Проблема лечения острого абсцесса легкого остается актуальной на протяжении 40 лет [1-16]. Ее актуальность обусловлена относительно высокой летальностью [17, 20]. По обобщенным данным литературы (1456 наблюдений), средний показатель летальности составил 7,7%, минимальный - 5,1%, максимальный - 23,3%. В настоящее время нет единого мнения о клинических формах острых инфекционных деструктивных заболеваний легких. Это касается прежде всего понятия острого абсцесса легкого с секвестрацией (гангренозный абсцесс). Последний описывают как самостоятельное заболевание [8, 11, 12], как форму абсцесса легкого или форму гангрены [6].

Большинство авторов выделяют острый абсцесс легкого без секвестрации в самостоятельную форму под названием «гнойный абсцесс». Нам представляется более правильной формулировка «острый абсцесс без секвестрации» по сравнению с «гнойным абсцессом». Термин «абсцесс» означает «отграниченный гнойник», «гнойный абсцесс» - «гнойный отграниченный гнойник». Следовательно, от этого термина целесообразно отказаться.

Абсцесс легкого без секвестрации - гнойно-некротическое поражение легочной ткани с бактериальным и (или) аутолитическим протеолизом некротизированной ткани по мере его формирования с образованием одиночных или множественных полостей с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани.

Цель данной работы - оценка эффективности разработанных принципов и методов лечения острых абсцессов легкого без секвестрации.

В основу работы положены данные о 2397 больных острым абсцессом легких без секвестрации. Среди всех больных острым абсцессом и гангреной легких они составили 85,6%.

Среди наблюдавшихся нами больных было 2107 (87,9%) мужчин и 290 (12,1%) женщин. Возраст больных варьировал в широком диапазоне: до 21 года было 2,7% пациентов, от 21 года до 30 лет - 6,8%, от 31 года до 40 лет - 17,8%, от 41 года до 50 лет - 30,5%, от 51 года до 60 лет - 23,7%, от 61 года до 70 лет - 11,3%, старше 70 лет - 3%.

Причинами острого абсцесса легкого без секвестрации у 94,1% больных была пневмония, у 1,8% - аспирация желудочного содержимого во время рвоты, у 1,7% - обострение хронического абсцесса, у 1,2% - септикопиемия, у 0,6% - закрытая травма груди, у 0,3% - бронхоэктазы, по 0,1% - инородное тело бронха, инфаркт легкого, по 0,05% - прорыв содержимого нагноившейся полости распада альвеококка печени в бронхи, ретростенотическая (полип бронха) абсцедирующая пневмония.

В сроки до 2 нед от начала заболевания в клинику поступили 20,8% больных, в период от 2 до 6 нед - 64,2%, через 6 нед и более - 15% больных.

Односторонние поражения легких были у 2254 (94,0%) больных, двусторонние - у 143 (6,0%). У большинства больных (1395, или 58,2%) было поражение правого легкого. При этом в верхней доле абсцесс локализовался у 483 (20,1%), в средней доле - у 81 (3,4%), в нижней доле - у 460 (19,2%), в двух долях - у 57 (2,4%), в трех долях - у 314 (13,1%) больных. В левом легком абсцесс локализовался у 859 (35,8%): в верхней доле - у 186 (7,8%), в нижней доле - у 466 (19,4%), в обеих долях - у 207 (8,6%) больных.

Среди наблюдавшихся больных у 987 отмечены осложнения. У 683 (28,5%) больных наблюдались пиопневмоторакс и эмпиема плевры, у 70 (10,2%) из них развилась флегмона грудной стенки. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 85 (3,7%) больных, серозный плеврит - у 85 (2,6%), пневмония в другом легком - у 23 (1,9%), спонтанный пневмоторакс, токсическая энцефалопатия, септикопиемия с абсцессами мягких тканей - у 12-13 (0,5%) больных, токсический миокардит, гнойный перикардит, токсический гепатит - у 5-6 (2,5-3%). Реже наблюдались гнойный медиастинит, острый гематогенный остеомиелит бедра и голени, гастродуоденальное кровотечение, тромбоэмболия легочной артерии.

У 255 (10,6%) больных имели место сопутствующие заболевания. Чаще других наблюдались бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (1,8%), сахарный диабет (1,9%), ИБС (1,6%). Частота остальных сопутствующих заболеваний не превышала 0,6%.

