Среди осложнений после кардиохирургических операций хилоторакс (ХТ) встречается достаточно редко. Однако абсолютное число таких случаев возрастает пропорционально увеличению количества операций на сердце и крупных сосудах. Остается актуальной проблема своевременной диагностики ХТ и адекватной терапии. Часто кардио- и сосудистые хирурги не видят данного осложнения, и больные не получают патогенетическую терапию.

Советские, а позднее и российские ученые внесли существенный вклад в понимание не только анатомии, но и физиологии лимфатической системы [2, 5—7]. Было показано, что различные патологические процессы связаны с задержкой лимфы или хилуса, а также с их излиянием в различные полости или наружу. Традиционно лечением больных с хилореей в грудную полость занимаются торакальные хирурги. В свое время было много сделано для лечения хилореи, и казалось, что эта проблема решена [3, 4, 10, 15, 33]. Однако прогресс в торакальной и кардиохирургии, а также агрессивные внутрисосудистые манипуляции при интенсивной терапии привели к увеличению частоты послеоперационного ХТ [1, 9, 14, 20, 25, 38]. Представляется, что обсуждение профилактики, диагностики и тактики лечения ХТ среди кардиохирургов, а также врачей отделений реанимации и интенсивной терапии в настоящее время будет полезным.

С 2004 по 2014 г. пролечили 37 пациентов (41 женщина и 23 мужчины) в возрасте от 32 лет до 71 года с Х.Т. Лечение они получали как в клиниках Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, так и в различных стационарах нашей страны, где возникло данное осложнение и куда были привлечены наши специалисты для лечения данной категории пациентов. У 34 больных ХТ носил травматический генез и возник после различных хирургических операций, а у 3 — после интенсивной терапии, связанной с лечением общетерапевтических заболеваний, катетеризации центральных вен (табл. 1). Из 34 пациентов с послеоперационным ХТ у 19 (55,9%) человек хирургические вмешательства были произведены кардиохирургами на сердце, крупных сосудах грудной полости и шеи. Остальных пациентов оперировали торакальные хирурги. Резекции легких различного объема, осложненные послеоперационным ХТ, перенесли 8 пациентов, удаление пищевода — 4. Операции на шее по поводу кисты грудного лимфатического протока (ГЛП) выполнили 2 больным, расширенную шейную лимфаденэктомию при раке щитовидной железы — 1.

При операциях на сердце и крупных сосудах у 14 пациентов использовали стернотомию, у 3 — левостороннюю торакотомию, у 2 — цервикотомию. Резекцию аневризмы аорты с последующим протезированием выполнили у 6 пациентов. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) перенесли 8 больных, замену сердечного клапана — 3, реконструкцию сонной артерии (СА) — 2. В послеоперационном периоде в 10 случаях диагностировали левосторонний хилоторакс (ЛХТ), в 7 — правосторонний (ПХТ), а у 2 больных возникла хилорея в мягкие ткани шеи. Диагноз хилореи устанавливали в сроки от 1 сут до 4,5 мес. Случай столь позднего выявления ХТ в послеоперационном периоде был связан с тем, что он возник справа после левосторонней торакотомии по поводу аневризмы аорты и ее протезирования. Следует учитывать еще и тот фактор, что пациент находился в клинике, не имеющей опыта лечения хилореи. Подобная диагностика, когда длительное время не было распознано данное осложнение и пациенту поздно назначили голод и полное парентеральное питание, привела к значительной астенизации и потере массы тела больного. У всех пациентов при лабораторном исследовании плеврального пунктата обнаружили нейтральный жир, что относили к абсолютному свидетельству ХТ.

Лечение пациентов начинали с консервативной терапии, заключающейся в дренировании соответствующей плевральной полости и назначении голода с полным парентеральным питанием. Консервативная терапия имела хороший клинический эффект у 17 из 19 больных. Оперированы только 2 больных — после резекции аорты и протезирования митрального клапана (МК). Им произвели правостороннюю торакотомию, перевязку грудного лимфатического протока с прошиванием над диафрагмой. После операции летальных исходов не было. ХТ удалось купировать и рецидива его не отмечали.

