Введение

Псевдокисты (ПК) поджелудочной железы (ПЖ) возникают в сальниковой сумке в результате перенесенного панкреонекроза, многое зависит от масштаба деструкции ткани ПЖ, ее протоковой системы и окружающих тканей. ПК могут формироваться в нижнем средостении (НС) [1, 2], плевральных полостях [3, 4] и даже бронхах [5]. Число больных с медиастинальными жидкостными образованиями (МЖО) неизвестно, в основном описывают единичные примеры. В литературе встретились публикации о 5 [6], 6 [7] и 7 собственных наблюдениях [1, 8]. Предполагается наличие от 50 [9, 10] до 100 [11] наблюдений ПК средостения (ПКС).

Существуют сложные пути миграции поддиафрагмальных жидкостных скоплений в средостение. Лимфатическая система поддиафрагмальной брюшины и базальной плевры имеет общие периваскулярные и прободающие сосуды. Эндотелий лимфокапилляров и мезотелий брюшины контактируют в так называемых люках Барона [12]. Такое строение лимфатической системы способствует переходу панкреатогенного инфицированного экссудата в НС, а при дальнейшем развитии воспаления возникает деструкция базальной плевры, формируется эмпиема. Высокая активность амилазы в плевральной жидкости может служить ключом к постановке диагноза. Естественные отверстия диафрагмы (пищеводное и аортальное) создают основной путь миграции в средостение из забрюшинного пространства и брюшной полости. В литературе механизм формирования МЖО не представлен.

При МЖО используют возможности многих методов диагностики. Единая тактика в лечении не разработана. Предложено несколько алгоритмов лечения. Ключом к выработке тактики считают наличие и характер морфологических изменений главного панкреатического протока (ГПП). При полной непроходимости протока ПЖ или существовании панкреатического свища показано оперативное лечение. При наличии стриктуры протока необходимо стентирование, при отсутствии его расширения рекомендуется консервативная тактика [1, 13].

При наличии панкреатоплеврального свища начальным этапом лечения предлагаются 2—4-недельная консервативная терапия, дренирование плевральной полости [8]. Широкое применение нашло дренирование под УЗИ-навигацией полости эмпиемы и ПК с использованием нескольких дренажей для улучшения эвакуации гноя [1]. Успешное эндоскопическое ультразвуковое чреспищеводное дренирование использовано при обширной ПК средостения, сдавливающей пищевод [9]. Известны случаи транспищеводного стентирования [6]. При внутреннем дренировании МЖО чаще используют цистогастростомию и цистоэнтеростомию, значительно реже — резекционно-дренирующие вмешательства [1, 6].

Знакомство с литературой указывает на отсутствие описания факторов, способствующих внедрению ПК ПЖ в средостение, сложность диагностики и выработки оптимальных способов лечения МЖО, особенно при гнойном осложнении основного заболевания.

Цель исследования — выбор оптимальных методов лечения редко встречающихся гнойных и неинфицированных МЖО панкреатобилиогенной природы.

Материал и методы

Проведен анализ диагностики и лечения 10 пациентов (6 мужчин и 4 женщин) с МЖО, оперированных в клинике за последние 8 лет. Средний возраст больных — 58 лет. Из торакального отделения переведены 5 больных, где 3 из них выполнено дренирование эмпиемы плевры. В начале заболевания 9 пациентов перенесли острый деструктивный панкреатит, 1 больная страдала обострением хронического холецистита, билиодигестивными свищами, холедохолитиазом, гнойным холангитом, абсцессами печени. У 2 пациентов в результате гнойного медиастинита произошла деструкция нижней трети стенки пищевода. Для диагностики использовали общепринятые лабораторные методы. УЗИ применяли для выявления заболеваний органов брюшной полости и в качестве навигатора при диагностических пункциях и лечебном дренировании. Больным выполнены рентгенография органов грудной клетки, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) аппаратом «Pentax» (Япония), использовали рентгеновский компьютерный томограф фирмы «Siemens», Somatom Emotion Duo. Для получения панкреатохолангиограмм у всех больных использовали магнитный томограф Achiva фирмы «Philips». Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию не выполняли в связи со сложностью процедуры и с возможными тяжелыми осложнениями.

