Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Абышов Н.С.

Научный центр хирургии им. М.А. Топчибашева, Баку, Азербайджан

Закирджаев Э.Д.

Научный центр хирургии им. М.А. Топчибашева, Баку, Азербайджан

Гулиев Р.А.

Научный центр хирургии им. М.А. Топчибашева, Баку, Азербайджанская Республика

Продленная эпидуральная аналгезия и аутогемотерапия с озоном в комплексном хирургическом лечении критической ишемии нижних конечностей при облитерирующем тромбангиите

Авторы:

Абышов Н.С., Закирджаев Э.Д., Гулиев Р.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(7): 82‑88

Просмотров: 166

Загрузок: 0

Как цитировать:

Абышов Н.С., Закирджаев Э.Д., Гулиев Р.А. Продленная эпидуральная аналгезия и аутогемотерапия с озоном в комплексном хирургическом лечении критической ишемии нижних конечностей при облитерирующем тромбангиите. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(7):82‑88.
Abyshov NS, Zakirdzhaev ÉD, Guliev RA. Prolonged epidural analgesia and ozonated autohemotherapy in complex surgical treatment at patients with thromboangiitis obliterans and critical limb ischemia. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2014;(7):82‑88. (In Russ.).

?>

До настоящего времени одной из наиболее трудных и нерешенных проблем сосудистой хирургии остается лечение больных облитерирующим тромб­ангиитом (ОТ) с критической ишемией нижних конечностей (КИНК), частота которой при ОТ составляет 23,7-35,8% [4, 7, 9, 23].

ОТ, или болезнь Бюргера, - хроническое воспалительное заболевание артерий и вен мелкого и среднего калибра, обычно поражающее дистальные отделы сосудов верхних и нижних конечностей с последующим распространением процесса на проксимальные сосудиcтые зоны, что приводит к их окклюзии и ишемии конечности [74, 79, 88, 91]. Это заболевание чаще встречается у лиц мужского пола, преимущественно молодого возраста, имеющих продолжительный стаж курения табака, и отличается стремительным развитием КИНК с вовлечением в процесс сосудов внутренних органов, что является причиной ранней инвалидизации пациентов [33, 42, 84].

Трансатлантический научный консенсус по заболеваниям периферических артерий в 2000 г. сформулировал такое определение понятия «критическая ишемия конечности»: постоянная боль в покое, наличие трофических язв или гангрены, вызванной хронической ишемией при окклюзирующих заболеваниях периферических артерий (ОЗПА), ожидаемая необходимость большой ампутации конечности в сроки до 6 мес-1 года, абсолютное значение лодыжечного давления <50-70 мм рт.ст. или транскутанного напряжения кислорода (TcpO2) на стопе менее 30-50 мм рт.ст. [113].

Прогрессирование заболевания и безуспешность лечения больных ОТ с КИНК приводят в 25-40% наблюдений [83] к необходимости большой ампутации, сопровождающейся высокой послеоперационной летальностью - от 3,5 до 11,5% [38, 54, 56, 63, 64, 78].

До настоящего времени этиология ОТ во многом неясна, что побуждает исследователей выдвигать различные теории возникновения этого заболевания.

Большинство специалистов утверждают, что курение табака - основная причина возникновения ОТ [58, 59, 61, 82]. Наиболее вредными компонентами курения являются монооксид углерода, никотин и гликопротеидный антиген, которые считаются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса [62, 70, 72]. Карбоксигемоглобин и никотин вызывают гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение уровня липопротеидов низкой плотности, деструкцию эндотелиальных клеток [35].

Широкое распространение среди теорий этиопатогенеза ОТ получила концепция об аутоиммунном характере заболевания [67, 73, 75]. Ряд авторов отмечают, что процесс обычно начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилотоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов [41, 63, 64].

Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу [68, 69, 72, 75].

Иммунные изменения в стенке сосудов приводят к мукоидному набуханию интимы, адвентиции, дистрофии и деструкции эндотелия, воспалительной инфильтрации стенок и, как результат, к возникновению тромбозов в пораженном сосуде [7]. При активации местных механизмов гемостаза и усилении свертывающих свойств крови на фоне прогрессирования патологического процесса в сосудистой стенке, истощения и угнетения естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности [2].

Таким образом, по данным большинства специалистов, иммунные реакции, приводящие к повреждению эндотелия сосуда, являются первичными. Однако признание ведущей роли иммунопатологического процесса в этиопатогенезе ОТ не объясняет причины его развития у одних лиц и отсутствие у других. В связи с этим довольно убедительной представляется концепция о наследственной, или генетической, предрасположенности к данному заболеванию. Косвенным свидетельством определенной генотипической зависимости может служить очевидная эндемичность ОТ.

