Введение

Согласно эпидемиологическим данным, частота развития инсульта головного мозга у людей в различных странах мира составляет от 1 до 4 случаев заболевания на 1 тыс. населения в год. В Российской Федерации данный показатель остается достаточно высоким и составляет около 3 случаев заболевания на 1 тыс. населения в год. Среди причин смертности населения острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) занимает третье место, уступая первенство инфаркту миокарда, а также онкологическим заболеваниям [1].

Среди инсультов преобладают ишемические, что подтверждено актуальными международными исследованиями [2—5]. Так, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет 5:1, и в большинстве случаев (до 65%) в основе этиопатогенеза ишемического инсульта лежат экстракраниальные заболевания сонных артерий. Помимо этого, доказано, что с возрастом частота ишемических инсультов увеличивается, составляя 33% в группе пациентов до 50 лет, и возрастает до 80% у лиц старшей возрастной категории [6]. Последствия ОНМК ишемического генеза могут оказаться катастрофическими для пациента. Так, летальность в остром периоде может составлять от 29 до 38%, а к концу первого года наблюдения — 59% [7]. У 80% больных, перенесших инсульт, остается инвалидность.

Риск рецидива ишемического инсульта сохраняется высоким в течение первых 30 дней после первичного эпизода и составляет от 5 до 20%. Повторный инсульт прогностически крайне неблагоприятен: от 16 до 55% пациентов погибают, от 40 до 69% стойко утрачивают трудоспособность. Лишь у малого количества больных при повторном ишемическом инсульте происходит восстановление неврологического дефицита, по данным актуальной литературы — лишь у 2—12% пациентов [7]. Факторами риска повторного инсульта чаще всего являются: гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии (ВСА), нестабильная бляшка, флотирующий тромб и реже другие патологоанатомические особенности данной локализации. Существуют убедительные данные литературы о том, что гемодинамически значимые патологические извитости (ПИ) внечерепных отделов ВСА вносят существенный вклад в развитие ишемических инсультов головного мозга: они являются причиной 5% инсультов от числа всех ОНМК и около 24% при наличии симптомов атеросклероза ВСА [8, 9].

Существуют исследования, посвященные мониторингу естественного течения ПИ ВСА, свидетельствующие о том, что это заболевание имеет выраженную тенденцию как к прогрессированию гемодинамических нарушений потока крови, так и к нарастанию выраженности различных симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН). По данным актуальной литературы, абсолютная частота инсульта статистически значимо выше в группе консервативного лечения пациентов (4,4—6,6%) по сравнению с группой хирургического лечения (0—1,2%). Кроме того, существует подобное сравнение ХСМН в группах консервативного (13,3—43,5%) и хирургического лечения (0—4,4%) [10]. Показатель «инсульт совместно с летальностью от инсульта» также статистически значимо выше в группе консервативной терапии (0—8,8%), чем в группе хирургического лечения (0—2,6%). Таким образом, естественное течение извитостей ВСА имеет прогрессирующий характер и попытки длительного динамического наблюдения с целью профилактики неврологических осложнений бывают недостаточно эффективны.

В качестве возможной причины развития данного заболевания с точки зрения этиологии у 60—85% пациентов формирование ПИ ВСА связывают с наличием артериальной гипертонии, реже этиологией ПИ ВСА называют дисплазию соединительной ткани (ДСТ) [11].

Классификацию ПИ ВСА впервые опубликовали ученые J. Weibel и W.S. Fields (1965). Они предложили выделить как S-, так и C-образные ПИ [12]. Образование полной петли ВСА было отнесено к крайним случаям развития S-образной ПИ. Однако в данной классификации не упоминали про кинкинг (kinking), который описан H. Metz и соавт. (1961) [13]. В настоящее время используется дополненная классификация ПИ ВСА по Weibel—Fields и Metz, которая включает: перегиб (или kinking) (то есть образование угла между двумя отрезками артерии менее 90°); плавную извитость (с формированием S- или C-образного хода артерии); и петлеобразную извитость (или coiling) с формированием полной петли ВСА. Наиболее неблагоприятным вариантом развития ПИ ВСА является кинкинг с формированием острого угла, что сопровождается возникновением септального стеноза и часто вызывает развитие цереброваскулярной недостаточности. При этом кинкинг включает три анатомических варианта в зависимости от остроты формирующегося угла между двумя отрезками сонной артерии: невыраженный (угол не менее 60°); средний (угол от 30 до 60°) и выраженный (угол менее 30°) [13]. Данный тип извитости чаще всего относится к приобретенным вариантам ПИ ВСА, тогда как удлинение артерий с формированием извитостей C- и S-вариантов и полной петли чаще ассоциируют с врожденными мальформациями [14].

Нарушение ламинарного потока крови в зоне ПИ ВСА может вызвать агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов, которые несут потенциальную угрозу возникновения эмболий мелких интракраниальных артерий. Этот процесс приводит к ишемии участков головного мозга, особенно в пограничных зонах, являющихся областями, лежащими на стыке двух различных неанастомозирующих артериальных сосудистых бассейнов [15, 16].

