Инфицирование сосудистых протезов является достаточно частым осложнением аортальных реконструкций и формирует одну из самых сложных проблем в сердечно-сосудистой хирургии. Частота инфекционного поражения протезов составляет от 0,2 до 5% [1]. При повторных операциях частота инфицирования достигает 5—11% [3], при этом она намного выше в случае ранних повторных вмешательств (менее чем через 1 мес после первичной операции). Инфекция протезов аорты сопровождается высокой смертностью, достигающей 40—75% [6] и обусловленной развитием фатального кровотечения, сепсиса, кардиальных и тромбоэмболических осложнений. Причинами развития инфекции могут стать интраоперационная контаминация операционного поля, отсутствие адекватного дренажа раны или гематогенное распространение возбудителя.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной клинической медицины. За последние годы отмечен значительный рост числа больных ИЭ как в нашей стране, так и за рубежом. По мнению большинства исследователей, рост заболеваемости связан прежде всего с увеличением числа факторов риска развития этого заболевания, в том числе нозокомиальных причин. ИЭ во все времена был трудным для распознавания заболеванием в связи с многообразием клинических проявлений. Особенно сложно установить диагноз на начальных этапах развития болезни [4], что во многом обусловлено атипичным течением ИЭ под различными «масками», снижением количества положительных результатов бактериологического исследования крови, частым выявлением ложноположительных эхокардиографических признаков. Переоценка классических признаков болезни (повышение температуры тела, сердечные шумы и др.) нередко приводит к диагностическим ошибкам в случаях ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и др. Если бы врачи ориентировались только на классические критерии ИЭ, то в 90% случаев его было бы невозможно распознать [2, 4].

Представляем случай хирургического лечения вторичного бактериального эндокардита с поражением протеза аорты и аортального клапана.

Пациент Ю., 46 лет, поступил в отделение хирургии аорты УКБ № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 20.03.13 с диагнозом: вторичный бактериальный эндокардит, острое течение. Степень активности II, с поражением протеза восходящего отдела аорты, аортального клапана. Недостаточность аортального клапана II степени. Состояние после операции: аневризмэктомия, линейное протезирование восходящего отдела аорты синтетическим протезом, экзопротезирование дистального анастомоза (от 06.12.12).

При поступлении пациент предъявлял жалобы на волнообразное повышение температуры до 38,2 °С в вечернее время, сопровождающееся ознобом, общую слабость, чувство сердцебиения.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с апреля 2012 г., когда при проведении эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлена аневризма восходящего отдела аорты диаметром 5,6 см. По этому поводу пациенту выполнено оперативное лечение в объеме: аневризмэктомия, линейное протезирование восходящего отдела аорты синтетическим протезом. Экзопротезирование дистального анастомоза (06.12.12). После проведенного оперативного лечения выписан в удовлетворительном состоянии. В дальнейшем с февраля 2013 г. пациент стал отмечать эпизоды повышения температуры тела до 38,2 °С. Самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (нимесулид, кетопрофен), на фоне чего состояние больного незначительно улучшалось, достигнута нестойкая нормотермия. Находясь на реабилитации в медицинском центре, консультирован кардиологом, поставлен диагноз: постперикардиотомный синдром, рекомендовано лечение метилпреднизолоном в высоких дозах. На фоне лечения состояние больного улучшилось, температура нормализовалась. После окончания курса глюкокортикоидов пациент отметил ухудшение общего состояния, возобновление гипертермии до 38 °C, в связи с чем он обратился в отделение хирургии аорты УКБ № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) выявлено: лимфатические узлы средостения не увеличены. Состояние после протезирования восходящего отдела аорты. В парапротезном пространстве, циркулярно от уровня безымянной вены до корня аорты, с распространением в верхние отделы правой предсердно-желудочковой борозды, определяются массы пониженной плотности толщиной до 17 мм, с накоплением контрастного препарата по периферии, преимущественно в паренхиматозную фазу. В начальном отделе дуги аорты и в области перешейка по передней поверхности в парапротезном пространстве определяются мелкие воздушные участки, выраженная инфильтрация парааортальной клетчатки. В области проксимального анастомоза протеза выявлены выраженные неровности внутреннего контура с наличием вегетаций, по задней стенке определяется дефект стенки размером 13 мм с затеком контрастного препарата в парапротезное пространство размером 17×19 мм. В области дистального анастомоза протеза в просвете визуализируются множественные вегетации. Аорта дистальнее протеза заполнена контрастным препаратом без признаков тромбоза и расслоения, признаков экстравазации не выявлено. Сопоставление краев грудины правильное. Клетчатка переднего средостения не инфильтрирована. Листки перикарда тонкие, жидкости в полости перикарда нет. Заключение: состояние после протезирования восходящей аорты. Нагноение парапротезной гематомы с формированием парапротезной фистулы.

