В основе формирования ишемической митральной регургитации (МР) лежат дилатация левого желудочка (ЛЖ), локальное и глобальное ремоделирование ЛЖ, сократительная дисфункция миокарда, что приводит к изменению геометрических параметров митрального клапанного аппарата (смещение папиллярных мышц, натяжение хорд и створок митрального клапана — МК) и неэффективной коаптации створок клапана [1, 2]. Наличие глобальной и региональной дисфункций миокарда ЛЖ и папиллярных мышц МК может увеличивать степень натяжения митральных створок и соответственно тяжесть ишемической М.Р. Количественная оценка региональных нарушений сократительной функции миокарда ЛЖ и папиллярных мышц МК может дать дополнительную информацию о механизмах формирования ишемической МР.

Тканевое допплеровское исследование идеально подходит для оценки механики миокарда и внутрисердечных структур. В течение многих десятилетий 2D-эхокардиография была единственным методом динамической визуализации сердца. Новые, автоматизированные ультразвуковые техники сложного анализа сердечной механики, в частности анализ параметров деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) миокарда, открывают новые диагностические возможности.

Определение нарушений продольной деформации ЛЖ является наиболее чувствительным методом выявления дисфункции миокарда. Систолическое продольное укорочение ЛЖ осуществляется в основном за счет сокращения субэндокардиальных слоев миокарда, которые являются наиболее уязвимыми вследствие наибольшего влияния на них внутрижелудочкового давления и возможного снижения степени кровоснабжения этой зоны. Поэтому нарушение продольной функции миокарда является наиболее чувствительным в диагностике дисфункции ЛЖ [3—5].

Цель настоящего исследования — анализ показателей продольной деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) миокарда ЛЖ и папиллярных мышц МК у больных с ИБС и различными типами ишемической МР и без регургитации.

Клиническая характеристика больных. В исследование включены 116 больных, средний возраст 60,9±3,1 года, с ИБС, которым проводились обследование и хирургическое лечение в клинико-диагностическом отделении ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России. Все пациенты страдали ИБС, которая была диагностирована на основании клинической картины, анамнеза, данных объективного и инструментального обследования, включая коронарографию. Были исключены пациенты с другой этиологией митральной недостаточности (ревматической, миксоматозной, инфекционной или врожденной). У подавляющего большинства больных определялись выраженные проявления коронарной недостаточности: стенокардия III—IV функционального класса (ФК) по NYHA — у 78% больных, II ФК — у 22%.

По анамнестическим данным, инфаркт миокарда перенесли 100% пациентов, из них с образованием постинфарктной аневризмы ЛЖ — 28 (24%) больных. Среднее количество инфарктов миокарда у одного больного составило 1,4±0,4.

Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) имелись у 62 (53%) пациентов, 39% пациентов относились к I—II ФК по NYHA, 14% — к III—IV ФК.

Пациенты были разделены на три группы:

— 1-я группа (n=33) — с асимметричной струей МР вдоль заднемедиальной комиссуры МК;

— 2-я группа (n=41) — с центральной струей МР;

— 3-я группа (n=42) — с ИБС без значимой МР (≤1 ст.).

Эхокардиография. Ультразвуковое исследование проводилось на аппарате HD12 Philips в В- и М-режимах секторальным датчиком (2,7—3,5 МГц). Определялись конечный систолический (КСО), конечный диастолический (КДО) объемы и фракция выброса (ФВ) ЛЖ по формуле площадь—длина в модификации Simpson из апикальной 4-камерной позиции.

Тканевая миокардиальная допплерография: оценка продольной деформации и скорости деформации миокарда. Тканевые допплеровские изображения получали в апикальных 4- и 2-камерных позициях. Оценивались 4 области ЛЖ: боковая, переднеперегородочная, задняя, передняя стенки ЛЖ (на базальном и срединном уровнях), а также передняя и задняя папиллярные мышцы М.К. Для каждого региона вычислялись следующие показатели:

— strain (S) — систолическая деформация миокарда, вычислялась как максимальный отрицательный strain во время систолы (рис. 1, 3,

— strain rate (SRs) — систолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный отрицательный strain rate во время систолы (рис. 2, 4,

— SRе — раннедиастолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный положительный strain rate в раннюю диастолу (см. рис. 2, 4, 6, 8, 10);

— SRа — позднедиастолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный положительный strain rate в позднюю диастолу (см. рис. 2, 4, 6, 8, 10).