У 194 (8,1%) больных состояние было удовлетворительным, у 1302 (54,3%) - средней степени тяжести, у 768 (32,0%) - тяжелым, у 133 (5,6%) - крайне тяжелым.

Основными задачами в лечении больных были предотвращение неблагоприятного исхода заболевания, прогрессирования деструкции легкого, максимально возможное сохранение органа и восстановление его функции.

Лечение острых гнойных деструктивных заболеваний легких осуществлялось на основе разработанной схемы (схема).

Интенсивная терапия и реанимация направлены на восстановление основных гемодинамических параметров, их стабилизацию, восстановление микроциркуляции (плазмаферез, криоплазменно-антиферментная терапия), антибиотикотерапию, дренирование гнойников, устранение нарушений функции сердца, детоксикацию, коррекцию электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия.

Консервативное лечение включало антибиотикотерапию, дренирование гнойников, санацию трахеи бронхов, устранение анемии, коррекцию волемических нарушений, восполнение энергетических затрат и белковых потерь, нормализацию гемостаза, симптоматическую терапию.

На каждом этапе лечения больных острым абсцессом легкого необходимо выявить ключевой блок патогенетических проблем и применить оптимальный комплекс лечебных методов.

Важнейшими блоками патогенетических проблем являются:

- период индукции инфекционно-воспалительного процесса, формирование гнойной полости;

- естественное дренирование гнойных полостей;

- развитие системных нарушений гомеостаза;

- системная интоксикация, системные нарушения витальных функций;

- морфологические изменения органов и полиорганная недостаточность;

- репарация, переход воспалительного процесса в хронический;

- определение показаний к хирургическому лечению.

Предложены методы обследования, позволяющие получать дополнительные диагностические критерии ведущего блока проблем и оценивать риск «применения-неприменения» методов лечения соответствующей ступени. К таким методам, в частности, относятся количественное определение С-реактивного белка (СРБ), D-димера, ферритина, фолата плазмы крови и агрегационной активности тромбоцитов. Структурированный подход к диагностике и лечению позволяет оптимизировать технологию лечения больных.

Избыток D-димера свидетельствует об активации фибринолиза, которому предшествует усиление коагуляционного каскада с избыточным образованием нерастворимого фибрина. Определение количественного показателя СРБ и D-димера - первый шаг в решении вопроса о том, что преобладает высокая активность бактериальной инфекции и местные повреждения или системные интоксикационные нарушения. О системных нарушениях, ДВС-синдроме можно судить по наличию гипофибриногенемии (<150 мг/л), тромбоцитопении (<50·10⁹/л), по агрегатограмме тромбоцитов (одноволновая кривая с абсолютными значениями не более 20-25%) с индуцированной ристомицином гипоагрегацией. При показателях СРБ >100 мг/л ведущая роль в лечении принадлежит антибиотикотерапии, при уровне 50-100 мг/л антибиотики необходимы, при 25-50 мг/л они показаны, но не играют ведущей роли, при уровне 10-25 мг/л антибиотики, как правило, не показаны. При уровне СРБ <100 мг/л в сочетании с индуцированной ристомицином гипоагрегацией тромбоцитов ниже 25% вероятен плохой дренаж полости абсцесса или эмпиемы плевры. Если после 7-10 дней антибиотикотерапии уровень СРБ>50 мг/л, следует пересмотреть антибиотикотерапию. Критериями возможного усугубления анемии вторичным иммунодефицитом являются показатели гемоглобина, эритроцитов, ферритина и СРБ. Так, у 80,6% больных абсцессом легких без секвестрации в остром периоде была нормоцитарная гипохромная анемия.

Единство воспалительных и гемостатических реакций обусловливает прогрессирование деструкции легочной ткани с блокадой микроциркуляции вокруг патологического очага.

Для обеспечения поступления лекарственных препаратов в очаг деструкции легочной ткани в период превалирования тромбинемии (Xа-активность) необходимо сочетать антибиотикотерапию с противотромботической терапией низкомолекулярными гепаринами (надропарином, клексаном, фрагмином).

Сочетание коагуляционной тромбинемии (активация фактора IIа) с активацией агрегации тромбоцитов требует антикоагулянтного и антитромбоцитарного воздействия (анти-IIа-активность).

