Введение

Постоянная электрокардиостимуляция остается безальтернативным и наиболее распространенным методом лечения симптомных брадиаритмий. Несмотря на бурное развитие методик физиологической стимуляции проводящей системы сердца, традиционная электростимуляция правого желудочка (ЭСПЖ) сохраняет позиции золотого стандарта во многих клинических ситуациях благодаря своей технической доступности и надежности фиксации электрода. Однако накопленный за десятилетия опыт свидетельствует о том, что хроническая стимуляция правого желудочка (ПЖ) ассоциирована с риском развития так называемой кардиомиопатии, индуцированной стимуляцией (КМИС), частота которой, по различным данным, варьирует от 10 до 20% [1].

Ключевым патофизиологическим механизмом, лежащим в основе сердечной дисфункции при ЭСПЖ, считается электрическая и механическая диссинхрония. На поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) ее отражением является расширение комплекса QRS, приобретающего морфологию, напоминающую блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В связи с этим ЭСПЖ традиционно рассматривается как ятрогенная модель БЛНПГ. Действительно, в обоих случаях происходит задержка активации латеральной стенки ЛЖ, что приводит к снижению эффективности систолы и ремоделированию миокарда [2—4].

Вместе с тем, остается открытым вопрос, являются ли процессы электрической активации миокарда желудочков при ЭСПЖ и при истинной блокаде левой ножки пучка Гиса идентичными. БЛНПГ у пациентов с сердечной недостаточностью часто развивается на фоне диффузного поражения миокарда, что уже само по себе замедляет процессы его активации. Все это затрудняет выделение истинного вклада блока проведения по левой ножке пучка Гиса в развитие диссинхронии. Уникальной моделью истинной проксимальной БЛНПГ является тот ее вариант, который возникает как осложнение транскатетерной имплантации аортального клапана (операции TAVI). Такое состояние характеризуется проксимальным травматическим повреждением проводящей системы у пациентов, исходно не имевших нарушений внутрижелудочковой проводимости, что делает эту группу идеальной для сопоставления с пациентами с ЭСПЖ [5, 6].

Дополнительным фактором потенциального влияния на процессы активации миокарда желудочков при ЭСПЖ является локализация головки стимулирующего электрода в ПЖ. Долгое время доминировало мнение о негативном влиянии апикальной стимуляции и преимуществах септальной позиции электрода в выходном тракте правого желудочка. Однако результаты крупных рандомизированных исследований (Protect-Pace, RASP) оказались противоречивыми и не продемонстрировали убедительного превосходства альтернативных точек стимуляции [7, 8]. Вероятно, это связано с тем, что стандартная 12-канальная ЭКГ не обладает достаточной разрешающей способностью для детальной визуализации последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков.

В последние годы появление технологии неинвазивного эпи- и эндокардиального активационного картирования (НИАК) открыло новые возможности для детального изучения электрофизиологии сердца in vivo. Данная методика позволяет не только измерять время активации различных сегментов левого и правого желудочков, но и визуализировать точки поздней активации (ТПА) и линии функционального блока проведения по тканям сердца, что критически важно для понимания механизмов диссинхронии [9].

Цель исследования — с помощью неинвазивного активационного картирования (НИАК) сердца изучить в сравнении особенности электрической диссинхронии миокарда у пациентов с длительной электрокардиостимуляцией правого желудочка и у пациентов с ятрогенной блокадой левой ножки пучка Гиса, возникшей после транскатетерной имплантации аортального клапана, а также оценить влияние локализации стимулирующего электрода на формирование активационных карт сердца.

Материалы и методы

Все больные, включенные в исследование, подписали добровольное информированное согласие. Проведение исследования было одобрено локальным этическим комитетом №293 от 16 октября 2023 г.

Характеристика групп исследования

В исследование было включено 50 пациентов, клинико-инструментальная характеристика которых представлена в табл. 1. Основную группу (группа ЭСПЖ) составили 30 пациентов (17 женщин (56,7%) и 13 мужчин (43,3%), средний возраст 61±13 лет) с ранее имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС). Гипертонической болезнью страдали 17 (56,6%) больных, ишемическая болезнь сердца была диагностирована у 2 (6,7%) пациентов, больным по показаниям была проведена реваскуляризация миокарда. Сахарным диабетом страдали 2 (6,7%) пациентов, фибрилляция предсердий была отмечена у 7 (23,3%) больных. В 28 случаях (93,3%) использовался двухкамерный ЭКС, в 2 (6,7%) — однокамерный.