Статистический анализ. Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ. Статистический анализ проведен методами параметрической статистики. Вычисляли средние арифметические значения (М), среднюю частоту признаков (р) и ошибки средних величин (m). Для суждения о достоверности различий применяли критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений.

Оценка морфологии МК в группах больных с ишемической МР показала, что среди больных с асимметричной струей МР у 3 (9%) пациентов определялся кардиосклероз задней группы папиллярных мышц, удлинение хорд с развитием пролапса задней створки МК; у 2 (6%) — имел место кардиосклероз задней группы папиллярных мышц в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК; у 2 (6%) — кальциноз задней митральной створки; у 12 (36%) — дилатация фиброзного кольца МК.

В группе с центральной струей МР у 2 (5%) больных имел место кардиосклероз передней группы папиллярных мышц в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК; у 2 (5%) — кардиосклероз обеих (передней и задней) групп папиллярных мышц в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК; у 25 (61%) — дилатация фиброзного кольца МК.

Таким образом, в группе с асимметричной струей МР у 30 (91%) больных определялся IIIb тип, у 3 (9%) — II тип (ишемический пролапс) МР по классификации A. Carpentier (1983). В группе с центральной струей МР у всех пациентов определялся IIIb тип ишемической МР (табл. 1).

Тяжесть ишемической митральной регургитации. При сравнении показателей, характеризующих тяжесть МР, несколько более тяжелая степень ишемической МР определялась у пациентов с центральной струей МР, однако различия не достигали статистической значимости. Средняя степень МР, оцененная по данным цветного допплеровского картирования, составила 2,6±0,1 в 1-й группе, 2,7±0,1 во 2-й группе, 0,9±0,1 в 3-й группе (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й группой; р=0,0001 между 2-й и 3-й группой).

Диаметр перешейка регургитации (vena contracta) в 1-й группе составил 0,55±0,02 см, во 2-й — 0,55±0,01 см, в группе сравнения — 0,38±0,02 см (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

Площадь эффективного отверстия регургитации (ERO) в 1-й группе составила 0,42±0,04 см², во 2-й — 0,48±0,03 см², в группе сравнения — 0,28±0,03 см² (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

Объем МР в 1-й группе — 50,3±4,8 мл, во 2-й — 57,0±3,9 мл (р>0,05) (табл. 2).

Показатели геометрии и сократительной функции ЛЖ были нарушены в обеих группах больных с ишемической МР в сравнении с пациентами без значимой М.Р. Более выраженные нарушения были в группе больных с центральной струей МР. В этой группе были значительно увеличены КДО, КСО, более значительно снижена ФВ Л.Ж. Так, средние значения КДО в 1-й группе составили 166,4±9,7 мл, во 2-й — 183,9±10,1 мл, в 3-й — 149,5±5,8 мл (р=0,001 между 2-й и 3-й группой, при сравнении между другими группами р>0,05). Средние значения КСО в 1-й группе составили 85,9±7,2 мл, во 2-й — 109,6±8,7 мл, в 3-й — 73,6±4,0 мл (р=0,03 между 1-й и 2-й группой; р=0,0005 между 2-й и 3-й). Средние показатели ФВ ЛЖ в 1-й группе — 48,6±1,7%, во 2-й — 42,0±1,6%, в 3-й — 50,4±0,9% (р=0,005 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