Детальное изучение анатомии лимфатической системы было осуществлено относительно недавно. Однако длительное время оно ограничивалось лишь исследованием какой-то одной области человеческого тела. Значительный вклад в эту проблему, в частности, в изучение анатомии грудного лимфатического протока внесли P. Mascagni (1787), P. Sappey (1874), P. Bartels (1909), M. Coreria (1926), P. Van Pernis (1949) [4]. Российские и советские анатомы в свое время были признанными лидерами в изучении анатомо-физиологических особенностей лимфатической системы: Г.М. Исифов (1904, 1928), Д.А. Жданов и его ученики (1931—1970), Б.В. Огнев (1966—1972), М.Р. Сапин (1979) и др. (рис. 1,). Изучению топографической анатомии ГЛП с учетом особенностей операций на органах грудной клетки, сердце много внимания уделяли Ф.В. Баллюзек (1974), Р.Т. Панченков (1974), О.С. Кочнев, Ф.А. Ким (1979) [4].

Впервые ХТ был описан в 1633 г. F. Bartolett, но его детальное изучение началось только с развитием грудной хирургии. ХТ является следствием повреждения грудного лимфатического протока или его крупных ветвей, а также обструкцией различного генеза (опухоль, туберкулез, воспаление, тромбоз и др.) [38, 40, 42]. С нашей точки зрения, достаточно различать травматический и нетравматический ХТ.

Нетравматический ХТ является относительно редким осложнением других основных заболеваний или патологических процессов, в результате которых просвет грудного протока закрыт изнутри, сдавлен извне, либо есть препятствие для оттока хилуса из-за венозной гипертензии. В основе этих механизмов могут быть врожденная облитерация грудного протока, филяриоз, тромбоз ГЛП как осложнение длительной катетеризации шейной вены [44]. Причинами нарушения проходимости ГЛП и хилореи могут быть злокачественные опухоли, туберкулез и метастазы внутригрудных лимфатических узлов, аневризма аорты, лимфангиэктазии, лимфангиоматоз, кисты грудного протока, сдавление или тромбоз вен системы верхней полой вены, правожелудочковая недостаточность, дефекты экстракорпорального кровообращения и др.

Травматический ХТ возникает в результате ранения, надрыва или разрыва грудного протока либо впадающих в него крупных лимфатических сосудов грудной полости. Характер травмы может быть различным: все виды закрытой травмы груди, чрезмерное растяжение или травма позвоночника, резкое сдавление живота, физическое напряжение при родах, подъеме тяжести, сильный кашель, колото-резаные и огнестрельные ранения шеи и грудной клетки. Риск подобного повреждения возрастает при приеме накануне обильной пищи. Нарушение целостности протока при открытой травме бывает редко, а если это происходит, то сопровождается повреждением других, в том числе жизненно важных органов. Следует учитывать, что ХТ может возникнуть при ятрогенном повреждении ГЛП или его ветвей во время торакотомии, выполненной по поводу травмы груди.

В последние десятилетия отмечается увеличение числа больных с травматическим послеоперационным Х.Т. Это напрямую зависит от того, что в широкую клиническую практику вошли расширенные торакальные сердечно-сосудистые операции и появились условия для повреждения основного ствола ГЛП или его крупных ветвей [30, 38]. Так, после операции на аорте ХТ возник у 6 пролеченных нами пациентов. АКШ в настоящее время стала самой распространенной операцией в кардиохирургии. У 8 пациентов, перенесших эту операцию, мы участвовали в лечении послеоперационного Х.Т. Замена сердечного клапана, выполняемая через стернотомию, в послеоперационном периоде осложнилась ХТ еще у 3 человек. При реконструкции СА хирургические манипуляции приходилось выполнять в непосредственной близости от места впадения ГЛП в вену и у 2 больных в дальнейшем диагностировали Х.Т. Высокий риск к этому осложнению также имеют эзофагэктомия и расширенная лимфаденэктомия после легочных резекций по поводу рака (3 и 0,7—4% соответственно) [9, 27, 38, 50, 53]. У наших больных после пневмонэктомии с расширенной лимфаденэктомией ХТ возник у 5 человек. Использование самых современных хирургических способов не означает, что они полностью безопасны и после них не бывает осложнений, в том числе Х.Т. Это относится и к роботизированной хирургии [43].

