В процессе лечения больных в состоянии геморрагического шока возникает необходимость восполнения утраченного количества эритроцитов. Этот вопрос актуален с момента первых удачных гемотрансфузий и открытия групп крови до настоящего времени. Однако нормализация газотранспортной функции у больного, находящегося в критическом состоянии, путем переливания донорской крови далеко не безобидная процедура, влекущая за собой большое количество осложнений и даже смерть [1, 2]. Увеличение числа осложнений напрямую связывают со сроками хранения донорской крови более 10 сут, что является предиктором не только ухудшения общего состояния больного [3-7], но и летального исхода, обусловленного инфекционными осложнениями [8-10]. В ряде публикаций [6, 11-14] отмечено, что увеличение числа осложнений связано с объемом донорской крови, что может быть причиной перегрузки организма железом и активацией бактериальной микрофлоры.

Компенсаторные возможности организма при острой кровопотере довольно высокие, о чем давно известно врачебному сообществу [15], и, наверное, с учетом и этого фактора начинает реализовываться новая концепция, направленная на уменьшение как частоты, так и объемов гемотрансфузий, внедрение других, менее опасных методов устранения и профилактики острой анемии [16-20].

Цель исследования - оценка эффективности коррекции газотранспортной функции крови у больных в состоянии геморрагического шока с учетом длительности сроков хранения эритроцитной массы (ЭМ) и времени восполнения потерянных эритроцитов.

Исследование проведено у 66 мужчин в состоянии геморрагического шока II степени, развившегося вследствие повреждений сосудов кишечника, печени, селезенки. Возраст больных 39,5±5,3 года. Время года (октябрь 2011 г. - май 2012 г.) выбрано для исключения влияния высокой температуры окружающей среды на интенсивность кровотечения. Объем кровопотери оценивали во время оперативного вмешательства по вскрытии брюшной полости путем эвакуации излившейся крови электроотсосом вплоть до хирургической остановки кровотечения. Показаниями к гемотрансфузии являлись наличие анемии тяжелой степени (концентрация гемоглобина меньше 70 г/л), объем кровопотери более 25% (1740±155 мл) объема циркулирующей крови (ОЦК), наличие клинической картины геморрагического шока: АД систолические ниже 70 мм рт.ст., тахикардия более 100 сокращений в 1 мин на фоне адекватного обезболивания, диурез менее 0,7 мл/кг в час, центральное венозное давление (ЦВД) менее 4 см вод.ст.

Критериями включения больных в исследование являлись расстройства сознания по шкале Глазго не менее 10 баллов, геморрагический шок II степени с внутренним кровотечением в объеме от 1500 мл, но не более 2000 мл, госпитализация до 3 ч (период доставки в среднем 118,6±15,5 мин) с момента травмы, возраст до 50 лет, объем инфузионной терапии на догоспитальном этапе не более 2000 мл (кристаллоиды и коллоиды в соотношении 2:1), коагулопатия в виде гиперкоагуляции, отсутствие повреждений легких, ушибов сердца, хронических и острых заболеваний сердца и легких в анамнезе, тяжесть общего состояния по шкале APACHE II не более 20 баллов. Гемотрансфузию осуществляли только после хирургической остановки кровотечения и в отсутствие кровотечения после завершения оперативного вмешательства. Критериями исключения являлись расстройства сознания по шкале Глазго менее 10 баллов, наличие клинической картины геморрагического шока III степени, кровопотеря более 30% ОЦК, необходимость вазопрессорной поддержки, объем инфузионной терапии на догоспитальном этапе более 2000 мл, повреждения и хронические заболевания легких и сердца, субтильная или избыточная масса тела (менее 60 и более 90 кг), лабораторные и клинические признаки коагулопатии потребления, участие в донорстве в течение последних 3 лет.