В пользу наследственной предрасположенности к ОТ свидетельствуют результаты исследований главного комплекса гистосовместимости, проведенных в странах Азиатского и Средиземноморского регионов [66, 86]. При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 и DR9 с наличием ОТ [32, 85, 90].

По мнению ряда авторов, начало развития ОТ связано с перенесенным переохлаждением или обморожением конечностей [14]. Установлено, что длительное воздействие низкой температуры вызывает нейродистрофические расстройства, нарушение тканевого обмена, спазм сосудов, развитие тромбозов и воспалительно-дегенеративных изменений в сосудистой стенке, которые приводят к развитию ОТ [25, 49].

Таким образом, в схематическом виде патогенез заболевания выглядит так: генетическая предрасположенность, провоцирующий фактор, запуск аутоиммунного процесса, отек сосудистой стенки с ее повреждением, локальный тромбоз. Понимание этого процесса очень важно для выработки тактики лечения больных ОТ.

Оптимальным методом лечения больных с КИНК признается реваскуляризация конечности [46, 96], однако применение этого метода при ОТ возможно лишь в 40-70% наблюдений, что связано с преимущественным поражением артерий голени и стопы [15].

Факты, накопленные за годы наблюдений, показали, что не имеется ни одного метода лечения, который так действенно и длительно улучшал бы коллатеральное кровообращение в пораженной конечности у больных ОТ, как поясничная симпатэктомия [3, 77].

Вместе с тем нет единого мнения в отношении эффективности поясничной десимпатизации при КИНК [43, 106]. По мнению авторов, неудачи поясничных симпатэктомий связаны с негативным влиянием постоянного болевого синдрома и длительного ангиоспазма на формирование коллатерального русла конечности, которое обычно происходит на 10-15-й день после оперативного вмешательства. Традиционный способ обезболивания у таких больных - это многократное введение наркотических анальгетиков, что в большинстве наблюдений не позволяет добиться эффективного купирования болевого синдрома [11, 65].

Для адекватного обезболивания больных с КИНК и выраженным болевым синдромом в послеоперационном периоде часто применяется метод продленной эпидуральной аналгезии (ПЭА) [11, 17, 20, 100].

Эпидуральная аналгезия (ЭА) характеризуется простотой исполнения, малой токсичностью, надежностью, экономичностью. Метод позволяет обеспечивать адекватное обезболивание больных с выраженным болевым синдромом, оптимизировать течение интра- и послеоперационного периода, уменьшить частоту сердечно-сосудистых, легочных и инфекционных осложнений, что особенно ярко проявляется при тяжелых сопутствующих заболеваниях, применять полноценную послеоперационную аналгезию при минимальной потребности в опиоидах [19, 103].

ЭА, являющаяся высокоэффективным методом защиты организма от хирургической травмы, сопряжена с меньшим количеством осложнений, чем общая анестезия, а также представляется более выгодной с экономических позиций [18]. ЭА оказывает значительное влияние на течение послеоперационного периода за счет подавления компонентов хирургического стресс-ответа [24, 28, 108, 112].

Анализ результатов исследований, представленных в электронной базе данных Medline с 1966 по 2002 г., выявил более высокую эффективность ПЭА в послеоперационном обезболивании по сравнению с системным введением опиоидов [36, 120]. Доказано, что ЭА осуществляет преганглионарную симпатическую блокаду, предупреждая тем самым гипер­активацию симпатоадреналовой системы [10, 57].

ПЭА не подавляет активности дыхательного центра и не изменяет порога возбудимости кашлевого рефлекса [39, 40], по полноте снятия боли намного превосходит традиционное подкожное, внутримышечное введение анальгетиков, уменьшает медикаментозную нагрузку на печень, почки и позволяет больным сохранить физическую активность [8].

Применение ПЭА оптимизирует кровоток в сосудах нижних конечностей за счет увеличения артериального наполнения и повышения скорости венозного оттока, что способствует снижению частоты тромбоэмболических осложнений [55, 97, 110].

ПЭА не только дает качественный анальгетический эффект, но и снимает капиллярный спазм, улучшает показатели центрального кровообращения, позволяет существенно снизить риск ишемических осложнений в интра- и раннем послеоперационном периоде [11, 12]. Применение ЭА предупреждает ухудшение кислородтранспортной функции крови, наблюдаемое в условиях общей анестезии при операциях на сосудах нижних конечностей [5, 6].

ПЭА приводит к блокаде стресс-ответа и, как следствие, к снижению уровня стрессорных гормонов (кортизола). Имеются данные о системном противовоспалительном действии местных анестетиков при абсорбции из эпидурального пространства [13, 101].

