Введение

В клинической практике определенные трудности представляют случаи заболеваний кожи, имеющих сходную симптоматику и требующих дифференциальной диагностики. Кроме того, некоторые клинико-лабораторные тесты могут вносить путаницу при выделении диагностических критериев заболевания, хотя и являются уточняющими диагностическими критериями.

Хронический актинический дерматит (ХАД) — представитель дерматозов с аномальной фоточувствительностью. Некоторое время назад считалось, что этот дерматоз встречается относительно редко, в 1–5 случаях на 10 тыс. населения, но сегодня отдельные исследователи отмечают увеличение его распространенности [1]. Заболевание присуще преимущественнно мужчинам старшей возрастной группы [2] и является фоточувствительным дерматозом с иммунологически опосредованными реакциями, которые проявляются зудящими поражениями с явлениями экзематизации на участках кожи, подверженных воздействию инсоляции [3, 4].

Механизмы развития ХАД в настоящее время уточняются, и в литературе по этому вопросу до сих пор ведутся споры. Некоторые исследователи считают, что данное заболевание относится к псевдолимфоме, индуцированной инсоляцией, причем существует мнение, что регулярное эпизодическое воздействие антигена и провоцирование обострения давно существующего активного ХАД может привести к трансформации ХАД в кожную Т-клеточную лимфому (КТКЛ). В то же время предполагается, что ХАД может быть связан с атопическим дерматитом [5]. В развитии ХАД в ряде случаев играют роль те же механизмы, что и при развитии контактной аллергии, той самой, которая или предшествует, или/ и сопутствует ХАД в виде аллергического контактного дерматита и экземы [6—8]. Механизмы, приводящие к развитию ХАД посредством развития и проявления реакций контактной аллергии (или фотоаллергии), до сих пор не до конца понятны.

Большинство исследователей при изучении клинических и гистологических особенностей выделяют наличие в основном CD8⁺-Т-клеток в дерме и паттерны адгезии активированных молекул в ХАД. Эти явления могут напоминать картину как аллергического контактного дерматита, так и атопического экзематозного процесса [9].

Принимая во внимание аномальную чувствительность хронического актинического дерматита, применение и фиксирование фотопробы является необходимым тестом для верификации окончательного диагноза [10], так как пациенты с ХАД имеют аномальную чувствительность к УФ-А и УФ-В и иногда к видимому свету [11, 12].

Клинический случай

Представляем клинический случай, демонстрирующий проявления контактной аллергии на фоне фотосенсибилизации у пожилого пациента

Пациент К., 63 года (рисунок), поступил в дерматологическое отделение клиники СамГМУ в мае 2020 г. с жалобами на распространенные экзематозные высыпания на коже лица, шеи и верхних конечностей.

Больной К., 63 года. Клинические проявления хронического актинического дерматита.

Анамнез. Болен в течение 5 лет. Высыпания появились во второй половине лета 2015 г. на лице и предплечьях во время пребывания за городом (на даче). В анамнезе поллиноз на березу и сорные травы в течение нескольких лет. Заболевания кожи в детском периоде отрицает. С учетом экзематозного характера высыпания и наличия сенной лихорадки в 2015 г. выставлен диагноз атопического дерматита и назначены топические глюкокортикостероиды (ТГКС) в сочетании со смягчающим кремом. В сентябре того же года во время уборки урожая в солнечную погоду повторно возникло обострение кожного процесса на тех же участках. Повторное назначение ТГКС в виде мази в течение 2 нед значительно улучшило состояние. В осенне-зимний период отмечал ремиссию заболевания. Однако в июне следующего года во время пребывания на даче состояние вновь ухудшилось, причем дальнейшее пребывание на солнце приводило к еще большему обострению. После повторного обращения к дерматологу лечился с диагнозом экземы коротким курсом парентеральных ГКС (дексаметазон 4 мг/сут) и ТГКС с дополнительным использованием эмолентов и фотозащитных средств. В дальнейшем, в течение 5 лет, отмечал преимущественное обострение в летний период, осенью-зимой наступала ремиссия. Настоящее обострение возникло уже в апреле, причем кожный процесс осложнился вторичной инфекцией. После назначения комбинированных ТГКС состояние купировалось, однако спустя 3 нед вновь обострилось. Был госпитализирован в дерматовенерологическое отделение клиник СамГМУ.

Объективные данные на момент поступления. Общее состояние удовлетворительное. Поражение кожного покрова носит распространенный, симметричный характер и располагается на коже лица, надплечья, груди и верхних конечностей. Очаги поражения представлены папуловезикулезными эффлоресценциями на эритематозном фоне бордового цвета с выраженной инфильтрацией и лихенизацией на лице, шее и кистях. Отмечаются множественные экскориации с образованием серозно-геморрагических корок. Субъективно — выраженный зуд.

Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Со стороны органов и систем — без выраженной патологии.

С учетом возраста и пола пациента, анамнеза заболевания, клинических проявлений предположен ХАД, актинический ретикулоид по МКБ-10.

Диагностическое обследование включало общеклинические исследования, фотопробу, стандартную серию аппликационных кожных проб «Аллертест», исследование уровня общего и аллерген-специфических IgE к сорным травам, культуральное микробиологическое обследование, биопсию с гистологическим исследованием, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов гепатобилиарной системы.

Результаты фотопроб выявили зачительно сниженный порог для УФ-А (2,0 Дж/см²) и УФ-Б (0,016 Дж/см²) индуцированной эритемы.

При постановке патч-теста выявлены положительные реакции на смесь карбаматов (++), канифоль (++), кобальта хлорид (+).

В анализе периферической крови отмечены эозинофилия до 9%, уровень общего IgE до 988 Ед/мл, а также выявлены положительные аллерген-специфические IgE к амброзии, тимофеевке, полыни.

Гистологическое исследование биопсии с зон, подверженных солнечному облучению, соответствует хроническому экзематозному процессу: наличие густого периваскулярного лимфоцитарного инфильтрата в поверхностном слое дермы и во внутриэпидермальном очаге наряду с фокальным спонгиозом акантозом и паракератозом.

Видовой состав микробиома с очагов поражения отличается увеличением колонизации S. aureus (10³ lg КОЕ/см²).

УЗИ органов гепатобилиарной системы с последующей консультацией гастроэнтеролога выявило наличие признаков жирового гепатоза и хронического холецистопанкреатита вне обострения.

ХАД верифицирован на основании клинических проявлений, фоточувствительности пациента к УФ-А и УФ-Б, гистологических данных.

Пациенту проведен курс медикаментозной терапии согласно клиническим рекомендациям, включающий селективный иммуносупрессор (циклоспорин), системные ГКС, антигистаминные, дезинтоксикационные препараты и наружные средства. В результате проведенного лечения пациент выписан с улучшением на амбулаторное долечивание с рекомендациями.

Заключение

Приведенный клинический случай подчеркивает, что тщательный сбор анамнеза, объективный осмотр и дифференциальная диагностика очень важны, так как многие заболевания кожи могут имитировать ХАД, включая аллергические и фотоаллергические контактные дерматиты, высыпания, связанные с приемом лекарственных препаратов, Т-клеточную лимфому кожи и коллагенозы. Трудность своевременного распознавания и хроническое течение заболевания указывают на целесообразность совершенствования методов диагностики и лечения.

Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Financing. The study was done without sponsorship.