Абсцессы печени подразделяются на пиогенные, возникающие в результате бактериальной контаминации, например на фоне холангита (холангиогенные абсцессы печени), или других гнойно-септических заболеваний, что более характерно для европейских стран, и паразитарные (дизентерия, глистная инвазия), которые распространены в развивающихся странах. В последние годы наблюдается рост частоты выявления абсцессов печени микотической и туберкулезной этиологии. Данное обстоятельство связано с увеличением числа больных с первичным и вторичным иммунодефицитом [1].
В зависимости от путей распространения инфекции абсцессы печени могут быть подразделены на: билиарные, портальные (аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.), артериальные (системный сепсис), контактные (возникающие в результате прямого распространения гнойного процесса из прилегающих органов), травматические (тупая или проникающая рана печени) и криптогенные (источник абсцесса не выявляется). Кроме того, абсцессы могут возникать в результате нагноения кист и остаточных полостей печени после хирургических вмешательств. В группе риска находятся больные, получающие иммуносупрессию, химиотерапию, а также больные опухолями внепеченочных желчных путей и билиарными дренажами [1].
Впервые клиническое наблюдение аппендицита, осложнившегося развитием абсцесса печени, было описано Waller в 1847 г. (приведено по E.A. Babler, 1915 г. [5]). Однако из-за крайне редкой встречаемости к настоящему времени в литературе описаны только единичные наблюдения такого варианта течения пилефлебита [6, 7].
Пилефлебит в системе верхней брыжеечной и воротной вен является одним из самых грозных осложнений острого аппендицита. Он встречается сравнительно редко - у 0,06-0,15% больных этим заболеванием [2].Течение исключительно тяжелое, у большинства больных заканчивается летальным исходом [3, 8]. Летальность при пилефлебите достигает 90% [2]. В 1986 г. В.С. Савельев высказал мнение о том, что достоверных наблюдений пилефлебита не известно [4], залогом успеха в лечении этого заболевания является своевременность диагностики.
Клинических наблюдений деструктивного аппендицита с фрагментацией червеобразного отростка, осложненного пилефлебитом, с развитием абсцесса печени, прорывом последнего в правую плевральную полость и с формированием бронхоплеврального свища в литературе не описано. Приводим собственное наблюдение такого варианта развития и течения заболевания.
Больная К., 44 лет, поступила в Институт хирургии им. А.В. Вишневского в июне 2009 г. с жалобами на выраженную слабость, боли в правом плечевом суставе и правом подреберье, подъемы температуры тела до 40 °С.
Из анамнеза известно, что заболела пациентка остро. 08.05 был отмечен подъем температуры тела до 38 °С, сопровождавшийся отеком слизистых и кожных покровов, затруднением дыхания. В дальнейшем присоединились боли в зоне правого плечевого сустава и правом подреберье. Температура тела нарастала и достигла 40 °С. Появился продуктивный кашель с вязкой мокротой темного цвета до 100 мл в сутки. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где проводилось лечение по поводу бронхопневмонии без значительного улучшения состояния. Было продолжено амбулаторное обследование, и с учетом перечисленных выше жалоб пациентке в Российском онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина было выполнено компьютерно-томографическое исследование. Обнаружена картина абсцесса печени и правого легкого (больше данных о его паразитарном характере).
При более подробном сборе анамнеза (сделанным после оперативного вмешательства) выяснилось, что в марте 2009 г. больную беспокоили боли в животе, локализовавшиеся преимущественно в правой подвздошной области, сопровождавшиеся частым жидким стулом. Самостоятельно больной ситуация была расценена как пищевая токсикоинфекция. Проводилась антибактериальная терапия в течение 7 дней. На фоне лечения симптомы заболевания исчезли.
При поступлении состояние больной средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Температура тела 38 °С. Дыхание через нос свободное. Грудная клетка симметрична, при пальпации безболезненна. Отмечается отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяется притупление с уровня V ребра справа. При аускультации слева дыхание проводится во все отделы, справа резко ослаблено в нижних отделах, единичные сухие хрипы. Частота дыхательных движений 18 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 86 уд/мин, АД 110/70 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных симптомов нет.
При ультразвуковом исследовании с дуплексным сканированием сосудов брюшной полости асцита нет, печень увеличена в размерах, переднезадний размер правой доли 162 мм, левой 89 мм, контуры печени неровные, четкие, структура паренхимы неоднородна, неравномерно повышенной эхогенности. На этом фоне в проекции VI-VII и частично VIII сегментов печени определяется образование (зона) с нечеткими неровными контурами, неравномерно выраженными стенками, с признаками перифокальной инфильтрации, внутренняя структура неоднородна, смешанной эхогенности, с множеством точечных гиперэхогенных включений. На отдельных сканах создается впечатление о перемещениях данных масс. Размер очага 73×72 мм. При исследовании в режиме цветового допплеровского картирования патологического кровотока в данной зоне не зарегистрировано. Прямого контакта с магистральными сосудами печени данный очаг не имеет. От указанной полости, распространяясь в поддиафрагмальное пространство, определяется затек в виде уплощенного скопления размером 24×12 мм. Характер жидкости неоднородный, имеет вид мелкозернистого осадка. Данная полость напрямую сообщается с плевральной полостью, в которой имеется скопление негомогенной вязкой жидкости. Сосудистый рисунок печени сохранен.
Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Общий желчный проток визуализируется, диаметром 6,2 мм, просвет его свободный. Желчный пузырь не увеличен, его стенки неравномерно утолщены, содержимое однородное.
Дуплексное сканирование в режимах цветового допплеровского картирования, энергии допплеровского сигнала и импульсной допплерографии: чревный ствол: диаметр = 7,6 мм; линейная скорость кровотока (ЛСК) = 1,78 м/с; общая печеночная артерия: Д=6,3 мм, ЛСК=2,0 м/с; собственная печеночная артерия: Д=4,3 мм, ЛСК=1,7 м/с; правая ветвь собственной печеночной артерии: Д=5,2 мм, ЛСК=1,21 м/с; левая ветвь собственной печеночной артерии: Д=4,7 мм, ЛСК=0,921 м/с; поджелудочная железа в размерах не увеличена, имеет четкие ровные контуры, ее паренхима равномерно уплотнена во всех отделах; селезенка увеличена, S=50 см2, контуры ровные, четкие, структура паренхимы однородна. Увеличенных регионарных лимфатических узлов не выявлено.
Заключение: бессосудистое, очаговое (жидкостное) образование печени. Ультразвуковая картина соответствует самостоятельно дренировавшейся в поддиафрагмальное пространство кисте, вероятно, с прорывом в правую плевральную полость. Правосторонний гидроторакс. Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Увеличение селезенки. Повышение скорости кровотока по собственной печеночной артерии и ее ветвям.
Спиральная компьютерная томография грудной клетки и органов брюшной полости (консультация снимков исследования РОНЦ им. Н.Н. Блохина специалистами Института хирургии им. А.В. Вишневского): в области нижней доли (VIII сегмент) правого легкого субплеврально определяется полостное образование округлой формы, размером 24×21 мм, в центре которого имеется воздух и, возможно, незначительное количество жидкости, по периферии образования визуализируется капсула толщиной от 4 до 7 мм (рис. 1, а и далее см. на цв. вклейке),
Полостное образование плотно прилежит к внутренней поверхности грудной стенки, а также четко не дифференцируется от правого купола диафрагмы. Остальная паренхима правого и левого легких с умеренно выраженными диффузными и очаговыми пневмосклеротическими изменениями, причем наибольший очаг (размером до 6 мм) расположен субплеврально в области язычковых сегментов верхней доли слева. Воздушность легочной паренхимы сохранена во всех отделах. Воздушность трахеи и крупных бронхов как справа, так и слева не изменена. Средостение не смещено, структуры его дифференцированы. Медиастинальные лимфатические узлы в области ретрокавального пространства увеличены до 9 мм. Других патологических образований в средостении не обнаружено. В плевральных полостях выпота нет.
Печень увеличена, негомогенная, в области правой доли (VII-VIII сегменты), возможно, частично в области правого поддиафрагмального пространства определяется скопление сгруппированных полостных образований (не менее 4, возможно, сообщающихся друг с другом) округлой и овальной формы, размером 76×59, 82×54, 39×25 и 53×38 мм. Образования преимущественно гомогенные. В одном из них видны воздушные пузырьки с выраженной воспалительной инфильтрацией окружающей печеночной паренхимы (рис. 2).
Желчный пузырь спавшийся, кальцинированных конкрементов в просвете не выявлено. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.
Поджелудочная железа и селезенка без патологических изменений.
Заключение: КТ-картина соответствует абсцессам правой доли печени, возможно, с прорывом в поддиафрагмальное пространство справа. Абсцесс нижней доли правого легкого.
С целью исключения бактериальной этиологии заболевания выполнили колоноскопию. Сигмовидная кишка была осмотрена на расстоянии 50 см от ануса. Патологических изменений слизистой осмотренных отделов толстой кишки не выявлено.
При бактериоскопии в мокроте обнаружен Bacteroides fragilis.
Больная была консультирована заведующим отделением торакальной хирургии проф. А.А. Вишневским: имеются абсцессы правой доли печени, вероятно, паразитарного генеза с прорывом в правую плевральную полость. С учетом малого размера абсцесса нижней доли правого легкого больной показана эхинококкэктомия кист VII-VIII сегментов печени, диафрагмотомия, санация и дренирование правой плевральной полости.
