Панкреатикоплевральный свищ — возможная причина острой дыхательной недостаточности

Панкреатикоплевральный свищ является редким, но серьезным и опасным для жизни осложнением острого и (более часто) хронического панкреатита. Он представляет собой патологическое сообщение между протоковой системой поджелудочной железы и (чаще всего) левой плевральной полостью, возникающее в результате повреждения вирсунгова протока. Это патологическое соустье относится к разновидностям внутреннего панкреатического свища. Этот патологический процесс, который впервые описали J. Cameron и соавт. [1], включает, кроме панкреатикоплеврального свища, еще и панкреатогенный асцит. Точная частота панкреатикоплеврального свища неизвестна, но считается, что он встречается приблизительно у 0,4% больных панкреатитом [2].

Преобладание в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности нередко приводит к их ошибочной интерпретации и, как следствие, к запоздалой постановке диагноза. Представляем свое клиническое наблюдение.

Больная 52 лет поступила в приемное отделение хирургической клиники в экстренном порядке с жалобами на выраженную одышку инспираторного характера, увеличение живота в размерах, отеки на ногах, общую слабость и сильное похудание. Из анамнеза заболевания известно, что год назад она перенесла острый деструктивный панкреатит с преимущественным поражением проксимальных отделов поджелудочной железы, в исходе которого в головке органа сформировалась постнекротическая киста. Около 3 мес назад дома больная получила тупую травму живота (упала животом на край стола). К врачу не обращалась. После этого стала ощущать тяжесть и постепенное увеличение в размерах живота. Позже появились отеки нижних конечностей. Похудела за этот период более чем на 20 кг. В течение последней недели до госпитализации ее стала беспокоить одышка, которая в последние дни резко усилилась, что и явилось причиной обращения за медицинской помощью. Из анамнеза жизни: пациентка страдает циррозом печени алиментарно-токсического генеза (класса, А по Чайльд-Пью).

При объективном осмотре состояние больной тяжелое. Сознание ясное. Положение вынужденное — сидит с опущенными ногами. Кожные покровы бледной окраски, сухие. Подкожная жировая клетчатка резко истончена. Выраженные отеки на нижних конечностях. Дыхание поверхностное, учащенное. Частота дыхательных движений до 35 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Пульс 100—110 в минуту. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот резко увеличен в объеме за счет асцита, при пальпации мягкий и умеренно болезненный в эпигастральной области, без перитонеальных признаков. Мочеиспускание свободное, безболезненное, в малом количестве. Нарушений частоты и характера стула нет.

В связи с тяжестью состояния, а также выраженными нарушениями со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем больную госпитализировали в реанимационное отделение с предварительным диагнозом: цирроз печени алиментарного генеза, декомпенсация. Напряженный асцит. Острая дыхательная недостаточность III степени.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки выявили тотальный гидроторакс слева и смещение органов средостения вправо. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаружили свободную жидкость в большом количестве, а также выраженные инфильтративные изменения в области головки поджелудочной железы. Остальные органы визуализировать не удалось. ЭКГ: ритм синусовый, ЭОС — вертикальное положение, диффузные изменения миокарда.

В общем анализе крови: эр. 2,6·10¹²/л, Hb 78 г/л, л. 16·10⁹/л, тр. 482·10⁹/л. В биохимическом анализе крови на фоне нормальных показателей билирубина и аминотрансфераз выявили снижение количества общего белка до 60 г/л, повышение уровня общей амилазы до 6509 ед/л, креатинина и мочевины до 282 мкмоль/л и 21,9 млмоль/л соответственно, что свидетельствует о почечной недостаточности.

Учитывая высокие показатели амилазы в крови и умеренную боль в эпигастральной области, на консультацию пригласили врача-хирурга. Хирург выполнил пункцию левой плевральной полости и удалил около 6 л жидкости темно-бурого цвета, затем лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости. В отделяемом из брюшной и плевральной полостей установлено высокое содержание общей амилазы — до 27 090 ед/л, общего билирубина — до 63,6 мкмоль/л, прямого билирубина — до 6,14 мкмоль/л, общего белка — до 32,6 г/л, глюкозы — до 4,4 млмоль/л. Атипичных клеток не выявлено. У больной заподозрен внутренний панкреатический свищ, т. е. панкреатикоплевральный свищ слева и панкреатогенный асцит.

С целью подтверждения диагноза пациентке выполнили МР-холангиопанкреатикографию: в области головки поджелудочной железы располагаются поврежденная постнекротическая киста с умеренно инфильтративными изменениями вокруг нее, а также дефект стенки вирсунгова протока на этом уровне на протяжении около 2 см (см. рисунок).

После обследования был поставлен клинический диагноз: хронический панкреатит; внутренний панкреатический свищ — панкреатикоплевральный свищ слева, панкреатогенный асцит. Тотальный гидроторакс слева. Острая дыхательная и почечная недостаточность. Цирроз печени алиментарного генеза, класс, А по Чайльд-Пью. Анемия средней степени тяжести, смешанного генеза.

Больной проводили инфузионную многокомпонентную консервативную терапию октреотидом, направленную на подавление экскреторной функции поджелудочной железы, восстановление уровня белка и восстановление показателей водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Несмотря на проведенную терапию и неоднократно выполненные плевральные пункции, гидроторакс слева быстро рецидивировал.

На консилиуме было решено выполнить эндоскопическое стентирование вирсунгова протока. Во время эндоскопической ретроградной панкреатографии выявлено сообщение между главным панкреатическим протоком и левой плевральной полостью. После папиллосфинктеротомии и вирсунготомии в панкреатический проток установлен пластиковый стент 7Fr, который закрыл зону повреждения и соединил между собой его проксимальный и дистальный концы. На фоне дальнейшего лечения панкреатический свищ закрылся. Через 21 день пребывания в стационаре пациентка в удовлетворительном состоянии выписана. При контрольном осмотре через месяц она отметила прибавку в массе тела на 5 кг. Через 3 мес запланированы повторная МР-холангиопанкреатикография с целью оценки состояния протоковой системы поджелудочной железы и удаления стента. При выявлении грубых изменений вирсунгова протока будет поставлен вопрос о целесообразности оперативного лечения в плановом порядке.

Таким образом, панкреатикоплевральный свищ — редкое осложнение хронического панкреатита. Методом выбора его диагностики считаем МР-холангиопанкреатикографию. В настоящее время отсутствуют утвержденные рекомендации по ведению и лечению таких больных. Выбор лечебной тактики при панкреатикоплевральном свище требует мультидисциплинарного подхода.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: serge-ponomar@yandex.ru