Патологическая извитость (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) играет важную роль в развитии хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН). Распространенность деформаций сонных артерий (СА) в общей популяции, по данным различных исследований, варьирует от 10 до 40% [1, 2, 4].

Общепринятой классификации ПИ ВСА в мире на данный момент нет. Наиболее популярной остается классификация J. Weibel и W. Fields, предложенная в 1965 г. Они разделили все долихоартериопатии на три типа:

1-й — tortuosity (извитость), все S- и С-образные формы ВСА;

2-й — kinking, перегибы под острым углом одного или нескольких сегментов ВСА, чаще ассоциирующиеся со стенозами;

3-й — coiling, удлинение ВСА с образованием петли [5].

Этиология таких изменений до сих пор окончательно не выяснена. Одни ученые считают, что ангуляции брахицефальных артерий являются результатом врожденных факторов из-за асинхронного развития частей организма в эмбриональном периоде [6—9]. Другие авторы приводят данные в пользу атеросклеротических и гемодинамических факторов [10, 11]. Вероятно, в формировании ПИ ВСА участвуют как врожденные, так и приобретенные факторы.

Клиническая картина ПИ ВСА богата симптомами и синдромами, но лишена специфических проявлений, и в то же время может протекать полностью асимптомно. Пациенты чаще предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, эпизоды потери сознания, тошноту, шум и звон в ушах, снижение памяти, ментальные нарушения. Симптомы могут быть связаны с поворотами головы [12, 13]. К специфическим признакам ПИ ВСА можно отнести усиление пульсации на шее, дисфагию, ощущение инородного тела, особенно при глотании, симптомы сдавления блуждающего, подъязычного и добавочного нервов [14—16].

Патологические процессы в СА нередко сопровождаются нарушениями кровообращения в артериальной системе глаза и развитием глазного ишемического синдрома (ГИС). ГИС — многофакторное заболевание, проявляющееся группой симптомов ишемического поражения глазного яблока, в результате нарушения кровоснабжения структур глаза по глазным и сонным артериям. Интерес к этой проблеме растет в связи с увеличением доли сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и соответственно ростом таких осложнений ГИС, как слепота и инвалидность по зрению среди населения. Социальная значимость ГИС состоит в том, что он ассоциируется с патологией СА и наиболее часто встречается у людей трудоспособного возраста. Мужчины в возрасте от 40 до 70 лет страдают в 4 раза чаще, чем женщины [17, 18].

Общепринятой классификации ГИС на сегодняшний день не разработано. Т.Н. Киселева и соавт. [17] различают два типа течения ГИС: острый и первично-хронический. При остром типе течения встречаются следующие клинические формы: преходящая монокулярная слепота, или amaurosis fugax, окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей, острая ишемическая окулопатия и нейропатия, а также острая ишемия хориоидеи. Первично-хронический тип включает пять клинических форм: хроническую ишемическую оптическую нейропатию, ретинопатию, окулопатию, хориоидеопатию и увеопатию.

Острый тип течения характеризуется острым началом, односторонним поражением, высоким риском слепоты, окклюзионными и выраженными спазматическими изменениями сосудов сетчатки и зрительного нерва, высокой частотой выявления патологии СА. Первично-хронический тип течения ГИС отличается постепенным снижением зрения, двусторонним поражением на фоне прогрессирующих патологических изменений внутренней сонной и глазничной артерий, внутриглазных сосудов [3, 17].

По данным разных авторов [3, 19, 20], у больных с ПИ ВСА в 15—46% случаев диагностируются ишемические поражения органа зрения. В действительности частота ГИС может быть гораздо выше, но далеко не всем больным с патологиями СА проводят офтальмологическое обследование. В связи с этим диагностика и правильная оценка офтальмологических симптомов, поиск их связи с патологией СА имеет значение как в ангиохирургии, так и в офтальмологии.

В отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН обследованы 63 пациента в возрасте от 24 до 80 лет, наблюдаемых по поводу ПИ ВСА и сопутствующего ГИС. В исследование включены 26 (41,3%) мужчин и 37 (58,7%) женщин.

