Введение

Функциональная митральная недостаточность (ФМН) — это заболевание с вовлечением левого желудочка (ЛЖ), в основе этого заболевания лежит ремоделирование ЛЖ, приводящее к рестрикции створок митрального клапана (МК) и ограничению их подвижности [1]. Митральная недостаточность (МН), вызванная ремоделированием ЛЖ, развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), кардиомиопатии и митрализации аортальных пороков [2].

Наиболее частой формой ФМН является хроническая ишемическая митральная недостаточность (ИМН) IIIb типа по функциональной классификации A. Carpentier, для которой характерно ограничение подвижности створок в систолу [3].

Подход к лечению подобных пациентов до настоящего времени остается предметом дискуссии. Ряд авторов рекомендуют использовать различные комбинации реконструктивных техник [4—6], другие склоняются к протезированию клапана. При этом необходимо отметить, что при условии состоятельной реконструкции клапана отдаленные результаты лечения ИМН существенно лучше, чем при протезировании МК [7—10].

Цель исследования — демонстрация успешной многокомпонентной реконструкции МК при ФМН IIIb типа: гиперкоррекции МК на опорном кольце (ОК) в сочетании с подвешиванием папиллярных мышц (ПМ) к фиброзному кольцу (ФК) МК при помощи нитей из ePTFE.

Клинический случай

Больной К., 56 лет, поступил в отделение реконструктивной хирургии клапанов сердца и коронарных артерий ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России 09.09.19 с жалобами на одышку при умеренных физических нагрузках, сжимающую боль за грудиной при физических нагрузках, купирующуюся самостоятельно после прекращения нагрузки или использования нитроспрея, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что одышка при физических нагрузках появилась с 2017 г. К апрелю 2018 г. отмечена одышка в покое с приступами удушья в ночное время. 21.04.18 больной госпитализирован в стационар по месту жительства бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом острого не-Q-образующего инфаркта миокарда переднебоковой и верхушечной локализации. Проведено консервативное лечение, коронарографию не выполняли. В дальнейшем больной находился на терапевтическом амбулаторном лечении без стойкого эффекта, состояние прогрессивно ухудшалось. Пациент отметил появление сжимающих болей за грудиной при физической нагрузке. 15.01.19 с диагнозом острого коронарного синдрома госпитализирован в стационар г. Жуковский. Выполнена коронарография, по результатам которой выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. От транслюминальной баллонной ангиопластики было решено воздержаться. Пациент был направлен в ФГБУ «НМИЦ ССХ им. Бакулева» Минздрава России для хирургического лечения.

При поступлении в отделение общее состояние расценено как средней тяжести. Пациент в ясном сознании, физическая активность в пределах отделения не снижена, конституционно гиперстеник (рост 176 см, вес 89 кг, площадь поверхности тела 2,1 м², индекс массы тела 28,7 кг/м²). Со стороны дыхательной системы отклонений не выявлено. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечается систолический шум в проекции митрального клапана, пульс удовлетворительного наполнения. ЧСС 75 уд/мин, АД на левой и правой руках 110/70 мм рт.ст.

По данным электрокардиографии (ЭКГ) отмечен синусовый ритм с ЧСС 75 уд/мин, электрическая ось сердца отклонена влево, гипертрофия ЛЖ, острых ишемических изменений нет.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) левое предсердие 42´51 мм, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ 147 мл, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ 223 мл, ударный объем 76 мл, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 34%. Обе створки МК симметрично смещены в ЛЖ (глубина втяжения створок 12 мм), тяжелая МН с центральной регургитацией 3-й ст., диаметр ФК МК 41 мм, пиковый градиент давления 6,7 мм рт.ст., средний градиент давления 3,0 мм рт.ст. Аортальный клапан интактный, восходящий отдел аорты не расширен. Правые отделы сердца расширены. Расчетное систолическое давление в легочной артерии 40 мм рт. ст. Трикуспидальный клапан (ТК): створки тонкие, подвижные, движение разнонаправленное, диаметр ФК 41 мм, регургитация умеренная. Гипокинез задней, заднебоковой, заднесептальной стенок диффузного характера.