Проблема выбора продленной ПЭА в настоящее время решена в пользу раствора наропина, длительное введение которого не сопровождается побочными реакциями, характерными для местных анестетиков [22, 29].

ЭА имеет и ряд противопоказаний. К абсолютным противопоказаниям относятся воспалительные изменения в области предполагаемой пункции или генерализованная инфекция (септикопиемия, септицемия), тяжелый шок (бактериальный, геморрагический, травматический), повышенная чувствительность к местным анестетикам [8, 71]. Относительными противопоказаниями являются деформация или другие изменения позвоночника, создающие препятствие для выполнения ЭА, заболевания центральной и периферической нервной системы, гиповолемия, анемия, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции или на фоне антикоагулянтной терапии (опасность возникновения эпидуральной гематомы) [87].

При проведении ПЭА могут наблюдаться побочные эффекты и осложнения: депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота, травма нейрональных структур, остановка сердечной деятельности, нарушения ритма [80], головная боль, неврологические и инфекционные осложнения [87], смещение, миграция катетера [28], аллергические реакции [8]. Относительная техническая сложность выполнения ПЭА приводит в определенном проценте наблюдений к мозаичности и неадекватности эпидурального блока [27]. Следует отметить, что используемые дозы местных анестетиков для ПЭА близки к токсичным [80].

В настоящее время большинство авторов признают, что наиболее эффективным способом купирования болевого синдрома у больных с КИНК в периоперационном периоде является ПЭА малыми дозами наркотических анальгетиков или локальными анестетиками, что позволяет избирательно подавлять афферентную симпатическую импульсацию, обеспечивает эффективную защиту от болевого синдрома при минимальном его воздействии на гомеостаз [23, 26, 44, 122].

По данным М.И. Кузина и С.Щ. Харнас [16], М. Yeager [121], ПЭА наиболее выгодна при выполнении реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей, так как не угнетает фибринолитической активности крови. В то же время использование традиционных методов обезболивания вызывает активацию внутрисосудистого свертывания [94]. По данным ряда исследований, ПЭА изменяет «стандартную» реакцию системы гемокоагуляции на операционную травму и стресс. Механизмы реализации такого воздействия включают повышение кровотока в зоне сенсорной блокады, снижение уровня стрессорных гормонов, а также непосредственное влияние на факторы свертывания. В частности, применение ПЭА предотвращает повышение уровней факторов VIII и Виллебранда, а также прогрессирующее снижение уровня антитромбина III. Уровень антитромбина III быстрее возвращается к предоперационному у больных, получавших ПЭА [30]. Одним из механизмов реализации антикоагулянтных и положительных реологических влияний ПЭА может являться системное действие местных анестетиков при их абсорбции из эпидурального пространства [111]. Частота развития тромбозов глубоких вен у больных, оперированных на нижних конечностях в условиях спинальной и эпидуральной анестезии, на 21% ниже, чем у больных, перенесших аналогичные вмешательства под общей анестезией [117].

По мнению Н.С. Абышова и соавт. [1], K. Rai [102], комбинированное использование поясничной симпатэктомии и ПЭА при лечении больных ОТ способствует значительному улучшению макрогемодинамики и микроциркуляции в нижних конечностях и скорейшей регрессии критической ишемии. Авторы доказали, что надежным залогом эффективности поясничной десимпатизации является «безболевое» течение послеоперационного периода.

В то же время ряд авторов утверждают, что применение поясничной симпатэктомии и симпатической фармакологической блокады у больных ОТ с КИНК нельзя считать достаточно эффективным ввиду отсутствия длительного клинического эффекта [45, 118].

По данным Б.М. Стрельца (1996 г.), В.А. Попова и соавт. [21], использование ПЭА во время операции у больных окклюзирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ОЗАНК) с сопутствующей ИБС и выраженным болевым синдромом со скрытой гипогидратацией вполне обосновано, так как обеспечивает равномерное увеличение емкости сосудистого ложа за счет симпатического блока. Этот эффект позволяет расширить объем инфузионной терапии и в относительно короткие сроки уменьшить степень гиповолемии, что имеет большое значение при наличии сопутствующих коронарных заболеваний.

По данным Sang-Wook Ryu и соавт. [107], K. Donas и соавт. [63], ПЭА и электростимуляция спинного мозга являются наиболее эффективными методами лечения больных с ишемическими расстройствами в нижних конечностях при болезни Бюргера в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии и при невозможности выполнения артериального шунтирования.

Таким образом, анализ изложенных выше материалов позволяет сделать вывод о том, что ПЭА является эффективным лечебным методом, позволяющим купировать болевой синдром и улучшить макрогемодинамику и микроциркуляцию в ишемизированной конечности, он может быть использован для оптимизации течения периоперационного периода и прогноза результатов комплексного хирургического лечения у больных ОТ и КИНК.