При анализе топографии нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ области асинергии были распределены на три зоны в зависимости от бассейнов коронарного кровоснабжения миокарда. Бассейн кровоснабжения передней нисходящей артерии — переднеперегородочные сегменты, верхушка, передняя стенка ЛЖ; бассейн кровоснабжения правой коронарной артерии — задняя стенка ЛЖ, заднесептальные сегменты; бассейн кровоснабжения огибающей артерии — переднебоковая и заднебоковая стенки Л.Ж. Сравнительный анализ топографии нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ показал, что в группе больных с асимметричной струей МР наиболее часто выявлялась асинергия (гипокинез/акинез) в области задней стенки ЛЖ и заднесептальных сегментов. В группе больных с центральной струей МР асинергия наиболее часто определялась в области переднеперегородочных сегментов верхушки и передней стенки ЛЖ, а также значительно чаще определялась диффузная асинергия миокарда Л.Ж. Асинергия в области переднеперегородочных сегментов, верхушки, передней стенки ЛЖ была выявлена в 1-й группе у 11 (33%) больных, во 2-й — у 38 (93%) (р=0,001). Асинергия в области задней стенки ЛЖ, заднесептальных сегментов определялась у 24 (73%) больных 1-й группы и у 12 (29%) — 2-й (р=0,001). Асинергия в области переднебоковой и заднебоковой стенок ЛЖ выявлена в 1-й группе у 3 (9%) пациентов, во 2-й — у 12 (29%) (р=0,04). Аневризма переднеперегородочно-верхушечной области ЛЖ была диагностирована только у 28 (68%) больных 2-й группы, в 1-й группе больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ не было.

Анализ показателей продольной систолической деформации в анализируемых группах больных показал, что у больных с ишемической МР показатели систолической деформации миокарда были снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ и обеих папиллярных мышц МК в сравнении с группой больных с ИБС без М.Р. Показатели систолической деформации миокарда ЛЖ между двумя группами больных с различными типами ишемической МР существенно не различались.

Так, S боковой стенки ЛЖ в 1-й группе составила — –5,25±0,43%, во 2-й — –5,82±0,34%, в 3-й — –6,87±0,41% (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,05 между 2-й и 3-й).

S задней стенки ЛЖ в 1-й группе — –5,41±0,25%, во 2-й группе — –5,67±0,34%, в 3-й группе — –8,11±0,52% (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

S переднеперегородочного сегмента в 1-й группе — –7,81±0,33%, во 2-й группе — –7,32±0,67%, в 3-й группе— –11,78±0,48% (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

S передней стенки ЛЖ в 1-й группе — –5,36±0,45%, во 2-й — –6,2±0,62%, в 3-й — –8,69±0,54% (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,001 между 2-й и 3-й).

S передней папиллярной мышцы в 1-й группе — –3,7±0,84%, во 2-й группе — –3,0±0,47%, в 3-й группе — –3,84±0,37% (р>0,05 при сравнении между группами).

S задней папиллярной мышцы была ниже в группе больных с асимметричным типом МР, но различия со 2-й группой не достигали статистической значимости. S задней папиллярной мышцы в 1-й группе составила — –3,6±0,69%, во 2-й группе — –4,3±0,43%, в 3-й группе — –5,86±0,49% (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,01 между 2-й и 3-й) (табл. 3).

Следует отметить, что показатели продольной систолической деформации миокарда в группе больных с ИБС без ишемической МР также были снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ в сравнении с нормативными значениями, но в меньшей степени, чем у больных с ишемической М.Р. Нормальные значения продольной деформации миокарда варьируют от 16 до 19%. Глобальный продольный максимальный систолический strain составляет — 18,6±0,1%, максимальная систолическая скорость деформации — –1,10±0,01 c^–1 [3].

Анализ систолических скоростей деформации миокарда показал снижение SRs в группах больных с ишемической МР в сравнении с группой больных без МР. У больных с асимметричной струей МР отмечалось более значительное снижение SRs в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы, тогда как у больных с центральной струей МР наблюдалось диффузное снижение SRs по всем стенкам ЛЖ.

Так, SRs боковой стенки ЛЖ в 1-й группе составила –0,31±0,02 с^–1, во 2-й — –0,29±0,02 с^–1, в 3-й — –0,4±0,02 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,0005 между 2-й и 3-й).

