Эндолик третьего типа
Под эндоликом (ЭЛ) третьего типа описывают ситуацию, когда есть постоянный кровоток, возникающий вследствие дефекта между компонентами (дефект соединения) в модульных эндографтах (тип IIIA), либо между дефектом самого эндопротеза, например разрывом ткани или поломкой стента (тип IIIB) [1—3]. В мультицентровом ретроспективном исследовании показано, что на ЭЛ IIIB пришлось до 80% всех случаев ЭЛ третьего типа [4].
Кроме того, ЭЛ типа IIIB разделяют на большие и малые в зависимости от того, каков дефект (2 мм и больше или меньше 2 мм [1]) и микроэндолики [5], также различают ранние и поздние ЭЛ [1], в том числе и диагностируемые сразу после имплантации [6]. Ранние ЭЛ, возникающие после имплантации современных конструкций, как правило, связаны с повреждением эндографта во время его установки или манипуляции с ним [2], у протезов первых генераций ЭЛ возникали вследствие заводских дефектов. В ряде случаев ЭЛ третьего типа сочетаются с другими типами ЭЛ [7—9], что сопровождается высоким риском разрыва аневризмы [10]. ЭЛ третьего типа сопровождаются прямой коммуникацией с аортальным потоком крови и высоким риском разрыва аневризмы аорты.
Частота встречаемости эндолика третьего типа. В крупном мультицентровом исследовании, охватывающем период с 1995 по 2014 г. и протезы первой, второй и третьей генерации с общим число 965 процедур эндоваскулярного протезирования аневризмы брюшной аорты [2], авторы идентифицировали ЭЛ третьего типа у 20 (2,1%) пациентов с 25 ЭЛ третьего типа: 10 (12,7%)/79 для эндопротезов первого и второго поколения и 10 (1,2%)/886 для эндопротезов третьего поколения (p<0,001). Нарушение в соединении устройства обнаружено в 14 (56%) из 25 ЭЛ, дефект ткани — в 11 (44%) из 25 ЭЛ (p=0,216). Выявлено также, что временной интервал между исходным эндопротезированием аорты (ЭПА) и ЭЛ третьего типа составлял 3,87 года для графтов первого и второго поколения и 5,92 года для графтов третьего поколения.
Факторы риска развития эндолика третьего типа. Причиной развития ЭЛ третьего типа является дефект или нарушение в соединении устройства [8—13]. Их основные причины в настоящее время требуют обсуждения. Дефекты графта объясняются повреждением ткани острым концом стента, смещенным сильной ангуляцией при имплантации, чрезмерными эндоваскулярными манипуляциями и чрезмерным нагнетанием давления при баллонировании, аррозией ткани, поломками стентового каркаса графта после установки Wallstent внутри эндографта, разъединением компонентов стент-графта вследствие высокой ангуляции [2]. В 81% случаев ЭЛ IIIB-типа приходится на основное тело графта [12]. Как отмечают большинство авторов, диагностировать ЭЛ третьего варианта зачастую крайне сложно.
Варианты устранения эндолика третьего типа. В руководстве Европейского общества сосудистых хирургов (ESVS) после установления ЭЛ третьего типа рекомендуется повторное вмешательство, в первую очередь эндоваскулярными средствами [11]. В ряде случаев выполняют открытую конверсию [9, 13—15]. J. Kwon и соавт. (2020) [5] показали, что устранение ЭЛ только эндоваскулярными способами возможно было выполнить лишь в 61,3% всех описанных случаев. Вместе с тем реинтервенции, направленные на устранение ЭЛ, как показал мультицентровой опыт, позволяют избежать повторных вмешательств в течение первого года лишь в 75% случаев. Кроме того, в ряде наблюдений у пациентов могут быть обнаружены другие типы ЭЛ, в том числе и ЭЛ типа IIIA после устранения эндолика IIIB [4]. Сообщается об имплантации графтов в виде моста между основным протезом и дислоцированным [13, 14], удлинении ножек графта с целью соединения с дислоцированной частью [13, 14], релайнинге (восстановление герметичности) с помощью имплантации другого эндографта в просвет ранее установленного, применении графт-манжеты [13], комбинированном лечении с использованием окклюдеров Aplatzer plag или Aplatzer occlude [16]. В ряде ситуаций требуются гибридные операции с применением открытой и эндоваскулярных техник [17] или открытая конверсия [9]. По данным систематического обзора [13], у 80% пациентов, которым выполнили открытую операцию, эндографт частично или полностью удалили и выполнили восстановление in situ с помощью графта. Кроме того, в 3 случаях, приведенных в обзоре, дефект графта восстановили открытым путем, в том числе описано применение заплаты TachoSil patch [18].