G. La Barbera и соавт. изучали ПИ ВСА, в том числе кинкинг и образование петель, и сравнивали гистологические особенности образцов общей и внутренней сонных артерий, взятых от одного пациента. Результаты исследования показали, что эластическую и мышечную ткань замещала рыхлая соединительная с формированием метаплазии средней оболочки артериального сосуда. Гипотеза авторов исследования заключалась в том, что экстракраниальная часть ВСА, являясь переходным отрезком между сосудом эластического типа (ОСА) и мышечного типа (внутричерепная часть ВСА), особенно подвержена подобной соединительнотканной трансформации, как и многие другие переходные ткани организма человека [17].

Специфичных симптомов для ПИ ВСА практически нет. Сбор анамнеза и физикальный осмотр больного не способны предоставить полные сведения для верификации данного диагноза. Наиболее ценными с точки зрения диагностики среди клинических проявлений ПИ ВСА являются признаки ХСМН в виде жалоб на общемозговые симптомы: частые головные боли, различные снижения памяти и концентрации внимания. Некоторые больные могут жаловаться на проявления вертебробазилярной недостаточности — головокружения, шаткости походки, нарушения зрения, шум в ушах, снижение слуха, эпизодические потери сознания и более редкие специфические симптомы. При проведении комплексного неврологического обследования с использованием нейро-когнитивного тестирования часто подтверждаются интеллектуально-мнестические нарушения.

В то время как критерии диагностики и методы лечения при стенотических атеросклеротических поражениях ВСА четко определены, тактика у пациентов с ПИ ВСА продолжает изучаться и активно обсуждается. В этой связи актуальной задачей современной сердечно-сосудистой хирургии является совершенствование методов диагностики и лечения пациентов с ПИ ВСА. Современные рекомендации относительно хирургического лечения ПИ ВСА основываются на определении выраженности ХСМН, гемодинамической значимости извитости и наличия сопутствующего атеросклеротического поражения артерий [18].

При этом мнения как различных ученых, так и целых центров по поводу критериев гемодинамической значимости ПИ ВСА также различаются. А.В. Покровский и соавт. (2018) ориентируются на увеличение основного показателя — ускорение линейной скорости кровотока (ЛСК) — выше 1,5 м/с [19]. А.В. Гавриленко и соавт. (2016) пишут об увеличении ЛСК до 2,0 м/с и выше [20]. Некоторые зарубежные авторы считают, что формирование турбулентных потоков крови в области ПИ ВСА уже характеризует ее как гемодинамически значимую, вне зависимости от величины ЛСК [21]. Величины ЛСК как показания для назначения хирургического лечения также разнятся [22, 23]. Одни авторы применяют «увеличение ЛСК более чем в два раза», а также «формирование турбулентности потока крови в зоне деформации» [24]. Другие исследователи, напротив, измеряют степень снижения кровотока в зоне ПИ в процентном соотношении, как при стенотическом поражении. В такой ситуации ПИ ВСА становится более значимой при более остром угле изгиба артерии. Так, угол 60° обусловливает снижение кровотока на 40%, а изгиб ВСА под углом 30° — на 60%. F. Grego и соавт. оправдывают хирургическую тактику лечения для асимптомных больных только при наличии угла изгиба ВСА меньше 30° и окклюзии контралатеральной ВСА [25]. H. Van Damme и соавт., напротив, рекомендуют хирургическую тактику лечения при наличии угла в изгибе менее 60° для симптомных и асимптомных больных [26]. В современных Российских национальных рекомендациях критериями гемодинамически значимой ПИ ВСА являются повышение ЛСК в зоне деформации до 1,5 м/с и более и/или повышение ЛСК в проекции ПИ ВСА более чем в 2,5 раза по сравнению с проксимальным (интактным) отделом ВСА, а также регистрация турбулентного кровотока в зоне деформации в тесной зависимости от исходной степени ХСМН. Так, у больных со II и IV степенью ХСМН показанием к операции является доказанное наличие ПИ. У пациентов с III степенью — наличие и гемодинамическая значимость ПИ. При этом асимптомные пациенты могут быть прооперированы при доказанном наличии и гемодинамической значимости ПИ только в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции [27].

Основным инструментальным исследованием, которое используют для функциональной диагностики гемодинамически значимой ПИ ВСА, является дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА), позволяющее оценить характеристики кровотока. При оценке гемодинамических составляющих кровотока в области ПИ ВСА должна учитываться возможность изменения качественных и количественных параметров в области деформации при изменении положения тела. Поэтому помимо стандартизированной методики дуплексного сканирования БЦА, мы считаем, что крайне целесообразно проведение функциональных нагрузочных тестов, включающих ротационную и ортостатическую пробы. Так, ротационная транспозиция ПИ ВСА может являться наиболее информативной как для выявления турбулентных потоков крови, так и для прироста пиковой линейной скорости кровотока в зоне ПИ. Однако иногда существуют индивидуальные ограничения, не позволяющие провести адекватное дуплексное сканирование БЦА, связанные с анатомо-топографическими и физиологическими особенностями пациента (короткая и толстая шея, сложный ход артерий, наличие повышенного артериального давления, гетерогенность потока, наличие кальцифицированных атеросклеротических бляшек по ходу артерии, экранирующих ключевые локальные патологические изменения) и оператор-зависимостью результатов самого метода. В подобных случаях необходимо расширять диагностику пространственной визуализацией изгибов при ангиографических методиках или мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с использованием контрастных веществ с реконструкцией зоны хирургического интереса.