Результаты

На основании клинических симптомов, особенностей течения заболевания, результатов описания картин КТ, магнитнорезонансной холангиопанкреатографии (МРХПГ) и данных ЭГДС выделены две группы больных. Инфицирование МЖО служило главной причиной выделения больных в группы. В группу А вошли 5 пациентов при отсутствии нагноительных процессов основного заболевания и МЖО с учетом морфологических изменений ткани ПЖ и ГПП. У больных наблюдалась схожая клиника обострений хронического панкреатита. Все пациенты оперированы в плановом порядке. В 3 наблюдениях выполнены резекционно-дренирующие вмешательства (операция Frey), 2 пациентам — резекции хвоста ПЖ с хорошими ближайшими и отдаленными результатами.

В группу Б включены 5 больных с нагноительными процессами панкреатобилиарных заболеваний с тяжелыми медиастинальными осложнениями. У 2 из них нагноившаяся ПК средостения вызвала деструкцию базальной плевры с развитием эмпиемы. У 1 пациентки нагноившаяся дорзальная ПК головки ПЖ проникла вверх через правую полуокружность аортального отверстия диафрагмы с развитием эмпиемы справа. Проведено дренирование плевральной полости. Через 1,5 мес выполнена операция иссечения тканей гнойной кисты головки ПЖ с положительным эффектом. У больного в возрасте 35 лет на протяжении 2 нед наблюдали клинику плеврита слева при нормальной и субфебрильной температуре. При плевральном дренировании эвакуировано 1,2 л гнойной жидкости. Через 2 мес успешно выполнены операция Frey и иссечение двух ПК сальниковой сумки. Третий больной перенес 2 операции по поводу панкреонекроза и забрюшинных флегмон. Наступила смерть от септического шока. На аутопсии обнаружено 150 мл гноя, проникшего в средостение через пищеводное отверстие. За 3 дня до смерти при МРХПГ у пациента жидкости в средостении не выявлено.

В доступной литературе мы не встретили описания гнойных воспалительных заболеваний желчных путей и ПЖ, которые приводят к пиогенному медиастиниту, эмпиеме плевры и перфорации нижней трети пищевода. Редкость наблюдений, сложность клиники, диагностики и тактики лечения побуждают нас привести 2 клинических примера с деструкцией пищевода.

Пациентка 77 лет, в начале января 2019 г. беспокоили тошнота и желтуха. Рентгенография органов грудной клетки и ЭГДС без особенностей. На УЗИ желчный пузырь не обнаружен, отмечено умеренное расширение желчных протоков. Лейкоциты 19·10⁹ г/л, СОЭ 120 мм/ч, билирубин 95 ммоль/л, щелочная фосфатаза 3564 Ед/л. Получала лечение по поводу обострения хронического панкреатита. Диагноз оставался неясным, диагностические методы больницы были исчерпаны, в связи с чем больную выписали без улучшения с рекомендациями выполнить МРТ в областном центре. Через 1 день амбулаторно проведена МРТ: абсцессы левой доли печени, расширенные желчные протоки, холедохолитиаз, пневмобилия, желчный пузырь размером 15×10 мм. ПЖ размером 22×12×14 мм с признаками атрофии, парапанкреатическая клетчатка не изменена. Через 2 нед в стационаре при рентгенографии органов грудной клетки и КТ обнаружены жидкость в левой плевральной полости, газ в средостении. Выполнено срочное дренирование плевральной полости слева, получено 200 мл гноя. Повторная МРТ через 30 дней после амбулаторного исследования. Дополнительно к предыдущим находкам обнаружено образование размером 120×150 мм в воротах печени и подпеченочном пространстве левой доли с плотными тканями и толстыми стенками, в центре которого отмечены участки с жидкостным компонентом (рис. 1). ПЖ с четкими, неровными контурами размером 14×16×15 мм. Окружающая клетчатка не изменена. По данным обследования, к воспалительному процессу в желчном пузыре и гнойному холангиту добавилось обширное гнойное образование в подпеченочной области. Длительный диагностический период, отсутствие консультации со специалистами по лечению заболеваний послужили причинами задержки операции на желчных путях. Необычное клиническое течение болезни, сложность дифференциальной диагностики между заболеваниями органов брюшной и грудной полости явились основанием к продолжению обследования, в том числе к назначению ЭГДС при отсутствии клинических симптомов заболевания пищевода. При ЭГДС найдено перфоративное отверстие размером 5×5 мм в нижней трети пищевода с ровными, четкими рубцующимися краями без воспалительных явлений по периферии с подтеканием из него гноя (рис. 2). 28.02.19 абдоминальные хирурги выполнили срочную срединную лапаротомию. После разделения плотного подпеченочного инфильтрата обнаружен сморщенный желчный пузырь с холецистоколонодуоденальным свищом, гепатодуоденальная связка окружена гнойником, узкий ход которого под левой долей печени идет в средостение, к стенке пищевода. Проведены холецистэктомия, холедохолитотомия, ушивание свищевых отверстий толстой и двенадцатиперстной кишки, ушивание дефекта стенки пищевода, гастростомия. После операции — летальный исход. На аутопсии обнаружены гнойные грануляции в средостении — от зоны стояния плеврального дренажа до нижней трети пищевода и небольшое количество гноя. При гистологическом исследовании установлен рубцующийся дефект стенки пищевода.