Протокол обследования всех пациентов включал: оценку гемодинамики ВСА (систолическая скорость кровотока (Vs), индекс резистентности (IR) и изменение спектра кровотока) с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС), транскраниальной допплерографии (ТКДГ) и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ); оценку неврологического статуса; методы исследования органа зрения — определение остроты зрения в стандартных условиях освещенности, тонометрия, исследование полей зрения с помощью стандартной кинетической периметрии и автоматической компьютерной периметрии, биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия в условиях медикаментозного мидриаза, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) зрительного анализатора, цветовое допплеровское картирование (ЦДК) артерий глаза. В зависимости от тактики лечения всех больных разделили на две группы:

1-я группа — пациенты (n=37), которым выполняли реконструктивные операции, 2-я — больные (n=26), получавшие только консервативную терапию (дезагрегантная, антиоксидантная, гипотензивная терапия).

В каждой группе выделили подгруппы, А и Б. В подгруппу, А включали пациентов с асимптомным течением ПИ ВСА, в подгруппу Б — с симптомным.

Характер нарушения мозгового кровообращения у больных оценивали по классификации А.В. Покровского. Асимптомное течение (I стадия ХСМН) ПИ ВСА наблюдалось у 25 (39,7%) больных, ТИА (II стадия ХСМН) — у 18 (28,6%), ДЭП (III стадия ХСМН) — у 12 (19%) и больных с инсультом в анамнезе (IV стадия ХСМН) было 8 (12,7%) человек. Распределение стадий ХСМН по группам отражено в табл. 1. По степени ХСМН статистически значимых различий между группами не выявлено (р>0,05).

При исследовании органа зрения диагностированы острые формы ГИС у 40 (63,5%) и первично-хронические — у 23 (36,5%) пациентов. У 20 (31,8%) больных в анамнезе были классические приступы amaurosis fugax, которые проявлялись кратковременным снижением зрения от 1 до 7 мин с последующим частичным или полным восстановлением зрения. Во время приступов пациенты отмечали вспышки света в глазах, орбитальные боли, сужение полей зрения по типу «шторы» и появления темных пятен. Частота приступов варьировала от 1 раза в 6 мес до 3—4 раз ежемесячно. Окклюзия ЦАС диагностирована у 2 (3,2%) пациентов. Проявлялась внезапной потерей зрения и болями в области орбиты. Острота зрения снижалась до счета пальцев у лица или полной слепоты. Окклюзия ветвей ЦАС обнаружена у 5 (7,9%) пациентов и сопровождалась внезапным снижением зрения. Острота зрения колебалась в пределах 0,1—0,5, обнаружены сегментарные дефекты полей зрения и зоны депрессии светочувствительности. У 13 (20,6%) больных выявлена острая ишемическая нейропатия, которая характеризовалась снижением остроты зрения до сотых долей, секторальными выпадениями полей зрения, головными и орбитальными болями. Хроническая ишемическая нейропатия наблюдалась у 14 (22,2%) больных. Данная форма ГИС проявлялась постепенным в течение нескольких лет снижением остроты зрения до 0,3, концентрическим сужением полей зрения, центральными и парацентральными скотомами. У 9 (14,3%) пациентов установили хроническую ишемическую ретинопатию, проявлявшуюся болями в орбите, пеленой перед глазами и снижением остроты зрения до 0,5.

Наряду с различными формами ГИС, у большинства больных — 49 (77,8%) выявлены признаки макулодистрофии, которая сопровождалась снижением светочувствительности, сужением полей зрения на 10—20°. При офтальмоскопии преимущественно наблюдались участки гиперпигментации в макулярной области и участки атрофии ретинального пигментного эпителия. Таким образом, изучение офтальмологических симптомов показало, что у одного и того же пациента могут встречаться два и более признаков. Распределение офтальмологических симптомов по группам отражено в табл. 2. По офтальмологической клинике 1-я и 2-я группы сопоставимы (р>0,05).

При исследовании кровотока в сосудах глаза с помощью УЗДС выявлено снижение максимальной систолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности в глазной артерии (ГА) и центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ухудшение гемодинамических параметров глаза свидетельствует о дефиците кровотока.