Все больные с учетом поставленных задач исследования были разделены на 3 группы. В 1-ю группу (n=26) вошли больные, которым трансфузию ЭМ проводили в объеме до 2 доз со сроком ее хранения до 3 сут на фоне восполненного (ЦВД 6±2 см вод.ст.) ОЦК (обьем до- и интраоперационной инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 составил 4550±250 мл) в сроки до 6 ч после операции. Во 2-ю группу (n=26) включили пациентов, которым трансфузию ЭМ проводили в объеме до 2 доз со сроком ее хранения от 4 до 7 сут на фоне восполненного (ЦВД 6±2 см вод.ст.) ОЦК (объем до- и интраоперационной инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 составил 4750±350 мл) в сроки 6 ч после операции. 3-ю группу (n=14) составили больные, которым при наличии показаний гемотрансфузию в течение 24 ч с момента травмы не проводили по причине отсутствия крови (срок хранения до 7 сут) на станции переливания (объем до- и интраоперационной инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 составил 4800±300 мл). Для определения роли фактора времени в коррекции газотранспортной функции из числа больных 1-й группы (n=26) были сформированы дополнительно две подгруппы. В подгруппу 1I (n=13) были включены больные, которым трансфузию ЭМ со сроком хранения до 3 сут проводили после остановки кровотечения интраоперационно на фоне невосполненного (ЦВД 6±2 см вод.ст.) ОЦК (объем интра­операционной инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 составил 2550±250 мл), в подгруппу 1II (n=13) вошли больные, которым трансфузию ЭМ с аналогичным сроком хранения осуществляли после операции в течение первых 6 ч (на фоне восполненного (ЦВД 8±1 см вод.ст.) ОЦК (объем до- и интраоперационной инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 составил 5150±350 мл).

Объем исследования, проводимого за 20-30 мин до гемотрансфузии и через 24 ч после гемотрансфузии, включал расчет содержания кислорода в артериальной крови по формуле: СА=(1,3'Hb'SaO2)+(0,003'paO2), определения газового состава крови (артерия и и вена) по данным аппарата Rapidlab («Bayer», США), развернутый анализ крови на анализаторе Sysmex XT 2000i (Япония). Кровь для исследования забирали в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на фоне FiO2 (концентрация кислорода в газовой среде) 30%. Контрольной группой (n=10) с аналогичным объ­емом исследования являлись доноры в возрасте 35,5±4,4 года со стажем донорства не более 3 лет при дыхании атмосферным воздухом.

Статистические данные представлены в виде среднего значения (М), стандартной ошибки (m) для каждого показателя. Все результаты проверены на нормальность распределения (критерий Колмогорова-Смирнова). Статистическую обработку результатов проводили с помощью непараметрических критериев (Манна-Уитни). Корреляционную зависимость оценивали по показателям линейной регрессии и корреляции, критерию Спирмена и парному критерию Стьюдента, используя пакет прикладных программ Primer of Biostatistics, Statistica 6.1 и MS Excel. Различия статистически значимыми считали при р<0,05.

Оценивая исходные показатели гематокрита, уровня гемоглобина и газовый состав крови (табл. 1), приходится констатировать, что критических значений показателей (за исключением низкого уровня гемоглобина, эритроцитов, показателя гематокрита и содержания кислорода в артериальной крови), свидетельствующих о катастрофе газотранспортной функции крови, не было.

В ответ на гемотрансфузию через 1 сут у больных 1-й группы отмечено статистически значимое увеличение уровня гемоглобина, общего количества эритроцитов и показателя гематокрита, купированы явления ацидоза, но увеличение рaO2 произошло только на 13%, SvO2 - на 11% при несущественном увеличении SaO2. Содержание кислорода в артериальной крови после гемотрансфузии статистически значимо возросло в 1-й группе на 36,2%. Таким образом, через 24 ч после заместительной терапии отмечена положительная динамика газотранспортной функции крови.

У больных 2-й группы (табл. 2), имевших исходно глубокую анемию, метаболический ацидоз и более чем двукратное снижение содержания кислорода в крови, также не отмечено существенных изменений рO2, SvO2, SaO2.

Очень существенно, что в 3-й группе (табл. 3), несмотря на глубокую анемию, метаболический ацидоз, более чем двукратное снижение содержания кислорода в крови и отсутствие заместительной гемотрансфузии, содержание ретикулоцитов (фракция LFR) возросло в 3 раза по сравнению с исходным и в 8 раз превысило данные контроля.