Рис. 1. МРХП-грамма. Виден инфильтрат подпеченочного пространства.

1 — область зоны холецистоколонодуоденальных свищей, 2 — область подпеченочного пространства левой доли и обширного гнойника, распространяющегося к стенке пищевода.

Рис. 2. Эндофотография перфорации пищевода билиомедиастинальной природы (желчноплевропищеводный свищ).

1 — вход в кардиальный отдел пищевода, 2 — перфоративное отверстие стенки нижней трети пищевода, 3 — подтекание гноя.

Пациент 45 лет, ранее трижды оперирован по поводу нагноившихся ПК ПЖ. Очередная госпитализация 01.07.14; 15 дней беспокоят боли в левом верхнем квадранте живота. При поступлении состояние удовлетворительное, живот мягкий, температура нормальная, умеренный лейкоцитоз, СОЭ 52 мм/ч, диастаза мочи 1024 ед/л. Назначено консервативное лечение хронического панкреатита. Через 20 дней от начала обострения выполнена МРХПГ: ПЖ увеличена, ГПП деформирован, диаметром до 6 мм, ПК головки, тела и хвоста ПЖ диаметром от 20 до 50 мм с плотными стенками. От тела железы неоднородные структуры без четких границ распространяются через пищеводное отверстие в нижнее средостение размером 32×51×58 мм. На КТ обнаружен дефект стенки нижней трети пищевода (20×25 мм) (рис. 3) и подтвержден в ходе ЭГДС и рентгенографии пищевода с контрастированием. К лечению добавлены антибиотикотерапия, антисекреторы, белковые препараты. За 34 дня лечения состояние оставалось удовлетворительным, дважды отмечена субфебрильная температура в течение 2—3 дней, дисфагии не было. Продолжал прием жидкой пищи. Выполнено контрольное обследование: МРХПГ — деструктивные ткани в средостении не определяются, ЭГДС — перфоративное отверстие пищевода уменьшилось на ²/₃ диаметра, подтекания гноя не отмечено. С учетом отсутствия клиники медиастинита и дисфагии, исчезновения деструктивных изменений в средостении, по данным МРХПГ, значительного уменьшения перфоративного отверстия пищевода, активности больного, его удовлетворительного состояния, нормальной температуры, умеренного лейкоцитоза показаний к оперативному лечению не найдено. Выбрана тактика консервативного лечения в надежде на благополучный исход. Выписан 04.08.14 в удовлетворительном состоянии с явкой через 1 мес для продолжения лечения. К сожалению, данный подход к лечению оказался ошибочным. Больной поступил в клинику через 9 дней в тяжелом состоянии с перитонеальными симптомами. Экстренно оперирован. Обнаружен гнойный перитонит на фоне разрыва одной из гнойных ПК хвоста ПЖ. Наступила смерть.

Рис. 3. Компьютерная томограмма органов грудной клетки, боковая проекция.

