Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола при компрессионном стенозе у детей

Компрессионный стеноз чревного ствола (КСЧС), вызванный сдавлением последнего срединной дугообразной связкой диафрагмы, ее ножками и нейрофиброзной тканью чревного сплетения, был впервые описан P. Harjola в 1963 г. J. Dunbar в 1965 г. впервые представил свои результаты хирургического лечения пациентов со стенозом чревного ствола (синдром Данбара) [1, 2].

По данным разных авторов, частота синдрома компрессии чревного ствола (ЧС) в популяции составляет 0,4%, хотя случайно выявленные гемодинамически значимые и асимптомные наблюдения составляют 2,4—8% [3—5].

Основным клиническим признаком КСЧС является боль в животе, отмечающаяся у 100% больных. Наиболее часто возникновение или усиление боли связано с приемом пищи. Эквивалентом болевых ощущений считается чувство тяжести и распирания в надчревной области. Помимо этих жалоб, у пациентов с КСЧС могут наблюдаться отрыжка, изжога, тошнота, рвота и дисфункция кишечника. Важными объективными симптомами при КСЧС являются болезненность при пальпации живота и систолический шум в эпигастральной области.

Выполнение мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с 3D-реконструкцией, ультразвукового исследования (УЗИ) в режиме импульсно-волновой допплерографии и ангиографии позволяет выявить КСЧС и определить показания к хирургическому лечению [6].

С момента первого описания синдром представлялся спорным диагнозом, основанным на вариабельных результатах обследования и их различной патофизиологической интерпретации. Некоторые авторы считали КСЧС более частой причиной хронической ишемии органов пищеварения, в то время как его существование другими авторами вообще оспаривалось [7—12]. Внедрение в практику КТ-ангиографии с 3D-реконструкцией, УЗИ с допплерографией и лапароскопии способствовало возобновлению интереса к синдрому. В статье представлен наш первый опыт выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС при его стенозе у детей.

С 2013 по 2016 г. в нашей клинике находились на лечении 4 пациента в возрасте 14 (n=2) и 17 (n=2) лет. Всем пациентам диагноз поставлен на основании данных анамнеза, жалоб и результатов УЗИ в режиме импульсно-волновой допплерографии, МСКТ с внутривенным усилением и ангиографии.

У 2 пациентов 17 и 14 лет КСЧС заподозрен на основании жалоб на боли в животе и данных УЗИ брюшной полости. При дальнейшем обследовании (выполнение МСКТ с внутривенным усилением и ангиографии) этот диагноз был подтвержден.

У больного 14 лет сужение ЧС выявлено случайно при обследовании по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса, хронической дуоденальной непроходимости.

У подростка 17 лет диагноз КСЧС поставлен во время осложненного течения послеоперационного периода после торакопластики Насса по поводу воронкообразной деформации грудной клетки. На 2-е сутки после операции развилась клиническая картина перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки, в связи с чем были выполнены лапаротомия, резекция желудка, ваготомия, сформирован гастроэнтероанастомоз на отключенной по Ру петле. При выполнении ангиографии и МСКТ выявлен стеноз ЧС, по поводу чего было предложено хирургическое вмешательство, от которого родители пациента воздержались.

При УЗИ в В-режиме из стандартного эпигастрального доступа изучали ультразвуковую анатомию ЧС и прилегающего к нему сегмента брюшной аорты. Определяли диаметр ЧС, правильность его хода, наличие участков сужения и постстенотического расширения. В режиме цветового допплеровского картирования оценивали признаки дезорганизации потока и их локализацию. При выполнении УЗИ в режиме импульсно-волновой допплерографии регистрировали количественные характеристики — пиковую систолическую скорость (V_PS), конечную диастолическую скорость (V_ED), индекс резистентности (IR). В наших наблюдениях мы оценивали в основном пиковую систолическую скорость — V_PS (табл. 1).

Во всех наблюдениях выполнена МСКТ брюшной полости с внутривенным усилением («Визипак»), при которой был подтвержден диагноз КСЧС (рис. 1). Наиболее показательна информация, полученная в сагиттальных срезах.

При анализе данных МСКТ изучали анатомию ЧС и его основных ветвей, особенности их строения, определяли зону локального сужения и постстенотического расширения. Полученные данные уточняли при 3D-реконструкции.