Осмотр акад. РАМН В.Д. Федоровым: у больной имеются множественные абсцессы правой доли печени с прорывом в правое поддиафрагмальное пространство и в правую плевральную полость, вероятнее всего, паразитарного генеза. В связи с сохраняющейся высокой температурой тела и выраженной интоксикацией показано оперативное лечение в объеме эхинококкэктомии кист VII-VIII сегментов печени, диафрагмотомии, санации и дренирования правой плевральной полости.
05.06 - операция (д.м.н. Р.З. Икрамов). Ревизия брюшной полости и малого таза: печень увеличена в размерах, тестоватой консистенции, в области VII-VIII сегментов плотно припаяна к диафрагме. Желудок не эктазирован. В матке определяется 3 миоматозных узла размером от 2 до 3 см. В правой подвздошной области инфильтрат с вовлечением купола слепой кишки, матки и правого яичника. Других изменений органов брюшной полости нет.
Произведены мобилизация правой доли печени и разделение сращений печени и диафрагмы тупым и острым путем. На этапе разделения сращений вскрыта гнойная полость между печенью и диафрагмой, эвакуировано около 50 мл сливкообразного гноя. После разделения сращений в VII-VIII сегментах печени определяется образование диаметром около 15 см, мягкой консистенции, состоящее из множества полостей (рис. 3).
Проведена интраоперационная консультация с акад. РАМН В.Д. Федоровым: у больной имеется абсцесс VII-VIII сегментов печени. При гистологическом исследовании данных о паразитарном характере не получено. С учетом наличия инфильтрата в малом тазу рекомендованы его разделение, ревизия малого таза для определения возможной причины абсцесса печени.
Выполнено разделение сращений в области илеоцекального угла. Выделен купол слепой кишки. Червеобразный отросток фрагментирован (рис. 4).
После пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки, отступя 2-3 см от абсцесса, с помощью биполярной коагуляции выполнена атипичная резекция VII-VIII сегментов печени с перевязкой, клипированием и прошиванием сосудисто-секреторных элементов по срезу печени. Гемостаз с помощью аргонусиленной коагуляции и частичной гепатизации. Срез печени дополнительно укрыт пластинами тахокомба.
При ревизии диафрагмы выявлен свищевой ход диаметром около 0,5 см между правой плевральной и брюшной полостями, по которому поступает сливкообразный гной в количестве около 100 мл. Проведена интраоперационная консультация с проф. А.А. Вишневским: рекомендовано выполнение диафрагмотомии, санации и дренирования плевральной полости с последующей бронхоскопией для санации трахеобронхиального дерева. При невозможности адекватного дренирования полости абсцесса показана торакотомия вторым этапом. На протяжении 5 см выполнена диафрагмотомия справа, произведены санация и дренирование правой плевральной полости. Отверстие в диафрагме ушито отдельными узловыми швами. Контроль на аэростаз дал отрицательный результат. Легкое расправлено, дренаж из плевральной полости перекрыт.
Схема выполненного оперативного вмешательства представлена на рис. 5.
Гистологическое исследование: ткань печени с наличием множественных абсцессов. В сохранной окружающей паренхиме печени умеренно выраженная лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, явления внутриклеточного холестаза. Фрагменты жировой клетчатки с обширным фиброзированием, полнокровием, кровоизлияниями, полиморфноядерной воспалительной инфильтрацией, местами с гигантскими многоядерными клетками. Фрагменты стенки аппендикса с рубцовыми изменениями, полнокровием, кровоизлияниями, обильными грунуляциями.
Послеоперационный период осложнился нагноением послеоперационной раны (рана частично разведена). Проводилось местное лечение послеоперационной раны мазями на водорастворимой основе. По дренажу из плевральной полости длительное время сохранялось гнойное отделяемое (дренаж был на активной аспирации), проводилась санация остаточной полости абсцесса правой плевральной полости растворами антисептиков с учетом бактериальной флоры и чувствительности к ним. После прекращения оттока отделяемого и контрольной рентгенографии легких дренаж был удален.
Таким образом, приведенное клиническое наблюдение демонстрирует пример «эффекта» от самостоятельного приема антибиотиков расширенного спектра действия, вызвавшего стертость клинической картины основного заболевания и приведшего к ограничению воспалительного процесса в малом тазу. Развившийся в дальнейшем пилефлебит с формированием абсцессов печени длительное время протекал бессимптомно. Острое начало заболевания с гектической лихорадкой обусловлено прорывом абсцессов печени в правую плевральную полость с формированием бронхоплеврального свища. На амбулаторном этапе это было расценено как проявление бронхопневмонии. При отсутствии клинически значимого эффекта от проводимой терапии и при более углубленном обследовании были выявлены абсцессы печени с прорывом в правую плевральную полость.
Так как истинный источник заболевания не был выявлен дооперационно, этиология абсцессов с большей вероятностью была расценена как паразитарная. Только во время операции при опровержении паразитарного характера абсцессов по данным срочного гистологического исследования и при ревизии всей брюшной полости удалось установить причину абсцедирования.