Таблица 1. Клинико-инструментальные характеристики включенных в исследование пациентов

Примечание: ИБС — ишемическая болезнь сердца; ГБ — гипертоническая болезнь; КДР — конечный диастолический размер; КСР — конечный систолический размер; ЛЖ — левый желудочек; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II; ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ЭКС — электрокардиостимулятор; ЭСПЖ — электрокардиостимуляция правого желудочка. ИНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа; ПОАК — пероральный антикоагулянт; ФК — функциональный класс; ХСН — хроническая сердечная недостаточность. * для группы ЭСПЖ указаны значения показателей на момент первичной имплантации ЭКС.

Показаниями к имплантации ЭКС служили атриовентрикулярная блокада высокой степени (n=28; 93,3%) и фибрилляция предсердий брадисистолического типа (n=2; 6,7%). Длительность постоянной электрокардиостимуляции к моменту включения в исследование составила 118,9 (34,1—149,9) месяцев. У всех пациентов регистрировался навязанный желудочковый ритм (доля стимулированных комплексов 100%), средняя продолжительность комплекса QRS составила 157 [137,5; 171] мс.

Обязательным дополнительным критерием включения пациентов в эту группу являлось отсутствие признаков структурно-органического поражения сердца (перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе, снижения глобальной или нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) любой этиологии, гипертрофии миокарда, по данным эхокардиографии), а также нарушений внутрижелудочковой проводимости на момент первичной имплантации устройства. Таким образом, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) у всех пациентов перед имплантацией ЭКС составляла 60% и выше, нарушения локальной сократимости отсутствовали. Размеры камер сердца находились в пределах референсных значений: конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) — 5,1 [4,8; 5,4] см, конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ) — 3,3 [3,0; 3,7] см.

Группу сравнения (группа TAVI) составили 20 пациентов (12 женщин (60%) и 8 мужчин (40%), средний возраст 73,1±8,2 лет) с ятрогенной БЛНПГ, развившейся в раннем (в пределах 5 дней) послеоперационном периоде TAVI. Эта группа, как модель сравнения, была сформирована в связи с известным однотипным механизмом возникновения блокады: механическое воздействие каркаса клапана на проксимальные отделы проводящей системы (левую ножку пучка Гиса и атриовентрикулярное соединение), анатомически прилежащие к аортальному клапану. Как и для пациентов группы ЭСПЖ, обязательным дополнительным критерием включения пациентов в эту группу явилось отсутствие признаков перенесенного ранее инфаркта миокарда и снижения глобальной и локальной сократимости миокарда. Диагноз гипертонической болезни был установлен 20 (100%) больным, ишемической болезни сердца — 9 (45%) пациентам. Сахарным диабетом страдали 5 (25%) пациентов, фибрилляция предсердий была отмечена у 15 (75%) больных. У всех пациентов группы сравнения исходная ширина комплекса QRS до операции была нормальной (97,7±12,1 мс), после развития БЛНПГ она увеличилась до 140 [139; 143] мс.

Инструментальные методы исследования

Обследование пациентов включало регистрацию 12-канальной ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ).

Неинвазивное активационное картирование (НИАК) сердца. Всем пациентам проводилось поверхностное эпи- и эндокардиальное НИАК с использованием системы Amycard 01C EP Lab (EP Solutions SA, Швейцария). Процедура состояла из двух этапов:

1) регистрация многоканальной ЭКГ с поверхности грудной клетки (до 224 отведений);

2) компьютерная томография сердца с контрастированием для построения индивидуальных 3D-моделей желудочков.

На основе полученных данных реконструировались изохронные карты и карты распространения возбуждения. Анализировались следующие параметры электрической диссинхронии:

— ВА ПЖ / ВА ЛЖ (_{эндо/эпи}) — время активации эндокардиальной и эпикардиальной поверхностей правого и левого желудочков (интервал от начала QRS до наиболее поздней точки активации). Последовательность активации желудочков оценивалась с помощью карты распространения возбуждения (рис. 1, а, б, в);

Рис. 1. Активационные карты больных группы ЭСПЖ.

а—в — ход распространения электрического импульса у пациентки с локализацией головки стимулирующего электрода в области средней трети межжелудочковой перегородки (МЖП). Синим маркером обозначена зона ранней активации. Белая стрелка указывает на зону поздней активации; г — изопотенциальная AND-карта для определения зон ранней и поздней активации. Зоны ранней активации окрашены холодными цветами (синий, фиолетовый) — синий маркер. Участки более поздней активации окрашены в теплые оттенки цветовой гаммы (красный). ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; д — карта времени активации-восстановления: линия блока проведения. Граница между областями с максимальным и минимальными значениями указана стрелками.