Нагноившаяся панкреатогенная псевдокиста нижнего средостения. 1 — зона деструкции с нечеткими контурами, неоднородным содержимым и жидкостными включениями нагноившейся панкреатогенной псевдокисты нижнего средостения, 2 — дефект стенки нижней трети пищевода.

Обсуждение

Клиническая картина неинфицированных МЖО носила симптомы обострения хронического паркреатита. Величина медиастинальных ПК варьировала от 40 мм до ротоглоточного уровня, у 2 пациентов отмечены признаки дисфагии. Из диагностических методов МРХПГ была решающей в выявлении заболевания ПЖ, желчных путей, их осложнений и выборе оптимального метода лечения. Формирование ПКС проходило через hiatus oesophageus (5). У 3 пациентов деструкция ткани тела ПЖ и протока привела к непроходимости дистального отдела ГПП, сформировалась ПКС из стриктурированной зоны тела железы. Им выполнены резекционно-дренирующие вмешательства (операция Frey) (рис. 4, 5, а). Циркулярная деструкция тела железы и протока у 2 пациентов вызвала формирование 2 изолированных функционирующих фрагментов ПЖ. ПКС исходила из хвостовой части органа. Выполнены резекции хвоста ПЖ (см. рис. 5, б, 6). Медиастинальная часть ПК дренирована на 5—7 дней. Ближайшие и отдаленные результаты хорошие.

Рис. 4. МРХП-грамма. Деструкция переднебоковых отделов поджелудочной железы и главного панкреатического протока в области ее тела.

Стеноз дистального отдела главного панкреатического протока. Несколько псевдокист поджелудочной железы в брюшной полости и одна медиастинальная киста. 1 — стенозирующий дистальный отдел главного панкреатического протока, 2 — медиастинальная панкреатогенная киста, 3 — свернувшаяся гематома псевдокисты, 4 — экстраорганная псевдокиста поджелудочной железы, 5 — желчный пузырь с камнями.

Рис. 5. Схема панкреатопанкреатико- и медиастинальных цистограмм (см. пояснения к рис. 4 и 6) на основании данных МРХПГ и интраоперационных находок.

а — деструкция переднебоковых отделов поджелудочной железы и протока. Непроходимость дистального отдела протока вызвала формирование медиастинальной кисты. Показана операция Frey; б — поперечная деструкция ткани поджелудочной железы и протока в области тела. Формирование двух функционирующих изолированных фрагментов железы. Дистальный отдел протока проходим. Медиастинальная киста сформировалась за счет хвостового фрагмента. Показана дистальная резекция железы.

Рис. 6. МРХП-грамма. Поперечная деструкция тела и главного панкреатического протока с образованием двух изолированных функционирующих фрагментов.

Дистальный отдел протока проходим. Медиастинальная киста сформировалась из хвостового отдела. 1 — медиастинальная панкреатогенная киста, 2 — деструкция тела поджелудочной железы, 3 — проток от хвостового отдела к панкреатогенной медиастинальной псевдокисте, 4 — дистальный отдел главного панкреатического протока нормального размера.

Отечественные авторы широко представили клинику и лечение медиастинитов. Общая летальность достигает 50% [14, 15]. У пациентов группы Б зафиксированы индивидуальная клиническая картина, многочисленные разнообразные осложнения. В 2 наблюдениях 2—3-недельное формирование гнойных МЖО с эмпиемой плевры проходило при удовлетворительном состоянии, реже — средней тяжести, субфебрильной температуре тела, умеренном лейкоцитозе. В одном из этих наблюдений ПК дорзальной поверхности головки ПЖ проникла в средостение через правую полуокружность аортального канала, вызвав формирование эмпиемы плевры справа (рис. 7).

Рис. 7. МРХП-грамма: дорзально расположенная нагноившаяся псевдокиста головки поджелудочной железы проникла в средостение через правую полуокружность аортального канала, вызвала базальную эмпиему и панкреатоплевральный свищ.

Выполнена двухмоментная операция.

1 — аорта, 2 —деструктивные ткани в зоне правой полуокружности аортального канала.

При гнойных МЖО с эмпиемой плевры придерживаемся двухэтапного способа лечения. При установлении гнойной эмпиемы выполнено срочное дренирование плевральной полости, через 1,5—2 мес — операция на ПЖ. Одной больной иссечена нагноившаяся ПК дорзального отдела головки ПЖ, второму выполнена операция Frey.