При ЭхоКГ: синусы Вальсальвы 4,8—4,9 см, протез аорты диаметром 3 см. Левое предсердие — 3,3 см, объем — 50 мл. Правый желудочек — 3,3 см, не увеличен. Правое предсердие — 66 мл. Левый желудочек (ЛЖ) увеличен, конечный диастолический размер (КДР) — 5,7 см, конечный диастолический объем (КДО) — 173 мл, конечный систолический объем (КСО) — 79 мл, фракция изгнания — 54%. Межжелудочковая перегородка 1,0 см; задняя стенка ЛЖ 1,0 см. Зон асинегрии нет. Аортальный клапан (АК): двустворчатый, уплотнен, расхождение не снижено. Скорость кровотока 102 см, регургитация II степени. Митральный клапан (МК): передняя створка несколько пролабирует в левое предсердие. Подвижность не ограничена, регургитация I степени. Трикуспидальный клапан (ТК): регургитация I степени, легочной гипертензии нет, давление в легочных артериях 23 мм рт.ст. Нижняя полая вена не расширена. Заключение: умеренное увеличение ЛЖ, врожденный порок сердца, двустворчатый А.К. Аортальная регургитация II степени, глобальная и локальная сократимость ЛЖ не снижена. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Митральная регургитация I степени. Трикуспидальная регургитация I степени. Четких данных о наличии вегетаций на АК и других клапанах не выявлено.

По данным чреспищеводной ЭхоКГ определяется хорошая визуализация двустворчатых АК и МК, вегетаций на них нет. ТК — четкие вегетации не выявлены. АК — регургитация до II степени, МК — регургитация 0—I степени.

Посев крови на стерильность: выделен Аcinetobacter baumannii.

21.03.13 выполнена операция: рестернотомия. Кардиолиз. Санация полости перикарда и парапротезного пространства. Удаление синтетического протеза восходящего отдела аорты. Некрэктомия. Протезирование аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом St. Jude 29 мм с имплантацией коронарных артерий в бок протеза по методике Бенталла—Де Боно в условиях искусственного кровообращения (ИК), фармакохолодовой кардиоплегии (ФХКП) и гипотермии 28 °C. Экзопротезирование дистального анастомоза.

Стандартным доступом в области верхней трети левого бедра выделена левая общая бедренная артерия (ОБА) диаметром 12 мм. Взята на держалку. Разрезом кожи и подкожной клетчатки на грудине иссечен старый послеоперационный рубец. Удалены проволочные лигатуры. Введен гепарин. Канюляция ОБА. Полная продольная стернотомия. При ревизии в полости перикарда отмечается выраженный спаечный процесс, над аортой отмечается конгломерат хрящевидной плотности (рис. 1 и далее). Выполнен тщательный кардиолиз. Канюляция правого предсердия. Установка дренажа ЛЖ через правую верхнюю легочную вену. Начало И.К. по схеме «правое предсердие — общая бедренная артерия». Охлаждение больного до 28 °C. Аорта отделена от легочного ствола, при этом вскрыто парапротезное пространство. Получен сливкообразный гной, взят посев. Далее парапротезное пространство полностью открыто, содержит до 50 мл гноя и фрагменты биологического клея. Выполнена санация в области парапротезного пространства с удалением некротизированных тканей. Обработка растворами местных антисептиков (хлоргексидин, бетадин). Наложен зажим на аорту перед брахицефальным стволом, вскрыт просвет аортального протеза. При ревизии обнаружено, что в области анастомозов аортального протеза, а также комиссуры между некоронарной и левой коронарной створками АК имеются выраженные вегетации белого цвета размерами до 7 мм (рис. 2). Сосудистый протез иссечен в пределах здоровых тканей. Проведена селективная фармакохолодовая кардиоплегия раствором Консол. АК двустворчатый, его створки дегенеративно изменены, истончены. Фиброзное кольцо 31 мм. Створки иссечены. Имплантирован протез АК клапансодержащего кондуита St. Jude 29 мм непрерывным обвивным швом нитью Пролен 2/0. Анастомоз обработан клеем BioGlue. Повторная антеградная селективная кардиоплегия раствором Консол. Поочередно имплантированы устья левой и правой коронарных артерий в бок протеза непрерывным обвивным швом нитью Пролен 5/0 по методике Бенталла—Де Боно. Анастомозы обработаны клеем BioGlue. Сформирован дистальный анастомоз сосудистого протеза кондуита непрерывным обвивным швом нитью Пролен 4/0. Анастомоз обработан клеем BioGlue. Выполнено экзопротезирование дистального анастомоза предварительно надетой частью сосудистого протеза. Профилактика воздушной эмболии, пуск кровотока по аорте. Согревание больного. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Контроль на гемостаз. Окончание И.К. Удален дренаж Л.Ж. Деканюляция правого предсердия. Введен протамин в расчетной дозе. Деканюляция ОБА. Артерия ушита обвивным швом нитью Пролен 6/0. Полость перикарда дополнительно обработана Бетадином. Протез обработан раствором Колистина (рис. 3). Раны послойно ушиты с оставлением дренажей в перикарде, средостении и правой плевральной полости.