Пациентам 1-й группы выполнены следующие виды операций: резекция ВСА с низведением устья — 27 (72,97%) больных, резекция ВСА с анастомозом конец в конец — 2 (5,41%) и резекция ВСА с протезированием протезом Gortex — 8 (21,62%).

После проведения реконструктивных операций и курсов консервативной терапии у больных оценивались: изменения степени ХСМН, динамика офтальмологической клиники и нормализация показателей скорости кровотока в ВСА, ГА и ЦАС. Проанализированы ближайшие (на 30-е сутки) и отдаленные (1 год) результаты.

У пациентов 1-й группы в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах выявлено достоверное улучшение гемодинамических показателей в ВСА и артериях глаза (р<0,05). По данным ЦДС, в ВСА зарегистрировано снижение ЛСК почти до нормальных значений, восстановление ламинарного течения крови, сохранение «прямолинейности» хода артерии в отдаленном периоде. У всех пациентов в послеоперационном периоде отмечалось повышение максимальной систолической скорости кровотока и снижение индекса резистентности в ГА и ЦАС (табл. 3). В подгруппе, А 1-й группы в течение года неврологических симптомов не зарегистрировано и у всех больных сохранилась ХСМН I степени. В подгруппе Б 1-й группы у 11 больных с ХСМН II степени на дооперационном этапе отмечались жалобы на головокружения, шум в ушах, онемение и чувство покалывания на лице и конечностях. После хирургического лечения данные симптомы исчезли, и в течение года повторных эпизодов ТИА не зарегистрировано. У 6 из 8 больных с ХСМН III степени наблюдалась положительная динамика по неврологическому статусу, и больные перешли в категорию асимптомных. У 4 из 7 больных с ХСМН IV степени прекратились головокружения, исчез шум в голове и ушах, отмечалось улучшение и восстановление двигательных нарушений и чувствительности (см. рисунок).

В отдаленном послеоперационном периоде в 1-й группе также оценили динамику офтальмологических симптомов. У всех 12 пациентов прекратились приступы amaurosisfugax (р<0,05). Зарегистрировано повышение остроты зрения, расширение периферических границ полей зрения, исчезновение скотом, а также улучшение функционального состояния и активности зрительного нерва. Важным признаком эффективности реконструктивных операций явилось отсутствие прогрессирования патологических процессов макулодистрофии и улучшение функционального состояния сетчатки (р=0,04) (табл. 4). Сравнительная оценка хирургического лечения у пациентов с различными формами ГИС выявила большую эффективность при острых формах заболеваний глаза.

У пациентов 2-й группы в ближайшем и отдаленном периодах после консервативного лечения достоверного улучшения гемодинамических показателей в ВСА и артериях глаза не выявлено (р>0,05) (см. табл. 3). По неврологическому статусу наблюдалась отрицательная динамика. У 2 пациентов с ХСМН I степени были зарегистрированы ТИА и у 1 больного с исходной ХСМН III степени случился инсульт (см. рисунок). Со стороны органа зрения положительная динамика была слабо выраженной (см. табл. 4). Приступы amaurosis fugax в течение года зарегистрированы у 6 из 8 больных. Острота зрения у 2 пациентов в течение года ухудшилась на 0,1—0,2, также у 3 больных отмечено прогрессирование процессов макулодистрофии с появлением твердых друз (p=0,01).

Таким образом, положительная динамика по неврологическому и офтальмологическому статусу была значительно выше в группе оперированных больных.

Проведен сравнительный анализ эффективности реконструктивных операций и консервативного лечения у больных с ПИ ВСА на основании динамики неврологического и офтальмологического статусов. Хирургическое лечение позволило значительно улучшить как неврологический, так и офтальмологический статус, причем эффективность реконструктивных операций была более выражена у пациентов с острыми формами ГИС. У прооперированных больных отмечено увеличение остроты зрения на 0,1 и более, прекращение приступов amaurosis fugax, расширение полей зрения, уменьшение скотом, отсутствие прогрессирования патологических процессов макулодистрофии.