SRs задней стенки ЛЖ в 1-й группе — –0,32±0,01 с^–1, во 2-й — –0,37±0,03 с^–1, в 3-й — –0,44±0,03 с^–1 (р=0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,05 между 2-й и 3-й).

SRs переднеперегородочной области в 1-й группе — –0,42±0,01 с^–1, во 2-й — –0,42±0,02 с^–1, в 3-й — –0,59±0,02 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

SRs передней стенки ЛЖ в 1-й группе составила –0,3±0,02 с^–1, во 2-й — –0,34±0,03 с^–1, в 3-й — –0,44±0,02 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

SRs передней папиллярной мышцы в 1-й группе — –0,71±0,09 с^–1, во 2-й — –0,7±0,09 с^–1, в 3-й — –0,7±0,04 с^–1 (р>0,05 при сравнении между группами).

SRs задней папиллярной мышцы была существенно снижена в группе больных с асимметричной струей МР. В 1-й группе она составила –0,66±0,05 с^–1, во 2-й — –0,87±0,1 с^–1, в 3-й — –0,8±0,07 с^–1 (р=0,04 между 1-й и 2-й группой; р>0,05 при сравнении между другими группами).

Анализ диастолических скоростей деформации миокарда также показал снижение SRe и SRa в группах больных с ишемической МР в сравнении с больными без МР. У больных с асимметричной струей МР более выраженное снижение SRe и SRa отмечалось в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы, тогда как у больных с центральной струей МР наблюдалось диффузное снижение диастолических SR по всем анализируемым стенкам ЛЖ.

Так, в области боковой стенки в 1-й группе SRe составила 0,33±0,03 с^–1, SRa — 0,36±0,05 с^–1; во 2-й группе SRe составила 0,31±0,02 с^–1, SRa — 0,34±0,03 с^–1; в 3-й группе SRe 0,45±0,03 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,0005 между 2-й и 3-й), SRa — 0,47±0,03 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,04 между 1-й и 3-й группами; р=0,005 между 2-й и 3-й).

В области задней стенки ЛЖ в 1-й группе SRe — 0,31±0,02 с^–1, SRa — 0,39±0,03 с^–1; во 2-й группе SRe — 0,35±0,03 с^–1, SRa — 0,42±0,02 с^–1; в 3-й группе SRe — 0,45±0,03 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,02 между 2-й и 3-й), SRa — 0,62±0,04 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

По переднеперегородочной области ЛЖ в 1-й группе SRe составила 0,45±0,04 с^–1, SRa — 0,41±0,03 с^–1; во 2-й группе SRe — 0,4±0,02 с^–1, SRa — 0,53±0,04 с^–1; в 3-й группе SRe — 0,62±0,04 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й), SRa — 0,76±0,03 с^–1 (р=0,01 между 1-й и 2-й группой; р=0,0001 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

В области передней стенки ЛЖ в 1-й группе SRe — 0,44±0,03 с^–1, SRa — 0,38±0,03 с^–1; во 2-й группе SRe — 0,37±0,03 с^–1, SRa — 0,42±0,03 с^–1; в 3-й группе SRe — 0,52±0,03 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,05 между 1-й и 3-й; р=0,0005 между 2-й и 3-й), SRa — 0,55±0,03 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й; р=0,005 между 1-й и 3-й; р=0,0001 между 2-й и 3-й).

В области передней папиллярной мышцы в 1-й группе SRe — 0,47±0,04 с^–1, SRa — 0,62±0,07 с^–1; во 2-й группе SRe — 0,57±0,06 с^–1, SRa — 0,55±0,05 с^–1; в 3-й группе SRe — 0,75±0,06 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группой; р=0,0005 между 1-й и 3-й; р=0,03 между 2-й и 3-й), SRa — 0,59±0,06 с^–1 (р>0,05 при сравнении между группами).