Коронарография. Ствол левой коронарной артерии в дистальной трети сужен до 35—40%. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) в проксимальной трети с неровностью контуров, максимальный стеноз до 60%, в средней трети сужена до 65—70%. Критический стеноз в устье диагональной ветви. Огибающая ветвь в проксимальной трети с неровностью контуров, сужена до 45%, после отхождения ветви тупого края (ВТК) теряется в калибре. Ветвь тупого края крупная, в проксимальной трети сужена до 75—80%, в средней трети делится на две ветви. Правая коронарная артерия (ПКА) в проксимальной трети с неровностью контуров, сужена до 45%, в средней трети сужена до 75% на двух уровнях. Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) ПКА в устье сужена до 50%. Заднебоковая ветвь ПКА крупная, в проксимальной трети сужена до 65%.

На основании данных обследования поставлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (2017 г.). Стенокардия напряжения 3-го функционального класса. Тяжелая ИМН. Умеренная относительная недостаточность трикуспидального клапана. Умеренная легочная гипертензия. Признаки систолической дисфункции ЛЖ. Нарушение локальной сократимости по задней стенке ЛЖ. Гипертоническая болезнь 3-й ст., риск 4. Атеросклероз брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей без гемодинамически значимых стенозов. Недостаточность кровообращения 2А ст., функциональный класс 3. Оценка риска по EuroSCORE II — 2,19%.

10.09.19 больному выполнена многокомпонентная реконструкция МК с гиперкоррекцией на опорном кольце 30 мм с подвешиванием ПМ, маммарокоронарное шунтирование ПМЖВ, аортокоронарное шунтирование ЗМЖВ и ВТК в условиях искусственного кровообращения (ИК), гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии.

Операция выполнена в условиях эндотрахеального наркоза. Доступ к сердцу осуществлен посредством срединной стернотомии. Методом скелетизации выделена левая внутренняя грудная артерия (ЛВГА) с параллельным забором большой подкожной вены с левой нижней конечности. ИК подключено по схеме «аорта — полые вены». Сердце значительно увеличено в размерах за счет дилатации левых отделов. В средней трети выделена ПМЖВ, проходима бужом 2 мм, сформирован анастомоз с ЛВГА по типу «конец в бок» полипропиленовой нитью 8/0. Выделены ВТК и ЗМЖВ ПКА, вскрыты в средней трети, проходимы бужом 2 мм, сформированы дистальные анастомозы с аутовенами по типу «конец в бок» полипропиленовой нитью 8/0. Сформированы проксимальные анастомозы.

Начата гипотермическая перфузия с охлаждением пациента до 30°C (пищевод). Аорта поперечно пережата, вскрыто правое предсердие. Левые отделы сердца дренированы через правую верхнюю легочную вену. Выполнена кардиоплегия раствором Custodiol 1500 мл антеградно в корень аорты и 500 мл ретроградно в коронарный синус.

Интраоперационно при ревизии ФК ТК было расценено как расширенное. Расстояние от переднесептальной до заднесептальной комиссуры было более 40 мм. Выполнена аннулопластика ТК по De Vega.

Доступ к МК по Гирадону. При ревизии МК фиброзное кольцо расширено, створки значительно втянуты в полость ЛЖ за счет апикального смещения обеих групп папиллярных мышц (переднелатеральной и заднемедиальной) на 12 мм.

Нитями ePTFE 1/0 на прокладках наложены швы через головки обеих групп папиллярных мышц, которые выведены через фиброзное кольцо МК (заднемедиальная группа — в области сегмента P3, переднелатеральная группа — в области сегмента Р1). На 12 П-образных швах имплантировано опорное кольцо 30 мм. Швы от головок папиллярных мышц прошиты через опорное кольцо в проекции соответствующих сегментов (P1 и P3) и — на основании гидравлической пробы — затянуты (рис. 1, 2).