Эндолик четвертого типа
Как отмечено в руководстве ESVS [11], истечение крови через стент-графт из-за пористости материала в раннем послеоперационном периоде определяется как эндолик четвертого типа и в большинстве современных устройств встречается редко. ЭЛ четвертого типа, связанные с пористостью ткани трансплантата, диагностируют, как правило, в течение первых 30 дней после ЭПА, при этом ЭЛ редко сохраняются в течение более 24 ч после операции и, как правило, исчезают после отмены гепарина [19].
Частота встречаемости эндолика четвертого типа. Истинную частоту данного типа ЭЛ установить крайне сложно, вместе с тем она не превышает 0,3% случаев [20].
Факторы риска развития эндолика четвертого типа. Тромбоцитопения [21], эндографты первых генераций [8]. Факторы риска данного типа ЭЛ в литературе описаны крайне скупо вследствие редкости наблюдений, в связи с этим сложно интерпретировать возможные факторы риска.
Варианты устранения эндолика четвертого типа. В руководствах по лечению пациентов с аневризмами брюшной аорты отмечено, что ЭЛ четвертого типа не требует интервенции и проходит самостоятельно. Однако в [22] сообщено об эндолике четвертого типа, потребовавшего открытой ревизии графта и ушивания дефекта, или же проведение релайнинга графта [23]. Кроме того, описан случай разрыва аневризмы вследствие персистенции данного типа ЭЛ [24]. В то же время анализ данных наблюдений не позволяет в полной мере однозначно утверждать, что лечение было выполнено именно по причине ЭЛ четвертого типа, а не микроэндолика третьего типа.
Эндолик пятого типа (эндотензия)
Эндотензия (иногда называют пятым типом ЭЛ) подразумевает под собой наличие расширения аневризматического мешка без любых видимых ЭЛ [8, 11, 12, 25]. Эндотензию разделяю на 3 степени: первая — повышение давления в аневризматическом мешке и наличие высокоскоростного потока; вторая — высокое давление и низкий поток; третья — высокое давление и отсутствие потока [26].
Частота встречаемости эндотензии. Сводные данные литературы показывают, что частота эндотензии составляет от 0,46 до 6,89% случаев после ЭПА [27].
Факторы риска развития эндотензии. Наличие микроподтекания или ультрафильтрации через стенку графта, гиперфибринолиз, антикоагулянтная терапия [20]. Вместе с тем вопрос о механизме, факторах риска и патогенезе эндотензии достаточно обширен и до настоящего времени носит противоречивый характер.
Варианты устранения эндолика пятого типа (эндотензии). Как отмечено в руководстве ESVS по лечению пациентов с аневризмами аорты, как и в случае ЭЛ второго типа, лечение показано при значительном увеличении диаметра аневризматического мешка (>1 см) и подразумевает выполнение процедуры релайнинга или эксплантации графта с отрытой реконструкцией. Подчеркивается, что требуется проведение диагностических процедур для исключения других ЭЛ. Так, в работе Seung Chul Han и соавт. [27] указано, что из 12 конверсий, выполненных по поводу эндотензии после эндоваскулярного протезирования аневризмы брюшной аорты (708/12) интраоперационно, у 4 пациентов выявили ЭЛ IA, IB, II, а также ЭЛ III, которые не были установлены радиологическими способами до операции. Необходимо отметить, что в структуре показаний к поздним конверсиям, ЭЛ служили показаниями в 62,4% наблюдений, при этом доля эндотензии в структуре ЭЛ достигла 6% [28].
В 2005 г. A. Mennander и соавт. [29] описали собственные результаты наблюдения применения консервативной тактики лечения 5 пациентов с эндотензией. Авторы описали стойкое расширение аневризматического мешка у всех 5 пациентов, у 3 был обнаружен бессимптомный разрыв аневризматического мешка, в том числе без гемодинамических изменений или активного кровотечения. На возможный разрыв аневризмы без активного кровотечения также указывают и другие авторы [30].
Ведение пациентов консервативным путем является спорным, что обусловлено вероятностью риска разрыва аневризмы [31]. Описаны чрескожная пункция аневризматического мешка и аспирация его содержимого, однако результаты данного метода неоднозначны [19, 31]. Ряд авторов описали открытую аневризмотомию, удаление содержимого аневризматического мешка и его пликацию вокруг стент-графта [32—34], а также удлинение графта и его релайнинга с последующей эмболизацией аневризматического мешка [32, 35]. В ряде случаев сохранение эндографта требует выполнения нестандартных и сложных открытых конструкций [36].
Заключение
Представленные данные литературы показали многообразие клинических вариантов развития эндоликов при эндоваскулярном протезировании инфраренальных аневризм брюшной аорты. Различные варианты эндоликов требуют разного подхода к ведению таких пациентов. Однако своевременная диагностика и правильная тактика позволяют добиться хороших результатов лечения пациентов с аневризмами брюшного отдела аорты.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.