В области задней папиллярной мышцы в 1-й группе SRe — 0,77±0,1 с^–1, SRa — 0,75±0,08 с^–1; во 2-й группе SRe — 0,87±0,08 с^–1, SRa — 0,8±0,08 с^–1; в 3-й группе SRe — 0,85±0,09 с^–1 (р>0,05 при сравнении между группами), SRa — 0,84±0,1 с^–1 (р>0,05 при сравнении между группами) (табл. 4).

Проведенный нами анализ функционального состояния миокарда ЛЖ и папиллярных мышц МК с использованием параметров продольной деформации и скорости деформации миокарда показал следующие результаты.

1. У пациентов с асимметричным типом МР отмечается асинергия преимущественно в области задненижней стенки ЛЖ, как правило, связанная с постинфарктным ремоделированием данных сегментов. У пациентов с центральной струей МР определяются зоны асинергии различных сегментов ЛЖ, значительный процент пациентов (68%) имеют постинфарктную аневризму переднеперегородочно-верхушечной области ЛЖ.

2. У больных с ишемической МР показатели продольной систолической деформации миокарда снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ (боковой, задней, передней, переднеперегородочной) и в области обеих папиллярных мышц МК в сравнении с группой больных без М.Р. Показатели продольной систолической деформации миокарда в группе больных без ишемической МР также снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ, но в меньшей степени, чем у больных с ишемической МР.

3. Анализ систолических скоростей деформации миокарда показал снижение SRs в группах больных с ишемической МР в сравнении с группой больных без МР. У больных с асимметричной струей МР отмечалось более значительное снижение SRs в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы, тогда как у больных с центральной струей МР наблюдалось диффузное снижение SRs по всем стенкам Л.Ж. Анализ диастолических скоростей деформации миокарда также показал снижение SRe и SRa в группах больных с ишемической МР в сравнении с больными без МР. У больных с асимметричной струей МР более выраженное снижение SRe и SRa отмечалось в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы, тогда как у больных с центральной струей МР наблюдалось диффузное снижение диастолических SR по всем анализируемым стенкам ЛЖ.

Результаты нашего исследования показывают, что сократительная функция задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы МК оказывает значимое влияние на геометрические параметры митрального клапанного аппарата и соответственно на формирование асимметричной струи ишемической М.Р. Диффузное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ, по данным анализа показателей деформации и скорости деформации, приводит к развитию центрального типа струи ишемической МР, что сочетается с дилатацией и глобальным ремоделированием ЛЖ, апикальным смещением обеих папиллярных мышц, натяжением хорд и створок МК.

Известно, что сократительная дисфункция миокарда ЛЖ (особенно сегментов ЛЖ, прилежащих к папиллярным мышцам МК) может увеличивать тяжесть ишемической МР [1, 6, 7]. Более того, было установлено, что улучшение сократительной функции сегментов ЛЖ на фоне инфузии добутамина сопровождается уменьшением площади тентинга и степени функциональной МР [8]. Эти данные согласуются с результатами нашего исследования.

Частота развития ишемической МР выше после заднего инфаркта миокарда в сравнении с пациентами, которые перенесли передний инфаркт [9]. Это связано с тем, что дисфункция миокарда задненижней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы вызывает более тяжелые геометрические изменения митрального клапанного аппарата со значительным смещением кзади задней папиллярной мышцы. Результаты нашего исследования согласуются с результатами исследования K. Tatsumi и соавт. [10], которое показало, что региональная дисфункция задненижней стенки ЛЖ сочетается с увеличением натяжения створок МК и может приводить к развитию М.Р. Авторы анализировали продольную систолическую скорость деформации миокарда (SRs) передней, боковой, переднеперегородочной, задней и заднебоковой стенок ЛЖ в покое и на фоне инфузии малых доз добутамина. По данным многофакторного анализа, скорость деформации миокарда задненижних сегментов ЛЖ являлась предиктором тяжести МР (β=–0,178 95% ДИ –0,261—0,096; р<0,001). Наличие жизнеспособного миокарда по данным стресс-эхокардиографии с добутамином сочеталось с уменьшением тяжести М.Р. Прирост скорости деформации миокарда задненижних сегментов ЛЖ при пробе с добутамином являлся предиктором уменьшения степени функциональной МР (β=–0,082 95% ДИ –0,114—0,051; р<0,001). Данное исследование, используя методику оценки strain rate, показало количественную взаимосвязь между нарушениями региональной сократительной функции ЛЖ (задненижних сегментов) и тяжестью функциональной МР.

