Церебральный инсульт занимает второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) в России. Ежегодная смертность от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в нашей стране - одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 000 населения). Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно 50% больных. По данным Национального регистра инсультов, 31% больных, перенесших ОНМК, требуется посторонняя помощь для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе [25]. В связи с ростом частоты инсультов, тяжести течения, инвалидизации и высокого уровня летальности диагностика причин нарушения мозгового кровообращения, профилактика, медикаментозное и хирургическое лечение весьма актуальны на сегодняшний день [35].
В 1868 г. Henle сообщил о вариациях хода внутренней сонной артерии (ВСА) (цит. по F. Paulsen и соавт. [53]). Клиническую значимость патологической извитости (ПИ) ВСА первыми оценили отоларингологи, сталкиваясь со смертельными кровотечениями при проведении тонзиллэктомии, дренировании паратонзиллярных абсцессов [48]. A. Fisher [42] в 1915 г. опубликовал клиническое наблюдение массивного кровотечения с последующим гемостазом при тонзиллэктомии. В 1951 г. M. Riser и соавт. [56] первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью, авторы фиксировали извитую ВСА к влагалищу грудиноключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного «кризы головокружения» были купированы. В 1956 г.
I. Hsu и A. Kistеn впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости. К сожалению, тромбоз анастомоза привел к летальному исходу [45]. Только в 1958 г. J. Quattlebaum и соавт. выполнили первую успешную операцию при деформации ВСА. 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом методом резекции общей сонной артерии (ОСА) был восстановлен прямолинейный ход ВСА, после чего неврологический дефицит был купирован, больная оставалась асимптомной более 10 лет [55].
В настоящее время ПИ ВСА занимает второе место (после атеросклероза) среди причин, приводящих к развитию как острой, так и хронической сосудисто-мозговой недостаточности [26]. По данным аутопсий и ангиографических исследований, распространенность данных патологических изменений в общей популяции составляет 10-40% [46, 51, 54]. Морфологическая аномалия ВСА вызывает симптоматическую сосудисто-мозговую недостаточность в 4-16% наблюдений [41, 49].
По мнению многих авторов, причиной патологической извитости ВСА является нарушение эмбриогенеза [20, 27, 32, 49, 53, 59]. Одним из доказательств эмбриональной теории может служить проведенный М.И. Воеводой и соавт. [4] генетический анализ, выявивший взаимосвязь генов и их полиморфизмов с патологической извитостью ВСА. Исследователи установили, что вероятность унаследовать и иметь ПИ ВСА у гомозигот A80807/A80807 по сравнению с носителями двух других генотипов (A80807/T80807, T80807/T80807) в 1,64 раза выше. Существует мнение, что конфигурационные аномалии сонных артерий у людей пожилого возраста - результат дегенеративно-дистрофических изменений в стенке сосуда, возникающих при атеросклерозе, артериальной гипертонии и старении [30, 38, 57]. Некоторые авторы считают, что высокое внутрипросветное давление может приводить к перегибу ВСА [12, 13, 52]. На фоне артериальной гипертензии ВСА, имеющая две зоны фиксации - дуга аорты и канал височной кости, удлиняется с образованием извитости в качестве защитного механизма интракраниальных артерий от гипертензии [39].
Изменение хода артерии приводит к гидродинамическим и гемодинамическим нарушениям. В изгибе локальное давление крови минимально на внутренней стенке и максимально на наружной стенке изгиба артерии, тогда как локальная скорость кровотока обратно пропорциональна давлению - минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса извитого сосуда. За счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, которые имеют турбулентный характер, что приводит к потере энергии. Указанные изменения снижают перфузионное давление в конечных ветвях измененной артерии, что при недостаточной коллатеральной компенсации обусловливает каскад ишемических реакций [24]. Увеличение кривизны дуги извитости может привести к схлопыванию ее внутренней стенки. В этом случае возникает угловой перегиб извитости (септальный стеноз), который может полностью перекрыть кровоток. В области максимального изгиба наблюдается хаотичный характер кровотока, что вызывает снижение давления крови дистальнее перегиба и соответственно снижение кровотока в мозговых артериях [18]. Помимо гемодинамического механизма нарушения мозгового кровообращения, при ПИ ВСА возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Сужение артерии, сопровождающееся турбуленцией кровотока, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов [20]. Так, В.П. Куликов и соавт. [14], методом транскраниальной допплерографии с детекцией церебральной эмболии зарегистрировали микроэмболические сигналы из средней мозговой артерии у трети больных с ПИ ВСА.