У больных ОТ с КИНК, как правило, регистрируются выраженные нарушения в системе микроциркуляции, что негативно влияет на результаты хирургического лечения [92]. Имеются данные о том, что аутогемотерапия с озоном значительно активирует микроциркуляцию, снижает тонус гладких миоцитов стенок микрососудов, усиливает пролиферативную активность эндотелиальных клеток и формирует новые капилляры, снижает гиперкоагуляцию, повышает активность ферментов антиоксидантной защиты. Метод общедоступен, безопасен в применении, хорошо переносится больными и имеет небольшой перечень противопоказаний [76].

По мнению ряда исследователей, использование аутогемотерапии с озоном у больных с ОЗАНК позволяет снизить выраженность симптомов перемежающейся хромоты и увеличить дизбазическое расстояние [48, 104, 115]. Аутогемотерапия с озоном может быть использована в качестве дополнительной терапии с целью улучшения оксигенации тканей у больных с КИНК. Положительные эффекты такой терапии: исчезновение болей в покое, увеличение интервалов безболевой ходьбы, снижение частоты ампутаций конечностей [60, 105, 109, 114, 116].

При наличии ОЗАНК реинфузия крови после ее озонирования, как правило, способствует нормализации измененных гемореологических параметров (агрегации тромбоцитов, вязкости крови и деформабельности эритроцитов) [51, 53]. Озонированная аутогемотрансфузия может оказывать положительное влияние на коагуляционные свойства крови, что проявляется в удлинении тромбинового и частичного тромбопластинового времени, стимулировании фактора Виллебранда и тканевого активатора плазминогена [119]. Имеются данные о том, что аутогемотрансфузия с озонированной кровью не оказывает существенного влияния на фибринолитическую активность [52]. Некоторые авторы отмечают, что озон и его производные могут вызвать воспалительную реакцию, выделение активных форм кислорода, протеиназ и воспалительных цитокинов [34, 47].

По данным E. Borrelli и соавт. [37], аутогемотерапия с озоном способна вызывать вазодилатацию артерий нижних конечностей путем генерации оксида азота и СО, являющихся мощными вазодилататорами. Противоположного мнения придерживаются A. Coppola и соавт. [50], указывая, что озонированная аутогемотрансфузия не влияет на артериальную вазодилатацию у больных ОЗПА.

O. Leon и соавт. [93] показали, что озон является одним из сильнейших природных активаторов антиоксидантной системы, а озонотерапия представляет собой уникальный вид лечения, направленный на нормализацию окислительного баланса организма. Озонирование крови обеспечивает ее антиоксидантную способность, улучшает реологические свойства, повышает доставку кислорода ишемизированным тканям, улучшает обмен веществ и иммуномодуляцию. По мнению C. Peralta и соавт. [99], M. Amato De Monte и соавт. [31], озон активирует антиоксидантную систему в течение 2-3 нед, что приводит к увеличению активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и редуктазы. Кроме того, индукция протеина гем-оксигеназы 1 (HSP-32) усиливает высвобождение липофильного антиоксиданта (билирубина) и следы карбон-моноксида углерода от гема.

Дополнительным преимуществом аутогемотерапии с озоном является увеличение гликолиза и концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, повышение кислородной диссоциации гемоглобина, что усиливает доставку кислорода к ишемизированным тканям [48, 95].

Немаловажное преимущество аутогемотерапии с озоном при ОЗПА связано со способностью озона мобилизовывать выработку АТФ при одновременном снижении содержания лактата, гипоксантина и окисленного глутатиона в крови, которое обычно повышено при КИНК [99]. Озон путем активации тромбоцитов также способствует образованию интерстициальных белков и гормонов роста, усиливающих процессы грануляции, фиброплазии, неоваскуляризации и эпителизации, что положительно влияет на заживление язвенных дефектов нижних конечностей в условиях критической ишемии [37].

Таким образом, анализ данных литературы показал, что вопросы, касающиеся применения продленной эпидуральной аналгезии и аутогемотерапии с озоном в комплексе хирургического лечения больных c облитерирующим тромбангиитом в терминальной стадии c критической ишемией нижних конечностей остаются актуальными и дискутабельными. Многие аспекты этой проблемы мало изучены, имеются разногласия в определении показаний и противопоказаний к применению рассматриваемых методов лечения у данного контингента больных. В связи с этим совершенствование методов комплексного лечения больных (как правило, молодого и трудоспособного возраста) в терминальной стадии облитерирующего тромбангиита способствует предотвращению тяжелой инвалидизации, что имеет важное социально-медицинское значение.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail