С пациентами, предъявляющими жалобы на шелушение волосистой части головы, практикующий дерматолог сталкивается практически ежедневно. Наиболее часто совокупность клинических симптомов и данных анамнеза позволяют врачу поставить диагноз себорейного дерматита (СД).
СД — это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся рецидивирующим течением, связано с качественным и количественным изменением кожного сала, и локализующееся в себорейных зонах. В развитии СД важную роль играют наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, нейрогуморальные, обменные и иммунные изменения, что приводит к качественному и количественному изменению кожного сала, что в свою очередь обусловливает активацию условно-патогенной микрофлоры и развитие на кожных покровах высыпаний, характерных для СД.
Основным этиологическим фактором в развитии СД в настоящее время считается гриб Malassezia [1]. Он является липофильным грибом, часто встречается на коже человека и относится к факультативно-патогенной микрофлоре, активизирующейся под воздействием различных неблагоприятных для макроорганизма факторов. Malassezia считается ответственной за развитие таких патологических состояний, как отрубевидный лишай, фолликулит, онихомикозы, а также обостряет течение атопического дерматита (АтД) [2]. Среди неблагоприятных факторов, способствующих развитию СД, отмечают нарушения желудочно-кишечного тракта, неврологические заболевания, нарушения иммунной системы (ВИЧ), гиповитаминозы [3—5].
Важная роль в развитии СД отводится патологии эндокринной системы. Так, например, по данным V. Arsic Arsenijevic и соавт. [6], у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, часто выявляется С.Д. По мнению авторов, это связано с повышенным выделением кожного сала у данной категории больных, что способствует стимуляции роста дрожжеподобных грибов Malassezia. Активность сальных желез также зависит от уровня половых гормонов. Отмечается несколько пиков заболеваемости СД: ранний детский возраст, пубертатный период и возраст от 20 до 50 лет. Так, например СД, который впервые проявляется в неонатальном периоде, может рассматриваться как реакция на стимуляцию гормонами матери. Второй пик развития СД приходится на период полового созревания. Тот факт, что мужчины болеют СД чаще женщин, лишний раз подтверждает факт, что деятельность сальных желез находится под контролем андрогенов. Продукция кожного сала у мужчин стимулируется тестостероном, дегидроэпиандростероном и андростендионом. У женщин на продукцию кожного сала влияет даже незначительное повышение уровня циркулирующих андрогенов.
На клиническое течение себореи существенно влияют нарушения функций вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и наличие очагов фокальной инфекции [7]. Нейрогенная регуляция секреции осуществляется преимущественно вегетативной системой. Усиление салоотделения обнаруживают у ваготоников наряду с другими признаками повышения тонуса вагуса: резко повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, акроцианоз. ЦНС также оказывает влияние на секрецию кожного сала, о чем свидетельствуют нарушения нервной системы при различных поражениях коры головного мозга и подкорковых образований, а также периферических нервов. В настоящее время известно, что в сальных железах имеются рецепторы для нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний в ответ на раздражение, что объясняет роль психогенного стресса в нарушении секреции кожного сала. По данным Ю.В. Левиной и К.И. Разнатовского [8], дестабилизация вегетативной и гормональной систем у больных СД связана с наследственной дезинтеграцией антиноцицептивной системы диэнцефальной области ствола мозга (гипоталамус), регулирующей уровень опиатных нейропептидов крови, а через гипофиз — с функциональным состоянием эндокринных органов.
К нарушению функции сальных желез также может приводить прием некоторых препаратов. Среди них можно отметить анаболические стероиды, противотуберкулезные и противоэпилептические средства, соли лития, препараты йода, брома.
Определенную роль в развитии СД также могут играть стафилококки и стрептококки [9, 10].
СД на коже волосистой части головы необходимо дифференцировать с псориазом волосистой части головы, асбестовидным лишаем, ограниченным нейродермитом, проявлениями болезни Девержи на коже волосистой части головы. На коже лица СД необходимо дифференцировать с простым и аллергическим контактным дерматитом, себорейной экземой, розацеа, дискоидной красной волчанкой.
Мы обследовали 1060 пациентов психоневрологического интерната (ПНИ), среди которых у 138 были обнаружены различные дерматологические заболевания: АтД, дисгидроз, кожный зуд, микоз гладкой кожи, пиодермии, псориаз, новообразования кожи, розацеа, угревая болезнь, а также СД (рис. 1). СД был выявлен у 66 больных, что составило 47,8% от всех кожных заболеваний и 6,2% от общего количества обследованных. Из диаграммы видно, что СД является лидирующим кожным заболеванием среди данного контингента больных. Уровень распространенности данного дерматоза среди больных ПНИ превышает средние статистические показатели заболеваемости СД в популяции (3—5%).
Клиническая картина СД представлена очагами гиперемии розовато-желтого оттенка с четкой границей, покрытыми сероватыми или желтоватыми чешуйками. Шелушение может быть муковидным, мелкопластинчатым или крупнопластинчатым. Пациентов беспокоит шелушение, зуд и чувство стягивания кожи. Клиническая картина СД среди пациентов ПНИ представлена на рис. 2.
С учетом широкой распространенности данной патологии нам представляется очевидной потребность в препарате, способном эффективно бороться с проявлениями дерматоза, поскольку зуд способствует травматизации кожного покрова и присоединению бактериальной инфекции.
Препаратами выбора для лечения всего спектра заболеваний, вызванных Malassezia, являются топические противогрибковые средства. В 2011 г. W. Apasrawirote и соавт. [11] провели обширное исследование эффективности различных противогрибковых препаратов при С.Д. Статистически подтвержденная эффективность была выявлена только у двух противогрибковых средств: кетоконазола и циклопирокса. При этом кетоконазол был достоверно более эффективен. К такому же выводу пришли в своей работе E. Okokon и соавт. [12].
Кетоконазол является производным имидазол-диоксолана, обладающим противогрибковым действием по отношению к дерматофитам Epider-mophyton spр., Microsporum spр., Trichophyton spр. и дрожжам Malassezia furfur и Candida sрp. J. Faergemann и соавт. [13] в своем исследовании доказали, что кетоконазол, кроме противогрибкового действия, также обладает рядом дополнительных свойств — антибактериальным, себостатическим, противовоспалительным и антипролиферативным. Как мы упоминали выше, в развитии СД некоторую роль играет бактериальный агент (стрептококки и стафилококки), поэтому антибактериальная активность кетоконазола в этой ситуации имеет положительное значение. Ряд препаратов, широко используемых в психиатрии, таких как нормотимики, транквилизаторы или противоэпилептические средства, обладает свойствами усиливать выделение кожного сала. В этой ситуации наличие себостатического эффекта у кетоконазола позволит получить дополнительный положительный эффект.
Шампунь Низорал назначался 2 раза в неделю на протяжении 4 нед. Через 1 мес применения шампуня Низорал у 58,3% пациентов отмечено полное исчезновение симптоматики себорейного дерматита. У 41,7% пациентов отмечалось отсутствие зуда, шелушения и сохранялась незначительная гиперемия в местах высыпаний. Через 2 мес после окончания терапии у 2/3 пациентов сохранялась ремиссия, а у остальных наблюдалось незначительное шелушение.
Таким образом, опираясь на результаты нашего наблюдения, назначение 2% кетоконазола в виде шампуня можно рекомендовать для больных лечебных учреждений данного типа.
Конфликт интересов отсутствует.