Клиническая картина ХТ складывается из двух симптомокомплексов. Первый из них связан с накоплением жидкости в плевральной полости, компрессией легкого и смещением средостения, а второй — с потерей хилуса и его компонентов. Следует также иметь в виду, что возникновение ХТ нередко происходит на фоне другого основного заболевания. В таких случаях клиническая картина бывает сложной и часто тяжелой. Основными жалобами больных, непосредственно связанными с ХТ, являются одышка, сердцебиение, общая слабость, похудание. Более благоприятно протекает левосторонний ХТ, при котором накопление жидкости вызывает меньшее смещение средостения из-за податливости левого купола диафрагмы. Потеря хилуса сопровождается астенизацией, падением массы тела, гиповолемией, гиполипопротеинемией, лимфопенией, иммунодепрессией. Выраженность этих симптомов находится в прямой зависимости от величины потери хилуса.

В диагностике ХТ решающую роль играет диагностическая плевральная пункция с макроскопической оценкой и лабораторным исследованием пунктата. В типичных случаях получаемая при плевральной пункции жидкость имеет вид молока с желтоватым оттенком. Важно понимать, что хилус приобретает молокообразный цвет только тогда, когда больной ест и в кишке всасывается жир. Диагностика Х.Т. может быть затруднительна у пациентов, получающих парентеральное питание без приема пищи через рот или назогастральный зонд.

Хилус в плевральную полость может попасть не сразу. У некоторых пациентов первоначально в средостении образуется хилема, которая на рентгенограмме выявляется патологической тенью. Это происходит при условии целостности медиастинальной плевры. После разрыва последней, а это, как правило, происходит в нижних отделах справа, жидкость изливается, и хилема превращается в правосторонний Х.Т. Диспротеинемия обычно развивается у пациентов, теряющих не менее 700—1200 мл хилуса в сутки, при условии отсутствия питания через рот или внутривенной адекватной инфузии.

В дифференциальной диагностике молокообразного плеврита, псевдоХТ и холестеринового плеврита основная роль принадлежит лабораторным методам исследования. Холестериновый плеврит бывает при туберкулезе, ревматоидном артрите и связан с высоким содержанием холестерина в жидкости [11]. Наличие холестериновых кристаллов также является признаком псевдоХТ [17]. О псевдохолестериновом выпоте свидетельствует отложение кальция в плевре, как при туберкулезе. При воспалительном характере плеврита возможно обнаружение лецитинсодержащего комплекса [12], но при этом Судан 3 не окрашивает жир. Контрастное рентгенологическое исследование грудного протока для диагностики ХТ в настоящее время выполняют редко. Значение такого исследования для определения диагностики причины хилореи в свое время показали P. Laumonier и соавт. (1962), С. Chaves, J. Conn (1966) и др., а также И.Е. Рабкин и соавт. (1977).

При операциях на легких, средостении, сердце, крупных внутригрудных сосудах, при эзофагэктомии следует помнить о возможности повреждения грудного лимфатического протока и ХТ в послеоперационном периоде и предпринимать все меры по его профилактике. Однако не всегда даже скрупулезное знание анатомии ГЛП позволяет надежно гарантировать его сохранность. При минимальных сомнениях проток или клетчатка в области его расположения должны быть прошиты и перевязаны.

Лечение ХТ может быть консервативным и хирургическим. К выбору метода следует подходить индивидуально в связи с многообразием причин ХТ, устранение которых всегда предпочтительно. Следует принимать во внимание также объем теряемого хилуса, возраст и общее состояние больного, переносимость хилореи, эффективность лечебных мероприятий и другие критерии. Среди последних нельзя не остановиться на субъективном факторе — незнании врачей отделений интенсивной терапии, многих хирургов основных принципов диагностики, консервативной терапии и хирургического лечения. Так, у наших больных время от появления гидроторакса до постановки диагноза и начала лечения варьировало от 1 сут до 4,5 мес. При этом некоторым пациентам по совершенно непонятным причинам назначали интенсивное энтеральное питание, что усугубляло течение патологического процесса.