Ангиография является наиболее инвазивным и в то же время наиболее информативным в настоящее время методом, позволяющим подтвердить диагноз КСЧС, оценить степень и протяженность сужения ЧС и определить показания к хирургическому лечению. При ангиографии после пункции и катетеризации правой бедренной артерии всем больным выполняли целиакографию в прямой и боковой проекциях и аортографию. При этом изучали ангиоархитектонику ЧС и его ветвей, особенности строения и отхождения от аорты с измерением диаметра аорты, диаметра и протяженности стенозированного участка ЧС и диаметра постстенотического участка (рис. 2).

После комплексного обследования в 3 наблюдениях (1 больной не был оперирован) была выполнена операция декомпрессии ЧС лапароскопическим способом. При этом использовали 5 троакаров. Первый троакар диаметром 10 мм устанавливали для оптики, остальные троакары диаметром 5 мм — для манипуляторов и коагулятора (рис. 3).

После создания карбоксиперитонеума 12 мм рт.ст. осуществляли доступ к чревному стволу и его ветвям через печеночно-желудочную связку. Операция заключалась в полном освобождении ЧС, а также его ветвей от сдавления путем рассечения, а иногда путем иссечения сдавливающих его тканей: срединной дугообразной связки диафрагмы, внутренних ее ножек и нейрофиброзной ткани чревного сплетения (рис. 4).

По данным интраоперационной ревизии было установлено, что срединная дугообразная связка диафрагмы в сочетании с нейрофиброзной тканью чревного сплетения являлась основной причиной компрессионного стеноза ЧС во всех наблюдениях.

Все больные после операции были выписаны в удовлетворительном состоянии. Интра- и послеоперационных осложнений не было. Случаев конверсии также не было. Основные показатели представлены в табл. 2.

Средняя длительность операции лапароскопической декомпрессии составила 65 мин. Во всех наблюдениях послеоперационный период протекал без осложнений и в среднем составил 4 койко-дня. Всем пациентам в послеоперационном периоде назначали обезболивание, симптоматическую терапию и выполняли контрольное УЗИ брюшной полости.

Двум пациентам проведено контрольное обследование в позднем послеоперационном периоде: УЗИ в режиме импульсно-волновой допплерографии, МСКТ с внутривенным усилением (рис. 5) и ангиография (рис. 6). Клинически в обоих наблюдениях отмечалось уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности болевого синдрома.

Вопросы этиологии, патогенеза и выбора метода лечения при КСЧС остаются во многом нерешенными до сих пор. Асимптомное течение стеноза ЧС [13, 14] отмечается значительно чаще, чем симптомные проявления, а сам диагноз КСЧС во многих наблюдениях является диагнозом исключения [12, 15].

На ранних этапах заболевания неспецифичность клинической картины зачастую приводит к тому, что пациентов долгое время обследуют у разных специалистов по поводу заболеваний органов брюшной полости. В процессе исключения заболеваний органов брюшной полости зачастую выполняют ряд исследований, включающих ФЭГДС, исследование моторики желудочно-кишечного тракта, КТ брюшной полости, диагностическую лапароскопию/лапаротомию без установления диагноза. В некоторых исследованиях авторы публикуют данные о наличии психических расстройств в 10—15% наблюдений [16, 17].

Подтверждение диагноза КСЧС лучевыми методами диагностики является обязательным. «Золотым стандартом» в диагностике синдрома считалась аортоартериография с выполнением аортограмм в боковой проекции до внедрения КТ-ангиографии, 3D-реконструкции и МР-ангиографии. При ангиографии и селективной артериографии в боковой проекции оценивается изображение деформации ЧС, вызванной срединной дугообразной связкой, а также определяются постстенотическое расширение, наличие коллатерального кровоснабжения и аневризмы панкреатодуоденальной артерии [18, 19]. При этом оценивается проходимость верхней брыжеечной артерии и почечных артерий.

При УЗИ для диагностики стеноза ЧС многие авторы используют критерии, предложенные G. Moneta и соавт. [20]. Согласно их данным, повышение пиковой систолической скорости кровотока в ЧС выше 200 см/с свидетельствует о стенозе 70% и более с чувствительностью 75% и специфичностью 89%. Признаками гемодинамически значимого стеноза считаются снижение пиковой систолической скорости, уменьшение индексов периферического сопротивления и увеличение времени акселерации (постстенотическая кривая типа parvus tardus) в селезеночной артерии.