В послеоперационном периоде отмечалась гипертермия с максимальной температурой тела 38,6 °С и ознобом. Пациент переведен в отделение кардиологии, где проведен курс иммуномодулирующей терапии (пентаглобин 5 мг/кг/сут в течение 5 сут), продолжительный курс антибактериальной терапии с учетом чувствительности флоры (сульперазон 8 г в сутки, тиенам 1 г 4 раза в сутки, флуконазол 200 мг 1 раз в сутки) — 6 нед. На фоне консервативного лечения в послеоперационном периоде самочувствие пациента улучшилось, наблюдалось снижение температуры тела до 37 °C, отсутствие озноба в течение 7 дней, снижение уровня лейкоцитов в крови. Раны зажили первичным натяжением. Подобрана доза варфарина. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 60-е сутки после операции.

Согласно информационному письму «Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделении интенсивной терапии» (ОИТ) [1, 5] частота выделения A. baumannii у госпитальных пациентов 9 городов России составила в среднем 7,7% [3] (от 0 до 27% в различных ОИТ). По данным многих авторов, частота нозокомиальных инфекций, вызванных A. baumannii, различна. J. Fagon приводит цифру 9,5%, J. Rello — 3,5% [6], F. Alvares-Lerma — 9,9%, в то время как A. Torres сообщает о частоте выделения A. baumannii при нозокомиальных инфекциях, равной 39,1%, а K. Prashanth — 41,8% [7]. Инфекции, вызванные штаммами A. baumannii, наиболее распространены в ОИТ в связи с концентрацией в них наиболее тяжелых больных, имеющих множество сопутствующих заболеваний, глубокие расстройства гомеостаза и низкий антиинфекционный потенциал. Преимущественно развиваются пневмонии, особенно на фоне длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и мощной антибактериальной терапии, реже — первичные бактериемии, менингиты, эндокардиты, абсцессы мозга и легких, эмпиемы плевры, медиастиниты, инфекции мочевыводящих путей и перитониты [2].

Отдельные признаки способствуют повышению вирулентности Acinetobacter spp. К ним относятся: формирование капсулы; способность к адгезии на клетках эпителия за счет имеющейся фимбрии и/или капсульного полисахарида; продукция ферментов, разрушающих липиды тканей; потенциальная токсичность липополисахаридного компонента клеточной стенки и присутствие липида А; наличие токсина, вызывающего гибель и разрушение лейкоцитов [1]. Патогенность A. baumannii проявляется лишь у наиболее тяжелых больных стационара. Факторами риска развития инфекции, вызванной A. baumannii, являются пребывание в ОИТ, тяжелое основное заболевание, недавно проведенная кардиохирургическая операция, массивная аспирация, острый респираторный дистресс-синдром, длительная ИВЛ и применение цефалоспоринов [3].

Развитие заболевания, вызванного эндогенным штаммом A. baumannii у 1 пациента, может привести к вспышке инфекции в отделении вследствие кросс-контаминации, которая заключается в передаче возбудителя от одного пациента к другому через промежуточный резервуар, которым служит медицинское оборудование, предметы ухода, перчатки и руки медицинского персонала [3]. Так осуществляется динамическое взаимодействие возбудителей, населяющих экзогенный и эндогенный резервуары.