Рис. 1. Схема многокомпонентной реконструкции МК с гиперкоррекцией на опорном кольце и подвешиванием обеих групп папиллярных мышц.

Рис. 2. Наложение подвешивающих швов на папиллярные мышцы.

а — экспозиция переднелатеральной группы папиллярных мышц; б, в — наложение шва; г — фиксация прокладки.

Время ИК составило 257 мин, время пережатия — аорты 111 мин. При чреспищеводной ЭхоКГ реконструкции митрального и трикуспидального клапанов состоятельны.

Пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии на умеренной кардиотонической поддержке (0,06 мкг/кг/мин адреналина и 5 мкг/кг/мин дофамина). Экстубирован по показаниям на 3-и сутки после операции, на 5-е сутки после операции переведен в отделение.

На 15-е послеоперационные сутки пациент выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства. Согласно данным трансторакальной ЭхоКГ на момент выписки: реконструкция МК состоятельна, регургитации не выявлено, КДО ЛЖ 112 мл, КСО ЛЖ 56 мл, ФВ ЛЖ 50%, трикуспидальная недостаточность до 1-й ст.

При контрольном обследовании через 1 год после операции реконструкция МК состоятельна, регургитация менее 1-й ст., пиковый градиент давления 6,7 мм рт.ст., средний диастолический градиент давления 2,6 мм рт.ст., аннулопластика ТК по De Vega состоятельна, КДО ЛЖ 121 мл, КСО ЛЖ 54 мл, ФВ ЛЖ 55% (см. рис. 3 на цв. вклейке).

Рис. 3. Трансторакальная эхокардиография в отдаленном послеоперационном периоде.

Минимальная регургитация на митральном клапане.

Обсуждение

Функциональная митральная недостаточность является заболеванием всего митрально-папиллярного комплекса с вовлечением ЛЖ, поэтому необходима соответствующая коррекция. В связи с этим неудивительно, что большинство изолированных методик демонстрируют неудовлетворительные результаты, поскольку воздействуют лишь на один компонент ФМН, в основном на ФК. Коррекция клапанной дилатации не препятствует продолжающемуся процессу ремоделирования ЛЖ, который и приводит к несостоятельности большинства реконструкций [7—9].

Кроме того, при использовании стандартного хирургического метода лечения ИМН (гиперкоррекции) после имплантации опорного кольца задняя полуокружность ФК смещается вперед, что приводит к смещению преимущественно задней группы ПМ. Это увеличивает угол задней митральной створки и приводит к формированию или усилению ее тетеринга. При этом передняя створка остается относительно интактной за счет фиксации передней полуокружности ФК к корню аорты [11—13]. Подобные послеоперационные изменения МК приводят не только к персистированию МН, но и к продолжающемуся ремоделированию ЛЖ.

В связи с этим современные исследователи проблемы хирургического лечения ИМН склоняются к многокомпонентному подходу к реконструкции МК. Существует достаточно большое количество хирургических методик, воздействующих на весь митрально-папиллярный комплекс [14]. В метаанализе E. Harmel и соавт. [15] изучены результаты применения этих методов для лечения ИМН IIIb типа с периодом наблюдения более 3 лет. По данным исследования, получены значительно лучшие результаты по сравнению с изолированной гиперкоррекцией или протезированием МК [16].

Таким образом, с учетом наличия у представленного пациента симметричного втяжения створок МК на 12 мм за счет апикального смещения обеих групп папиллярных мышц нами было принято решение выполнить многокомпонентную реконструкцию МК с подвешиванием папиллярных мышц к опорному кольцу при помощи нитей ePTFE. При обследовании пациента через 1 год после операции мы получили отличные отдаленные результаты с эффективным обратным ремоделированием ЛЖ и отсутствием МН.

С нашей точки зрения, пациентам с ФМН IIIb типа необходимо выполнять многокомпонентные вмешательства с изменением геометрии ЛЖ. Подобные операции позволяют добиться более эффективных и стабильных результатов по сравнению со стандартными методами хирургического лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.