В случае развития ДВС-синдрома у больных острым абсцессом и гангреной легкого представилось целесообразным испытать применявшиеся ранее в лечении тромбофилии [2] трансфузии свежезамороженной плазмы в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов в сочетании с антипротеазами - гепарином и контрикалом (гордоксом) в довольно больших дозах. При этом преследовалась цель добиться не только купирования ДВС-синдрома с ослаблением гипоксии органов и интоксикации, но и возможно более быстрого деблокирования микроциркуляции в легких, восстановления дыхательной функции, повышения доступности очагов инфекционной деструкции по отношению к антибиотикам, купирования протеолиза в тканях.

При остром абсцессе легкого без секвестрации криоплазменно-антиферментную терапию применяли в трех вариантах.

При первом варианте использовали большие дозы свежезамороженной плазмы (600-1000 мл) и малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД). Показаниями к применению этого варианта криоплазменно-антиферментной терапии были прогрессирование деструкции легкого без бурной клинической картины, выраженный дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза, гиперкоагуляция, разнонаправленные сдвиги в различных тестах.

При резком прогрессировании деструкции легких этот вариант дополняли большими дозами ингибиторов протеаз.

Второй вариант криоплазменно-антиферментной терапии включал умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300-450 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более). Показаниями к его применению были появление множественных затемнений в легких с образованием мелких полостей, умеренное истощение противосвертывающих факторов, дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза, гиперкоагуляция.

Третий вариант криоплазменно-антиферментного комплекса включал свежезамороженную плазму (300-1000 мл) с малыми или средними дозами гепарина (до 20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000-200 000 ЕД контрикала в течение 3-6 дней). Показаниями к его применению были перифокальная инфильтрация с распространением процесса, дальнейшей деструкцией, превалированием гиперфибринолиза, гипокоагуляции, увеличением спонтанной агрегации тромбоцитов, а также гиперкоагуляция, наклонность к тромбозам и ДВС-синдрому.

С целью улучшения исхода заболевания у больных абсцессом и гангреной легкого наряду с криоплазменно-антиферментным комплексом на фоне традиционной терапии применен лечебный плазмаферез. Сеансы лечебного плазмафереза проводили ежедневно до улучшения общего состояния и его стабилизации, устранения или резкого уменьшения интоксикации. Относительными противопоказаниями к проведению плазмафереза являлись выраженная гиповолемия, нестабильность гемодинамики, тромбоцитопения, гипопротеинемия.

Эффективная эвакуация гноя из полостей - важнейшая задача в лечении острых гнойных деструкций. Для эвакуации содержимого из гнойных полостей применяли различные методы: пункцию абсцесса легкого у 3,8% больных, трансторакальное дренирование полости абсцесса по Сельдингеру у 2,7%, трансторакальное дренирование полости абсцесса по Мональди у 0,7%, транстрахеальную селективную катетеризацию полости абсцесса - у 2,6%.

В разные периоды лечения в соответствии с разработанным алгоритмом 157 больным острым абсцессом легкого без секвестрации произведены оперативные вмешательства: пневмонэктомия и плевропневмонэктомия - 25 (16,0%), лобэктомия, плевролобэктомия и билобэктомия - 77 (49,0%), сегментэктомия и атипичная резекция с декортикацией легкого - 31 (19,7%), декортикация легкого с субтотальной плеврэктомией - 23 (14,7%), абсцессэктомия - 1 (0,6%).

Из общего числа оперированных больных у 22 (14,0%) в послеоперационном периоде отмечены осложнения. Бронхоплевральный свищ с развитием эмпиемы плевры, пневмония в контралатеральном легком встречались наиболее часто - в 5,8% наблюдений, послеоперационное внутриплевральное кровотечение было у 2 (1,3%) больных, тромбоэмболия легочной артерии и хондроостеомиелит ребра - по 1 (0,6%) наблюдению.

После комплексной терапии при острых абсцессах легкого без секвестрации полное и клиническое выздоровление наступило у 1731 (72,2%) больного, переход процесса в хронический отмечен у 614 (25,6%), умерли 52 (2,2%) больных.

При хирургическом лечении острого абсцесса легкого без секвестрации в случае неэффективности консервативного лечения или возникновения осложнений полное выздоровление больных наступало чаще на 45,7% (р<0,001), переход процесса в хронический - реже на 26,8% (р<0,001), но при этом возрастала летальность на 8,0% (р<0,001), чем при консервативном лечении (см. таблицу).