Микроорганизмы рода A. baumannii обладают высокой устойчивостью во внешней среде, даже на сухих поверхностях, что объясняет длительные вспышки инфекции в стационаре (R. Husni). A. baumannii отличается устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам, что зависит от источника выделения и видовой принадлежности. Штаммы, полученные от больных, более устойчивы к антибиотикам, чем бактерии, изолированные от медицинского персонала или объектов внешней среды, а резистентность A. baumannii может в 10—20 раз превышать минимальные подавляющие концентрации (МПК) β-лактамных антибиотиков. В 70-х годах ХХ века инфекции, вызванные этим возбудителем, успешно лечили гентамицином, миноциклином, налидиксовой кислотой, ампициллином и карбенициллином. В настоящее время выбор препаратов, эффективных в отношении нозокомиальных штаммов A. baumannii, весьма ограничен и включает: меропенем, имипенем, цефоперазон/сульбактам, по сообщениям некоторых авторов, амикацин и ампициллин.

Инфекционные осложнения у больных — одна из актуальнейших проблем современной кардиохирургии. Важность ее обусловлена не только медицинской, но и большой социально-экономической значимостью [5, 6, 8].

В связи с тем что мы не всегда располагаем информацией о возбудителе инфекционного процесса и его антибиотикочувствительности, эмпирическое назначение антибактериальных препаратов основывается на результатах анализа подобных сведений применительно к основным видам микроорганизмов, вызывающих инфекционные осложнения у кардиохирургических больных. Анализ чувствительности клинически значимых видов бактерий к антибиотикам показал, что число активных препаратов к настоящему времени значительно сократилось. Количество препаратов, активных в отношении грамположительных бактерий, также существенно уменьшилось — нозокомиальные штаммы A. baumannii характеризуются высокой резистентностью к антибиотикам. Достаточной клинической и микробиологической эффективностью обладают лишь имипенем, меропенем, цефоперазон/сульбактам и, в некоторых стационарах, ампициллин/сульбактам. Эти препараты обязательно должны быть включены в фармакологический формуляр стационара.

До сих пор продолжаются дискуссии о подходах к разработке схем антибактериальной профилактики. В качестве выбора оптимальной антибактериальной терапии для профилактики и лечения интраоперационной и послеоперационной инфекции (A. baumannii) в кардиохирургии мы считаем целесообразным использовать препарат Колистин.

В случае подтверждения бактериальной этиологии эндокардита возбудителем A. baumannii в послеоперационном периоде необходима длительная антибактериальная терапия подобранными по чувствительности двумя или тремя антибиотиками в сочетании с иммуномодулятором пентаглобином (как в нашем случае).

Однако считаем, что в случае инфицирования синтетического протеза аорты, наличия вегетаций на его стенке с целью профилактики повторного инфицирования целесообразнее выполнить его удаление в пределах здоровых тканей с последующей заменой.

Некоторые авторы сообщают, что при инфицировании сосудистого протеза возможно его сохранение с помощью vacuum-assisted closure (VAC) [9], однако только в случае отсутствия внутрипротезных вегетаций. Наш опыт применения VAC небольшой, однако некоторым пациентам действительно удалось сохранить инфицированный протез, избежав повторного оперативного вмешательства, тем самым снизив риск множественных осложнений: в 2 случаях реконструктивных операций в бассейне бедренных артерий и в 1 случае после протезирования восходящей аорты.

Таким образом, комплексный подход к профилактике и лечению послеоперационных осложнений в кардиохирургии должен включать:

— многокомпонентный анализ результатов бактериологических исследований как больного, так и предметов окружающей среды;

— анализ результатов фармакокинетического мониторинга;

— объективную оценку состояния больного с учетом показателей состояния функций всех органов и систем;

— оценку возможности сочетания антибактериальных препаратов с различными фармакологическими средствами, используемыми в послеоперационном периоде.

Все изложенное позволяет разработать рациональные схемы профилактики, а в случае возникновения инфекционного процесса — оптимальные схемы лечения. В нашем случае в качестве оптимальной схемы лечения при инфекции (A. baumannii) был использован антибактериальный препарат Колистин в сочетании с иммуномодулятором пентаглобином.

Описанное наблюдение иллюстрирует тот факт, что вторичный бактериальный эндокардит с поражением протеза аорты и аортального клапана (протезный аортит) при своевременном комплексном лечении (хирургическом и медикаментозном) не приводит к развитию угрожающих жизни состояний. Что в свою очередь требует от врача, распознавшего данное осложнение, безотлагательного направления пациента в стационар, специализирующийся на аортальной хирургии.