаем, что целесообразно оценивать изменение радикалов первичного звена окислительного стресса и состояние АОА прямым методом, а именно проводя непосредственное измерение параметров ХЛ. Что касается радикалов вторичного звена - малонового диальдегида и шиффовых оснований, по нашему мнению, исследование этих показателей в постмортальном периоде нецелесообразно, поскольку известно, что основным механизмом наступления смерти является гипоксия, которая в свою очередь сопровождается развитием оксидативного стресса в тканях, напряжением в ответ АОА и накоплением вторичных радикалов ПОЛ.

В процессе работы было проведено 725 биофизических исследований 145 биологических объектов: крови из бедренной вены, крови из полости правого и левого желудочка, перикардиальной жидкости, гомогенатов печени, миокарда (в интактной и ишемической зонах).

Полученные нами данные позволили разработать двухэтапный способ дифференциальной диагностики смерти от ИБС, в том числе на фоне гипертонической болезни (ГБ), АКМП и смерти, наступившей в результате других причин, по изменению параметров кинетики ХЛ, а именно оценивая отношение интенсивности опытной пробы к интенсивности контрольной пробы (I/I₀, у.е.) и АОА биологического материала (АОА, мкмоль тролокса).

На первом этапе по табл. 1

Приведенные в табл. 1 диагностические коэффициенты отдельных признаков в двух сравниваемых группах суммируются. Наибольшее количество баллов соответствует наиболее вероятной из двух дифференцируемых причин смерти.

Более детально алгоритм диагностики с использованием полученной диагностической таблицы состоит в следующем:

- у умершего последовательно выявляется наличие признаков, занесенных в таблицу, и по таблице находятся диагностические коэффициенты, соответствующие каждому из двух состояний;

- накапливается сумма диагностических коэффициентов в каждом из двух столбцов таблицы;

- наиболее вероятным считается состояние, набравшее наибольшую сумму баллов.

Точность полученного правила (признаков, представленных в таблице, их градаций и балльных оценок) на основе диагностических коэффициентов составила: 91 и 94% в группах лиц, умерших от ИБС и иных причин соответственно. В случае, когда сумма баллов больше в графе «Иные причины смерти», используем табл. 2.

По табл. 2 также определяют балльные оценки признаков, достоверно влияющих на установление причины смерти от АКМП.

Точность полученного решающего правила на основе диагностических коэффициентов составила 93 и 94% в группах лиц, умерших от АКМП и иных причин соответственно.

Таким образом, применение биофизического метода оценки параметров кинетики ХЛ (I/I₀ и АОА), и в частности использование разработанного нами алгоритма в комплексе лабораторных и инструментальных исследований, позволит значительно повысить эффективность дифференциальной диагностики причин внезапной сердечной смерти.