Кандидозный вульвовагинит (КВВ) — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, с которыми на практике приходится сталкиваться врачам дерматовенерологам, акушерам-гинекологам. Вульвовагиниты, обусловленные грибковой инфекцией, занимают, по данным разных авторов, от 30 до 40% в структуре инфекционных поражений вульвы и влагалища и их число неуклонно увеличивается [1—3]. КВВ служит одной из наиболее частых причин обращения женщин за медицинской помощью, причем чаще им страдают женщины репродуктивного возраста. КВВ представляет собой значительную социальную проблему, существенно снижает качество жизни женщины, может привести к осложнениям во время беременности.

Риск развития вагинального кандидоза зависит от фазы менструального цикла в связи с повышением содержания гликогена в эпителиоцитах, изменением рН влагалищного экссудата, угнетением механизмов иммунной защиты; пик заболеваемости приходится на вторую фазу цикла. Развитию КВВ способствуют хронические заболевания женских половых органов, как воспалительные, так и дисгормональные.

Слизистые оболочки являются «открытыми системами» макроорганизма, непрерывно контактирующими с окружающей средой. Контактом слизистых оболочек человека и грибов рода Candida объясняется значительная распространенность транзиторного кандидоносительства в человеческой популяции [4].

КВВ чаще всего вызывается избыточным ростом дрожжевого гриба рода Candida albicans. Этот гриб является единственной причиной вагинального кандидоза в 85—90% случаев, на остальные виды гриба Candida (C. glabrata, C. krusei, C. tropicals, C. parapsilosis, C.lusitaniae) приходится 10—15%. Более чем у 20—25% женщин в составе вагинальной флоры имеются C. albicans без симптомов болезни.

Причинами КВВ являются трансформация сапрофитной формы дрожжеподобных грибов в вирулентную и аутоинфицирование из экстрагенитальных очагов кандидоза. В развитии патологического процесса большое значение имеет колонизационная резистентность слизистой оболочки влагалища, которая определяет устойчивость ее эпителия к колонизации условно-патогенными и патогенными микроорганизмами.

Пусковым моментом развития КВВ является снижение резистентности организма-хозяина. Грибы рода Candida нередко участвуют в микробных ассоциациях и могут служить маркерами воспалительных заболеваний мочеполовых органов, вызванных возбудителями инфекций, передаваемых половым путем. Способ заражения и пути передачи возбудителя при КВВ остаются предметом дискуссии. Несмотря на то что половые партнеры могут быть носителями одного и того же штамма возбудителя, половой путь передачи заболевания в настоящее время не считается значимым. У 5—25% половых партнеров женщин с вагинальным кандидозом выявляют носительство грибов [3].

Стоит отметить основные факторы защиты макроорганизма, препятствующие развитию КВВ: нормальный состав микрофлоры влагалища, местные противогрибковые и противомикробные факторы, синтезируемые слизистой оболочкой влагалища, иммунная система, причем основная роль антител заключается в блокировании Candida-рецепторов и литических ферментов возбудителя. Однако смена фаз роста грибов рода Candida, возможность существования при разной температуре и рН среды, структура их клеточной стенки, протеиназы и каталаза грибов противостоят фунгицидным факторам макрофагов и системы перекиси водорода [5].

Для выбора рациональной этиотропной терапии целесообразна нозологическая дифференцировка КВВ. В настоящее время выделяют следующие формы кандидозной инфекции: первичный эпизод КВВ — в клинической картине преобладают выраженные признаки местного воспаления вульвы и влагалища (гиперемия, отек, творожистые серо-белые выделения, зуд и жжение); рецидивирующий КВВ — на слизистых оболочках вульвы и влагалища выражены инфильтрация, лихенизация и атрофия, нередко в патологический процесс вовлекается мочевая система с развитием клинических проявлений цистита и уретрита.

Выделяют следующие этапы развития инфекционного процесса при проникновении в организм грибов рода Candida:

— прикрепление (адгезия) грибов к поверхности слизистой оболочки и ее колонизация;

— внедрение (инвазия) в эпителий;

— преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, проникновение в соединительную ткань собственной пластинки;

— преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов;

— проникновение в сосуды;

— гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.

При КВВ инфекционный процесс затрагивает чаще только поверхностные слои эпителия влагалища [1, 2]. На поверхности слизистой оболочки влагалища грибы рода Candida вступают во взаимодействие с различными представителями микрофлоры. Адгезии грибов рода Candida к эпителию влагалища способствует, в частности, уменьшение резидентной микрофлоры влагалища и изменение рН вагинального секрета. Характерным отличием кандидозной инфекции от кандидоносительства является инвазия дрожжеподобных грибов в эпителиальную клетку, которая способствует развитию тканевой реакции. Бактерии в большинстве случаев тормозят рост грибов и их прикрепление к эпителиоцитам влагалища за счет секреции антифунгальных веществ и конкуренции за рецепторы на эпителиоцитах влагалища. Огромную роль играют лактобациллы, которые вырабатывают вещества, тормозящие рост грибов и их прикрепление к эпителиоцитам влагалища.

Для диагностики КВВ используется микроскопическое исследование, позволяющее определить наличие гриба, его спор, мицелия, количество лейкоцитов, облигатно-анаэробных бактерий и лактобацилл. Для видовой идентификации гриба обязательно культуральное исследование [6].

В связи с выраженной тенденцией к распространению КВВ особую важность приобретает проблема его лечения. Причем значительные трудности возникают при лечении рецидивирующей формы кандидозной инфекции. Проблемы этиотропной терапии КВВ зависят от особенностей возбудителя, от неспособности некоторых препаратов обеспечить полную эрадикацию Candida spp. [7]. Часто болезнь протекает длительно и без желаемого эффекта от проводимой терапии. Одна из причин этого — необоснованное использование лекарственных препаратов.

При лечении КВВ используют как системные, так и интравагинальные антимикотические средства [1, 2, 6—8]. Лекарственное средство должно удовлетворять ряду требований:

1) высокая эффективность;

2) безопасность;

3) удобство в применении;

4) оптимальное соотношение цены и качества.

Лечение показано при наличии клинической картины заболевания, подтвержденной микроскопически и/или культурально.

Для лечения КВВ в настоящее время используются системные препараты из группы полиеновых антибиотиков, производных имидазола, триазолы.

Из всего арсенала существующих антимикотиков широкое применение в лечении КВВ нашли препараты, хорошо зарекомендовавшие себя в клинической практике, которые относятся к классу триазольных соединений и содержат в своем составе флуконазол.

Флуконазол (микосист) является препаратом выбора для длительного лечения рецидивирующих форм урогенитального кандидоза.

При первичном эпизоде КВВ микосист назначают однократно в дозе 150 мг. При лечении рецидивирующего КВВ применяют тактику купирования обострения: микосист назначают 2 раза по 150 мг с интервалом 72 ч или по 150 мг с интервалом 3 дня (всего 3 приема). Для поддерживающего лечения рецидивирующего кандидоза микосист назначают по 150 мг еженедельно в течение 6 мес [9].

Выбор лекарственного препарата в каждом конкретном случае должен зависеть от тяжести клинического течения заболевания, наличия микстинфекции и сопутствующих заболеваний. Необходимо учитывать, что только комплексный подход к данной проблеме позволит повысить эффективность лечения КВВ.