Некоторые авторы разработали альтернативные методы исследований для оценки окклюзии ЧС и определения признаков ишемии органов пищеварения. P. Mensink и соавт. [21] обследовали 320 пациентов с симптомами хронической ишемии органов пищеварения, используя при этом наряду с селективной ангиографией ЧС желудочную нагрузочную тонометрию. Желудочная тонометрия — это функциональный диагностический тест, при котором измеряются значения уровня pCO₂ в желудке и артериальной крови до, во время и после нагрузки. Положительным тест считается при значении градиента pCO₂ в желудке и артериальной крови более 0,8 кПа после нагрузки и уровень лактата в артериальной крови менее 8 ммоль/л.

Показаниями к оперативному лечению обычно считают наличие симптомов абдоминальной ишемии, доказанной критической компрессии ЧС и неэффективность консервативной терапии. При выраженной клинической картине и критическом стенозе ЧС показания к операции следует ставить сразу же, поскольку консервативное лечение дает нестойкий результат.

В настоящее время известен целый ряд вмешательств для устранения КСЧС. Способы хирургического лечения при абдоминальной ишемии делятся на паллиативные, декомпрессионные и реконструктивные [22]. Декомпрессионные операции, т. е. направленные на рассечение или удаление различных врожденных или приобретенных компрессионных факторов (резекция связки или ножек диафрагмы, удаление опухоли, аневризмы и т. д.), выполняются наиболее часто, составляя до 55% операций, предпринимаемых по поводу хронической ишемии органов пищеварения [23]. Для декомпрессии ЧС существует два оперативных доступа — верхняя срединная лапаротомия и левосторонняя торакофренолюмботомия. Однако эти доступы являются травматичными, в ряде наблюдений их травматичность превышает объем операции — рассечение дугообразной связки и освобождение устья ЧС. В последние годы в литературе появились сообщения об успешном применении лапароскопической техники для декомпрессии ЧС и робот-ассистированных операций. Лапароскопические вмешательства выполняются с 2000 г., и многочисленные публикации говорят об уменьшении травматичности операций, сроков госпитализации и более быстром восстановлении в послеоперационном периоде [24—30]. Если после разделения структурных элементов диафрагмы и/или периартериальных нервных тканей, вовлеченных в процесс, стенозированный ЧС не восстанавливается до нормального калибра и остается значимый градиент давления в месте стеноза, то требуется реконструкция этого сегмента. Возможны три варианта реконструкции висцеральных ветвей брюшной части аорты: 1) восстановление антеградного кровотока путем тромбоэндартерэктомии, резекции артерии с реплантацией в аорту или протезирования артерии аутотрансплантатом или синтетическим протезом; 2) создание обходных шунтирующих путей притока; 3) операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы) [22].

Различные эндоваскулярные процедуры и ангиопластика со стентированием ЧС или без него оцениваются как противоречивые и в совокупности с отсутствием значительного количества наблюдений и отдаленных результатов не позволяют рассматривать этот метод в качестве выбора [31].

Сложной является проблема рецидива заболевания. Дуплексное сканирование в сочетании с МСКТ позволяет успешно решить вопрос верификации стеноза, однако выявление причины рестеноза и выбор лечебной тактики не столь очевидны. Эндоваскулярное лечение может рассматриваться как эффективный и безопасный метод при рестенозах ЧС после декомпрессии и даже аллопротезирования.

Таким образом, приведенные клинические примеры показывают ряд проблем в диагностике и лечении при компрессионном стенозе чревного ствола, обусловленных редкостью заболевания, особенно в детском возрасте. Тем не менее сочетание клинических проявлений, в первую очередь абдоминальной ишемии, и подтвержденного стеноза чревного ствола является показанием к оперативному лечению. Хотя лапароскопический метод оптимален при декомпрессии чревного ствола, выбор метода вмешательства — открытой, лапароскопической или эндоваскулярной операции — зависит от целого ряда обстоятельств и на сегодняшний день должен рассматриваться индивидуально.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.