Псевдолимфомы кожи (ПЛК) — дерматозы, обусловленные гиперплазией лимфоидной ткани и имеющие клиническое и/или патогистологическое сходство со злокачественными лимфомами, от которых их отличает доброкачественное течение.

Термин ПЛК был предложен в 1965 г. P. Hirsch и R. Lukes [1].

ПЛК как реактивный дерматоз возникает в ответ на экзогенные и эндогенные воздействия. Наиболее частыми причинами ПЛК являются экзогенные причины: лекарственные препараты (антибиотики, антиконвульсанты, β-блокаторы, гипотензивные, сульфоновые препараты и др. В настоящее время количество таких ПЛК увеличивается за счет бесконтрольного приема не только лекарственных препаратов, но и биологически активных добавок (БАД) к пище, алкоголю, пищевым продуктам, из-за воздействия химических веществ (бензина, керосина, фотореактивов, ароматических масел и др.), металлов, а также из-за травм, инфекционных агентов, укусов насекомых и др.

В зависимости от типа лимфоцитов, образующих инфильтрат, ПЛК подразделяются на Т-клеточные (актинический ретикулоид, истинная псевдолимфома кожи, включая синдром псевдолимфомы, лимфоцитарная инфильтрация Йесснера-Канофа) и В-клеточные (доброкачественная лимфоплазия кожи) [2, 3].

Истинная ПЛК (ИПЛК) — вариант ПЛК, имеющий наибольшее клиническое и гистологическое сходство со злокачественными лимфомами. Термин ИПЛК был предложен Н.С. Потекаевым и Ю.В. Сергеевым в 1978 г. [4].

В основе патогенеза ИПЛК лежит усиленная пролиферация лимфоцитов через взаимодействие с рецепторами гистамина, который в норме оказывает антипролиферативный эффект и теряет его при ИПЛК, что приводит к неконтролируемой пролиферации лимфоцитов.

ИПЛК и злокачественная лимфома кожи медленного и относительно доброкачественного течения на определенном этапе (до развития III, опухолевой стадии) могут быть идентичны не только клинически, но и иммунофенотипически и даже молекулярно-биологически. Лишь тщательный сбор анамнестических данных и длительное наблюдение за динамикой кожного статуса позволят провести точную дифференциальную диагностику, особенно если врачу удастся установить провоцирующий фактор, а на фоне его отмены зафиксировать регресс симптомов заболевания. Сроки обратного развития кожного процесса могут составлять от 1—2 мес до 1 года [5].

Диагностика ПЛК может вызвать значительные затруднения, особенно это касается ИПЛК. Доказательством этого может служить наше наблюдение.

Больная М., 59 лет, поступила в клинику кожных и венерических болезней с распространенными высыпаниями по всему кожному покрову с предположительным диагнозом «псориаз». Из анамнеза известно, что заболевание началось за 4 мес до обращения с высыпаний на туловище после приема одновременно нескольких БАД — «Лайт Мил», «Супа Фуко», «Хлорелла», «Био Н-Зим», «Умекен» с целью «укрепления здоровья», «увеличения долголетия» и снижения массы тела. Процесс постепенно прогрессировал и распространился на волосистую часть головы. Обращалась в КВД по месту жительства (были сделаны две инъекции дипроспана с временным эффектом).

Аллергологический и семейный анамнезы – без особенностей. В клинике во время обследования выявлен хронический гастрит в стадии ремиссии.

Поражение кожи было представлено многочисленными, диссеминированными высыпаниями разного характера: на волосистой части головы наблюдалась обширная, диффузно захватывающая всю волосистую часть головы по типу «шапочки», интенсивно инфильтрированная бляшка, на поверхности которой отмечалось обильное асбестовидное шелушение (рис. 1).

Массивная инфильтрация на коже волосистой части головы, сопровождающаяся выпадением волос вплоть до формирования очагов алопеции, распространенные эритематозные очаги и бляшки крупных размеров, частично напоминающие узлы, позволили предположить диагноз «грибовидный микоз».

При гистологическом исследовании выявлены признаки, характерные для грибовидного микоза: в эпидермисе акантоз, в дерме — обильная лимфомакрофагальная инфильтрация, проникающая в эпителий с образованием микроабсцессов Потрие (рис. 4).

Общеклинические анализы крови и мочи без патологии, при микроскопическом исследовании с очагов поражения на коже волосистой части головы, спины, верхних и нижних конечностей мицелий патогенных грибов не обнаружен.

Таким образом, на основании клинической картины, данных иммуногистохимического и патоморфологического исследования биоптата кожи был выставлен диагноз «Т-клеточная лимфома кожи, II стадия» и назначена местная терапия в виде 2% серно-салициловой мази на волосистую часть головы и мази элоком на область других высыпаний. В процессе двухнедельного лечения 2% серно-салициловой мазью кожа головы очистилась от высыпаний.

Больная была направлена в Гематологический научный центр РАМН, где диагноз «Т-клеточная лимфома кожи» был подтвержден гистологически и иммуногистохимически.

Вместе с тем на фоне использования элокома (иногда с нарушениями режима применения) отмечалось значительное улучшение, и пациентке было рекомендовано продолжить местную терапию.

При повторном осмотре в клинике кожных и венерических болезней через 2 мес отмечены полный регресс всех пятен, почти всех бляшек с исходом в гиперпигментацию и значительное уплощение и уменьшение в размерах бляшек, напоминающих узлы (рис. 5),

Проанализировав течение дерматоза, анамнестические данные с указанием на связь начала кожного заболевания с приемом пациенткой БАД, клиническое излечение через 6 мес после отмены провоцирующего фактора, без проведения специфической терапии, диагноз «Т-клеточная лимфома кожи» был пересмотрен, несмотря на типичную клиническую картину, подтвержденную двукратным анализом иммуногистохимического исследования биоптата кожи и выставлен диагноз «ИПЛК, спровоцированная приемом БАД».

Больной проведено ПЦР-исследование на определение клональности по генам γ-цепи T-клеточного рецептора (ГНЦ Минздрава России). Заключение: «Моноклональность по генам гамма цепи Т-клеточного рецептора не выявлена. Реакция не проходит, что может свидетельствовать о малом количестве Т-клеток в данном образце».

Приведенное клиническое наблюдение истинной псевдолимфомы кожи подтверждает необходимость детального изучения анамнеза заболевания и длительного динамического наблюдения за больным, пусть и с не вызывающей сомнения клинической картиной лимфомы кожи, подтвержденной иммунофенотипическим методом. Выявление провоцирующего фактора и полный регресс клинических симптомов заболевания после его отмены — наиболее надежные критерии дифференциальной диагностики доброкачественно протекающей ИПЛК и злокачественной лимфомы кожи.