Процесс развития гнойного медиастинита у 2 больных с деструкцией пищевода проходил от 6 до 8 нед через hiatus oesophageus с чередованием от среднего до удовлетворительного состояния. Оба пациента были активны, имели нормальную температуру тела или субфебрилитет, лейкоцитоз и ускоренную СОЭ до 120 мм/ч, продолжали прием жидкой пищи через рот, дисфагии не отмечено. Стационарное консервативное лечение в течение 1 мес у 1 пациента привело к улучшению состояния, ликвидации деструктивных изменений в средостении и уменьшению на ²/₃ диаметра перфоративного отверстия стенки пищевода. Больному выбрана ошибочная тактика продолжения консервативного лечения, он выписан с явкой через 1 мес. Смерть наступила от гнойного перитонита при разрыве одной из гнойных ПК. Причинами смерти пациентки с билиогенным медиастинитом, эмпиемой плевры, перфорацией пищевода были длительная (2 мес) гнойная интоксикация, ошибки в интерпретации заключений МРХПГ, длительный период диагностики с задержкой сроков операции.

Гнойный медиастинит протекал продолжительный период при среднем и удовлетворительном состоянии. Нарастающая гипертензия в инфицированных ПК ПЖ явилась фактором постепенного их внедрения в средостение. Это способствовало созданию в средостении тканевого барьера, отграничению процесса воспаления (по аналогии с абсцессом по Н.И. Пирогову). К тому же продолжительный контакт нагноившейся ПКС с пищеводом создавал, по-видимому, условия к постепенному нарушению кровоснабжения и деструкции стенки без выраженных симптомов перфорации пищевода. Наоборот, внезапный прорыв гноя в нижнее средостение у 1 пациента при панкреонекрозе привел к септическому шоку и смерти.

На основании клиники, изучения картин визуализирующих методов диагностики, изучения с использованием анатомо-физиологических характеристик диафрагмы и операционных находок предлагаем вниманию ряд факторов, способствующих проникновению поддиафрагмальных образований в нижнее средостение: 1) близость забрюшинно расположенной ПЖ с ее ПК (особенно в передневерхней поверхности тела железы) к естественным отверстиям диафрагмы; 2) нарастающая гипертензия в протоковой системе, ПК и осумкованных поддиафрагмальных гнойниках; 3) наличие неподвижных рубцовых и инфильтративных тканей сальниковой сумки, препятствующих смещению ПК в вентральное положение; 4) присасывающие свойства диафрагмы; 5) пищеводное отверстие постоянно открыто, имеет диаметр 3 см, тогда как hiatus aorticus всегда занято аортой с давлением на этом уровне в 8—10 раз выше пищеводного, что увеличивает частоту проникновения через hiatus oesophageus; 6) формирование через hiatus aorticus происходило при дорзальном расположении ПК головки ПЖ и близости к отверстию.

К предложенному делению торакопанкреатических свищей на четыре типа в зависимости от места их окончания (панкреатоплевральные, средостенные, панкреатобронхиальные и панкреатоперикардиальные) [1] можно добавить еще два типа в связи с двумя нашими наблюдениями: это панкреатопищеводные и желчноплевропищеводные свищи.

Заключение

Отмечена недостаточная осведомленность врачей о панкреатобилиогенных МЖО. Это предопределяет сложный и длительный процесс диагностики. Проблема лечения МЖО связана с многообразием клинической картины основных панкреатобилиарных заболеваний и их гнойных осложнений. Пациентам с неинфицированными ПКС показаны одномоментные операции: при отсутствии проходимости дистального отдела ГПП выполняют операцию Frey, а изолированный функционирующий кистосодержащий фрагмент хвоста ПЖ при проходимости дистального отдела протока подлежит удалению. Пациентам с гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры показано двухмоментное оперативное лечение: дренирование плевральной полости под контролем УЗИ с последующей операцией на ПЖ через 1,5—2 мес. Необходим индивидуальный подход при лечении МЖО с перфорацией пищевода. При пищеводных свищах с клиникой медиастинита рекомендуется активная хирургическая тактика.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.