Наиболее часто применяют классификацию деформаций ВСА, предложенную в 1965 г. J. Weibel и W. Fields [59]. Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость («tortuosity»), перегиб артерии («kinking») и петлеобразование («coiling») (см. рисунок).
Клиническая симптоматика ПИ ВСА очень многообразна, в то же время патогномоничных симптомов и синдромов, как правило, нет [44, 50]. Чаще всего проявляется клиническая картина общемозговых расстройств в виде головных болей, головокружения, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций [2, 16, 28, 36]. Неврологический дефицит может проявляться в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) [7, 9, 11, 29, 34, 39, 47, 55, 58]. В 43% наблюдений выявляют транзиторные нарушения зрения (amaurosis fugax) [3]. По данным литературы, количество больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% [6, 9 -11, 22, 29, 33, 40, 55, 58]. В ангиохирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским в 1978 г. [20], в которой 1-я степень - асимптомное течение заболевания, 2-я степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения, или ТИА, 3-я степень - хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности, 4-я степень - перенесенный инсульт в анамнезе.
При определении показаний к хирургической коррекции ПИ ВСА необходимо оценивать исходный неврологический статус, степень ишемического повреждения головного мозга и уровень его компенсации [17]. Также необходимо определить гемодинамическую значимость извитости ВСА [5]. Согласно национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями артерий, критериями гемодинамической значимости ПИ ВСА являются повышение линейной скорости кровотока (ЛСК)
На сегодняшний день существует ряд общепринятых методик хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий.
Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА является наиболее распространенной операцией в ангиохирургии. Операция впервые предложена П.А. Паулюкасом и Э.М. Баркаускасом [19]. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья ОСА. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. ВСА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Последнюю ротируют по оси по/или против часовой стрелке в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0 [8].
Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу «конец в конец» между ВСА и устьем ВСА. Принцип этой методики заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейности хода сосуда. Для того, чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец [1].
Протезирование ВСА. Показанием к этой методике являются гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации [22]. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Затем протез анастомозируют с ОСА в старом устье ВСА также непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 [5].
В случае, если ПИ ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение в виде атеросклеротической бляшки, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА. При этом в ОСА образуется довольно большое «окно». ВСА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА. При этом дистальный конец бляшки должен быть визуализирован. Далее накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0 [1, 8].
Обзор литературы с оценкой непосредственных результатов хирургического лечения ПИ ВСА показывает, что купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75-100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний срок наблюдения до 5 лет) получен показатель инсульта и летальности от инсульта ≤3,8% [7, 9, 11, 21, 29, 34, 40, 47, 55, 58].
Немаловажным остается вопрос периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформации сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной части ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатий варьирует от 0,3 до 9,3%, треть которых имеет постоянный характер [37, 43]. Так, по данным А.А. Фокина и соавт. [31], располагающих опытом 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травма блуждающего нерва - 3,4%, подъязычного - 2%, добавочного нерва - 0,1%. С целью уменьшения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной части ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. разработан «тоннельный доступ». Оперативный доступ в таком варианте выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда производят пересечение заднего брюшка m. digastricus) и шилоподъязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу - деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий [34].
Таким образом, патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) занимает второе место среди причин, приводящих к инсульту. Этиология деформаций ВСА связана с нарушением эмбриогенеза, дегенеративно-дистрофическими повреждениями стенки сосуда при атеросклерозе, артериальной гипертензией и возрастными изменениями. Мозговое кровообращение при ПИ ВСА нарушается вследствие появления хаотичного кровотока в зоне извитости, приводящего к снижению перфузионного давления дистальнее перегиба в мозговых артериях. Есть данные, что ПИ ВСА является источником артерио-артериальной эмболии сосудов головного мозга. Клинические проявления ПИ ВСА неспецифичны, характеризуются чаще общемозговой, реже очаговой симптоматикой или могут отсутствовать. Результаты хирургической коррекции ПИ ВСА показывают, что данный метод является единственно эффективным и надежным в лечении цереброваскулярной недостаточности и профилактике инсульта.