В подгруппе 1I (табл. 4), в которой исходно, как и во всех группах, отмечались глубокая анемия, метаболический ацидоз и более чем двукратное снижение содержания кислорода в крови, также не было существенных изменений рO2, SvO2, SaO2, свидетельствующих о расстройствах газотранспортной функции крови.

В подгруппе 1II (табл. 5) исходные показатели не отличались от таковых в предыдущих группах, но трансфузия донорской ЭМ проводилась в период до 6 ч после операции.

Отсутствие положительной динамики показателей газотранспортной функции крови в ответ на проведенную трансфузию ЭМ у больных 2-й группы и подгруппы 1I мы склонны объяснить наличием отрицательных факторов. Во-первых, нельзя исключить потенцирования уже имеющихся расстройств реологических свойств крови, так как ЭМ длительного срока хранения содержит большое количество свободного гемоглобина и большое число поврежденных клеток, которые устраняются из системного кровотока путем гемолиза в структуре ретикулоэндотелиальной системы и макрофагами [21, 22]. Свободный гемоглобин является повреждающим фактором для эндотелия и, кроме того, блокирует (как крупномолекулярная субстанция) часть капилляров [23]. Все вместе взятое способствует развитию синдрома капиллярной утечки, потери жидкой части крови, возрастанию вязкости крови, следствием чего всегда является снижение сердечного выброса и усиление гипоперфузии [3, 24], что наглядно отражает показатель SvO2. Таким образом, увеличение уровня гемоглобина в этой группе - это следствие собственного компенсаторного синтеза белка и частичного восполнения донорским эквивалентом, а отсутствие динамики содержания эритроцитов и показателя гематокрита - это следствие блокады поврежденных донорских эритроцитов и капиллярной утечки жидкой части крови в интерстиций. Увеличение уровня гемоглобина у больных 2-й группы и подгруппы 1I не способствует улучшению утилизации кислорода при условии невосстановленной, блокированной микроциркуляции и снижения объема ОЦК [25, 26].

Во-вторых, введение кислой среды (по нашим данным, рН ни в одном из образцов вводимой ЭМ не превышал 6,92±0,09) потенцирует дальнейшие расстройства кислотно-основного состояния, что также способствует худшей отдаче кислорода в условиях ацидоза [4, 21] и потенцирует повреждение мембраны эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз [3, 27, 28].

Отсутствие указанных выше факторов у больных 3-й группы и подгруппы 1II способствовало положительной динамике газотранспортной функции крови, что подтверждается статистически значимым увеличением в артериальной крови содержания кислорода, уменьшением тяжести общего состояния по шкале APACHE II и, как следствие, сокращением сроков ИВЛ и нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии (табл. 6).

Следовательно, после трансфузии ЭМ увеличение содержания кислорода в крови и улучшение общего состояния больных отмечались в 1-й группе, в которой переливали ЭМ со сроком хранения до 3 сут, в 3-й группе, в которой в течение суток гемотрансфузию не проводили и увеличение содержания кислорода являлось следствием компенсаторных возможностей организма, и в подгруппе 1II, в которой трансфузию ЭМ проводили в отсроченный период до 6 ч на фоне восполненного ОЦК.

Таким образом, заместительная терапия, проводимая в операционной при условии остановленного кровотечения, но не устраненной гиповолемии, является отягчающим фактором, обусловливающим тяжесть общего состояния больных, длительность ИВЛ и сроков нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии, так как не улучшает газовый состав крови и кислотно-основное состояние, не способствует передаче кислорода на уровне тканей.

Кровопотеря в объеме до 2000 мл не требует экстренной заместительной терапии донорскими эритроцитами, так как не влечет за собой тяжелых расстройств газотранспортной функции крови.

Кровопотеря в объеме 2000 мл сопровождается компенсаторной активацией костного мозга в раннем постгеморрагическом периоде, достаточной для обеспечения обмена кислорода на уровне тканей.