Начинать лечение ХТ нужно с консервативных методов, рассчитывая на закрытие дефекта в грудном протоке или его крупных сосудах без повторного оперативного вмешательства. Общими принципами консервативного лечения являются:

—  адекватное и своевременное опорожнение плевральной полости от хилуса при помощи дренирования и постоянной аспирации;

—  сокращение продукции хилуса с целью уменьшения его давления в грудном протоке;

—  снижение венозного давления для облегчения сброса хилуса в венозное русло;

—  предупреждение и лечение последствий потери хилуса [48].

Для этого следует использовать уже ставшим стандартным протокол консервативного лечения, а в некоторых случаях возможны и редкие варианты терапии, эффективность многих из которых все еще требует своего подтверждения (табл. 2).

Есть препараты, уменьшающие продукцию хилуса, — соматостатин, октреотид, этилефрин [19, 35]. Впервые использование соматостатина для уменьшения продукции хилуса было описано в 1991 г. [18, 51]. Позже значительное уменьшение отделяемого хилезного характера по дренажу и раннее закрытие фистулы грудного протока доказали в эксперименте на собаках при применении октреотида [18, 29]. Точный механизм действия этого лекарства неизвестен. Считается, что соматостатин и октреотид снижают кровоток во внутренних органах и тормозят моторику кишечника. Кроме того, они ингибируют многие гормоны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Считается, что комбинация этих эффектов тормозит секрецию в кишечнике и, как следствие, адсорбцию. В результате снижаются выработка и ток хилуса [13]. Использование только октреотида при лечении ХТ у взрослых менее изучено и вызывает бурные обсуждения [18, 32]. Рутинно его используют в дозировке 300 мг в день под кожу, разбив на 3 введения. Большинство исследователей, имеющих опыт лечения ХТ у взрослых, полагают, что необходимо дополнительное исследование в определении эффективного количества лекарства. Необходимо также уточнить дозу и предпочтительный путь их введения [18]. У нас нет опыта подобной терапии.

От реинфузии хилуса в венозное русло в настоящее время полностью отказались из-за высокого риска анафилактических аллергических осложнений.

С появлением современных препаратов парентерального питания значительно расширились возможности консервативной терапии, и ее стали проводить более длительное время без существенной угрозы астенизации пациента [48]. Однако некоторых пациентов можно вылечить только с помощью хирургического вмешательства. В 50—60-х годах прошлого века, благодаря хирургическому методу, удалось существенно улучшить результаты лечения Х.Т. Основной операцией стала перевязка ГЛП выше и ниже места истечения хилуса, которую впервые осуществил R. Lampson в 1948 г. В настоящее время общепринятого времени продолжительности консервативной терапии все еще нет. Считается, что 14 дней — это максимальный срок, после чего следует выполнить перевязку грудного лимфатического протока [46, 52]. Укорочение этого периода рекомендуется у новорожденных, при двустороннем ХТ, массивной потере жидкости по дренажу, низких клеточных показателях периферической крови (лимфопения!), антител, белка, что связано с потерей хилуса, а также когда нет технических возможностей обеспечить полноценное парентеральное питание.

Эффективность хирургического лечения варьирует от 60 до 100% случаев, даже когда проток или его дефект не обнаружен [37]. Столь широкий диапазон часто связан с субъективным фактором, а не с особенностями патологического процесса. Во время операции приходится решать 2 основные задачи: прекращение истечения хилуса с расправлением легкого и облитерация плевральной полости. Целесообразность второго признается не всеми авторами, но мы считаем, что это всегда следует предпринять. Описаны различные доступы при ХТ, наиболее типичны два из них — торакотомия и лапаротомия. Перевязка самого грудного лимфатического протока, массива клетчатки вокруг его расположения в супрадиафрагмальном или поддиафрагмальном пространствах, анастомоз между протоком и непарной веной, использование фибринового клея — все это применяется с целью прекращения истечения хилуса. Подобные приемы используют независимо от того, визуализировали ли грудной проток или его место повреждения. Большинство подобных манипуляций может быть выполнено при тораковидеоскопическом доступе.