В основе механизма формирования центральной струи МР лежит смещение обеих папиллярных мышц вследствие глобального ремоделирования и дилатации ЛЖ, что приводит к натяжению обеих створок МК и апикальному смещению точки их коаптации.

Ряд исследований [9, 11] сообщили, что локальное ремоделирование задненижних сегментов ЛЖ увеличивает натяжение створок МК и степень ишемической МР даже в большей степени, чем глобальное ремоделирование ЛЖ.

Противоречивым (по мнению разных авторов) остается вопрос относительно влияния дисфункции папиллярных мышц на развитие ишемической М.Р. Хотя в экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что изолированная дисфункция папиллярных мышц не вызывает развития значимой МР, термин «синдром дисфункции папиллярных мышц» часто используется в клинической практике вследствие сложных механизмов формирования ишемической М.Р. Кроме того, существуют сложности в оценке функции папиллярных мышц. Тканевое допплеровское исследование предоставляет здесь большие возможности. По результатам нашего исследования, сократительная дисфункция задней папиллярной мышцы и задней стенки ЛЖ (снижение продольного SRs, SRe, SRa) оказывает значимое влияние на формирование асимметричного типа струи ишемической М.Р. Однако, по данным исследования T. Uemura и соавт. [12], дисфункция папиллярной мышцы, оцениваемая по данным 2D-ЭхоКГ и продольной систолической деформации, не влияла на степень ишемической МР (фракцию регургитации) у пациентов с ремоделированием ЛЖ вследствие перенесенного задненижнего инфаркта миокарда.

В исследованиях Ю.И. Бузиашвили и соавт. [13] проводился анализ функции папиллярных мышц МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ с помощью тканевой миокардиальной допплерографии (использовался импульсно-волновой режим) у больных с ишемической МР, который показал, что у пациентов с умеренной и тяжелой МР отмечается снижение пиковых систолических скоростей обеих папиллярных мышц и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ, развитие «рестриктивного» характера сегментарной диастолической дисфункции, обусловленной высокой жесткостью миокарда обеих папиллярных мышц и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ.

Применение миокардиальной тканевой допплерографии с оценкой параметров strain и strain rate является очень перспективным у пациентов с ишемической М.Р. Деформация и скорость деформации миокарда являются неинвазивными количественными показателями сокращения миокарда (развиваемая сила сокращения), которые не зависят от сократимости соседних сегментов и позволяют количественно оценивать движение отдельных сегментов миокарда. У больных с ИБС обычно наблюдается неоднородность деформации различных сегментов миокарда. Продольные strain и strain rate обладают большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с миокардиальными скоростями в выявлении как дисфункциональных сегментов, так и нормально сокращающихся отделов Л.Ж. Систолическая глобальная деформация коррелирует с ударным объемом и ФВ ЛЖ, скорость деформации — с внутренней сократимостью миокарда [14]. Региональные нарушения деформации миокарда могут быть обусловлены и гистологическими изменениями миокардиальной ткани, в частности, повышенной жесткостью миокарда.

Актуальным остается вопрос о диагностике доклинической дисфункции миокарда у больных с МР. В последнее время наблюдается повышение интереса к использованию методов тканевой допплерографии с оценкой продольной и радиальной деформации миокарда в диагностике дисфункции миокарда у больных с МР [15—19].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Ю.И. Бузиашвили — https://orcid.org/0000-0001-7016-7541

И.В. Кокшенева — е-mail: koksheneva.inna@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-8797-9340

Э. У. Асымбекова — https://orcid.org/0000-0002-5422-2069

Т.К. Турахонов — https://orcid.org/0000-0003-2416-3157