Существуют данные о том, что исследование динамических показателей ЛСК выявляет более значимые нарушения у больных с ПИ ВСА на фоне гипертонической болезни по сравнению с лицами с доказанной ДСТ в качестве вероятной этиологии заболевания [28].

По данным Ю.В. Родина и соавт. (2005), изучавших гемодинамику при ПИ ВСА, минимальное локальное давление крови в ПИ проявляется на внутренней стенке изгиба и прогрессивно увеличивается при приближении к наружной стенке. Обратно пропорционально изменяется ЛСК: минимальная — у наружного края изгиба и максимальная — у внутреннего. Авторы отмечают, что за счет градиента давления могут возникать вторичные потоки стабильной поперечной циркуляции, имеющие турбулентный характер. Данный механизм может приводить к снижению перфузионного давления в дистальных ветвях ВСА, что клинически ускоряет формирование хронической церебральной ишемии, особенно в условиях незамкнутого виллизиева круга и нарушениях коллатерального кровообращения головного мозга [29].

Динамику количества вмешательств при ПИ ВСА оценить сложно в связи с недавним эпизодом распространения пандемии Covid-19 и вторичным снижением проведения плановых операций в этот период. Однако на фоне доказанного общемирового постарения населения, а также совершенствования методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний и успехов в области анестезиологии и реаниматологии, становится очевидным дальнейшее увеличение объема открытых реконструкций и интервенционного лечения болезней БЦА и, в частности, при ПИ ВСА. А учитывая риски для данной группы пациентов, общее количество различных вмешательств будет неуклонно возрастать [30]. Для пациентов с ПИ ВСА хирургическое лечение отличается разнообразием в зависимости от анатомии поражения сосудов в зоне деформации, а интервенционное часто невозможно. Хирургические вмешательства при ПИ ВСА отличаются большой вариативностью хирургических методов лечения и часто направлены на резекцию патологического фрагмента с последующей редрессацией в старое устье или создание альтернативного — нового, особенно в случае септального стеноза [31—33]. Такой подход предотвращает рецидив заболевания. При современном мультидисциплинарном подходе к лечению конкретного пациента выбор оптимальной тактики с определением наилучших сроков вмешательства и ведения конкретного пациента возможен ввиду тесного взаимодействия врачей смежных специальностей.

Обсуждение

Учитывая отсутствие специфических клинических симптомов для ПИ ВСА, объективный осмотр, физикальное обследование больного и аускультация считаются недостаточно информативными. Таким образом, ведущую позицию в диагностике ПИ ВСА занимают инструментальные методы исследования. При этом даже такие важные инструментальные исследования, как ультразвуковое дуплексное сканирование, рентгеноконтрастная ангиография, магнитно-резонансная ангиография, и даже МСКТ с контрастированием БЦА, проводятся в положении пациента лежа на спине. Поэтому данные исследования в случае ПИ ВСА могут не показать полную картину заболевания. Несмотря на возможность использования пространственной визуализации ПИ ВСА при ангиографических методиках, основным исследованием, определяющим функциональные характеристики кровотока и гемодинамическую значимость, является именно дуплексное сканирование БЦА. У некоторых пациентов информативность данного метода возможно еще больше повысить за счет проведения функциональных проб ротационной и ортостатической трансформации во время стандартного ультразвукового дуплексного сканирования сосудов шеи.

Одновременно с этим следует помнить, что при анатомически высоком расположении извитости ВСА ультразвуковое дуплексное сканирование также может быть недостаточно информативно. В этих случаях приоритетно использование ангиографии, магнитно-резонансной ангиографии или МСКТ.

Таким образом, бывает целесообразно проведение комплексной диагностики с использованием методов ультразвукового дуплексного сканирования в сочетании с нейровизуализацией (магнитно-резонансная ангиография, МСКТ, ангиография), что позволяет оценить топографо-анатомическое строение и гемодинамическую значимость ПИ ВСА, однако это несет дополнительные затраты на лечение пациента. Учитывая данные особенности, у пациентов с ПИ ВСА особенно важен персонифицированный подход с большим вниманием к анамнезу заболевания и при необходимости требуется избирательное включение в диагностический поиск либо комплексной диагностики с участием методов нейровизуализации (особенно перед планирующимся хирургическим вмешательством), либо привлечение функциональных нагрузочных тестов во время ультразвукового дуплексного сканирования БЦА. Данный подход способен повысить эффективность диагностики и лечения данной группы больных с оптимизацией необходимых затрат.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Загорулько О.И., Медведева Л.А.

Сбор и обработка материала — Дракина О.В., Дутикова Е.Ф., Байдин С.П.

Написание текста — Дракина О.В., Дутикова Е.Ф., Байдин С.П.

Редактирование — Загорулько О.И., Медведева Л.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.