Визуализация ГЛП во время операции, и тем более места его разрыва, — наиболее трудная задача. Были предложены различные приемы, облегчающие данную ситуацию. В их основе лежит заполнение ГЛП. Пациентам, получавшим в течение нескольких дней парентеральное питание, у которых поступал прозрачный хилус по дренажу, с целью визуализации источника хилореи возможен прием внутрь 100—200 г жира за 2—3 ч до операции [41]. Это позволяет наполнить и окрасить проток, облегчая его обнаружение в мягких тканях средостения. Аналогично рекомендуют введение 60 мл масла за 30 мин перед торакотомией и другие авторы [45]. Мы также использовали эту методику. Однако надежно обнаружить источник хилореи мы смогли лишь в 2 случаях. Возможно, это связано с тем, что всасывание жира начинается через 1 ч и его пик достигается через 6 ч [45]. M. Orringer и соавт. [37] вводили от 60 до 90 мл/ч масла в назогастральный зонд за 6 ч до операции и ожидали появление молочнообразного отделяемого по дренажу, после чего производили торакотомию. Некоторые исследователи добавляют в жир Судан черный для лучшей визуализации протока [21]. Перед вводным наркозом остатки жира из желудка могут быть аспирированы через зонд. Альтернативным, но более инвазивным методом визуализации грудного протока, является введение в ногу 1% раствора Evans blue. Его можно вводить в проток в течение 5 мин, и он остается там до 12 мин. Недостаток подобного метода — он также окрашивает окружающие ткани, что затрудняет обнаружение непосредственного дефекта. У нас нет опыта подобных методик.

Если место хилореи не найдено, следует прошить с перевязкой клетчатку между аортой и непарной веной в области диафрагмы (рис. 2,) [24, 28, 34, 39, 46]. Операцию чаще выполняют справа. Прошивать клетчатку следует от пищевода между непарной веной и аортой нерассасывающимися нитями. С левой стороны — сначала над диафрагмой мобилизуют 10 см пищевода и его отодвигают влево, после чего аналогично прошивают ткани между аортой и непарной веной. Даже если ГЛП не визуализировали, успех от прошивания клетчатки в этом пространстве достигает 80% [39]. В качестве доступа описан и абдоминальный подход через верхнесрединную лапаротомию [31]. После вскрытия брюшной полости справа от аорты визуализируют хилезную цистерну и прошивают всю клетчатку в этой области.

Видеоторакоскопия при лечении ХТ стала применяться в последние два—три десятилетия, и сейчас некоторые авторы [23] ее считают операцией выбора. В 1991 г. T. Shirai и соавт. [47] впервые сообщили о перевязке ГЛП при торакоскопии. В дальнейшем за короткий период времени стали появляться сообщения о торакоскопическом лигировании грудного протока и от других авторов. Ультразвуковая окклюзия грудного протока используется только в последнее время и окончательно судить об ее эффективности рано [16, 36, 49]. Интраплевральное применение фибринового клея [8] и химический плевродез [22] также возможны при торакоскопии.

Считается, что плевроперитонеальный шунт показан при коллабировании легкого, неэффективном наружном дренировании, массивной потере хилуса у пациентов с высоким риском любой операции. Сброс хилуса из плевральной полости в брюшную имеет свои преимущества по сравнению с наружным дренированием. Считается, что при плевроперитонеальном шунте менее выражены нутритивные нарушения. При нем меньше риск развития эмпиемы плевры, как это бывает в случае длительного плеврального дренирования, несмотря на бактерицидный эффект хилуса. Однако в настоящее время сообщения об этом варианте лечения все еще носят казуистический характер, и он не может быть рекомендован в широкую практику. Предлагаются и редкие варианты операций при Х.Т. Например, реконструкция сосудов шеи после тромбоза верхней полой вены [26].

С развитием кардиохирургии и расширением объема внутриторакальных операций возросла актуальность послеоперационного ХТ, что требует усовершенствования профилактики и способов купирования этого осложнения. Диагностика основана на лабораторных исследованиях, обнаружении в плевральном пунктате нейтрального жира. Другие показатели (гиполипопротеинемия, иммунодефицит) отражают тяжесть заболевания. Дренирование плевральной полости, голод с полным парентеральным питанием, медикаментозное блокирование выработки хилуса — метод выбора при лечении Х.Т. Операция показана при неэффективности последней в течение первых 2 нед либо при массивной потере хилуса.

Конфликт интересов отсутствует.