— РВА (_{эндо/эпи}) — разница времени активации (межжелудочковая задержка проведения) для эндокардиальных и эпикардиальных поверхностей соответственно;

— точка поздней активации (ТПА) — зона наиболее позднего возбуждения миокарда ЛЖ на изохронной карте (окрашена холодными оттенками цветовой гаммы, рис. 1, г). Для определения топографии ТПА миокарда на построенных картах осуществлялось разметочное деление левого желудочка на 17 сегментов в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации сердца (AHA) [10];

— линия блока проведения (ЛБП) — зона функционального замедления проведения импульса (рис. 1, д). Критерием наличия блока считалась разница времени активации более 50 мс между смежными участками изохронной карты, формирующая U-образную картину распространения возбуждения. Локализация ЛБП определялась по методике S. Ploux et al. (2013) [9].

Дополнительно в группе ЭСПЖ, по данным рентгенографии грудной клетки, оценивалась позиция головки стимулирующего электрода (ГСЭ). Выделяли три локализации: базальная (базальная треть межжелудочковой перегородки (МЖП) или выносящий тракт правого желудочка (ПЖ)), средняя (средняя треть МЖП) и апикальная (верхушка ПЖ и апикальная треть МЖП) (рис. 2).

Рис. 2. Локализация головки стимулирующего электрода (ГСЭ).

1 — базальная позиция ГСЭ: на рентгенограмме пациент с ГСЭ в проекции выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ); 2 — средняя позиция: на рентгенограмме пациент с ГСЭ в области средней трети межжелудочковой перегородки (МЖП); 3 — апикальная позиция: на рентгенограмме пациент с ГСЭ в проекции верхушки ПЖ.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v.4.7.0 (ООО «Статтех», Россия). Проверка нормальности распределения осуществлялась критерием Колмогорова—Смирнова. Данные представлены в виде M±SD (при нормальном распределении) или Me [Q1; Q3] (при ненормальном).

Сравнение количественных признаков между двумя группами проводилось t-критерием Стьюдента (при нормальности) или U-критерием Манна—Уитни (при ненормальности). Для одномоментного сравнения более двух групп применялись дисперсионный анализ ANOVA (при нормальности) и непараметрический тест Краскела—Уоллиса (при ненормальности); при значимых различиях выполнялось попарное сравнение с поправкой Бонферрони. Сравнение долей осуществлялось критерием хи-квадрат Пирсона с поправкой Йетса или точным критерием Фишера (при ожидаемых частотах <5). Различия считались статистически значимыми при p<0,05 (уровень значимости α=0,05).

Результаты

1. Сравнительный анализ параметров электрической активации миокарда желудочков при ЭСПЖ и TAVI-индуцированной БЛНПГ

В обеих группах наблюдалось патологическое расширение комплекса QRS, однако анализ последовательности активации выявил принципиальные различия.

В группе ЭСПЖ волна возбуждения изначально захватывала субэндокардиальные слои правого желудочка в зоне имплантации электрода с последующим быстрым прорывом на эпикардиальную поверхность ПЖ. Распространение электрического импульса по эпикарду ПЖ и межжелудочковой перегородки протекало практически синхронно, после чего распространялось на субэндокардиальные слои левого желудочка, завершаясь прорывом на его эпикардиальную поверхность.

При сопоставлении количественных параметров электрической диссинхронии миокарда желудочков (табл. 2) выявлено, что пациенты с ЭСПЖ характеризуются более выраженной электрической диссинхронией по сравнению с пациентами с «истинной» БЛНПГ. В группе TAVI—БЛНПГ длительность комплекса QRS, а также время активации эндокарда и эпикарда обоих желудочков были статистически значимо меньше. Ключевым маркером диссинхронии стала межжелудочковая задержка активации эпикарда (РВА_эпи), которая оказалась достоверно выше в группе ЭСПЖ (17,8 (5,8; 29,8) мс против 12 (9; 17) мс в группе TAVI—БЛНПГ; p<0,001). Напротив, разница времени активации эндокарда (РВА_эндо) была выше в группе БЛНПГ, что отражает специфику транссептального проведения при истинной блокаде левой ножки пучка Гиса.

Таблица 2. Параметры электрической диссинхронии миокарда желудочков у больных ЭСПЖ и TAVI—БЛНПГ

Примечание. ВА ЛЖ_эндо — время активации эндокарда левого желудочка, ВА ЛЖ_эпи — время активации эпикарда левого желудочка, ВА ПЖ_эндо — время активации эндокарда правого желудочка, ВА ПЖ_эпи — время активации эпикарда правого желудочка, ЛБП-линия блока проведения, РВА_эндо — разница времени активации эндокарда, РВА_эпи — разница времени активации эпикарда, ТПА — точка поздней активации.

Таким образом ЭСПЖ характеризуется более эксцентричным распространением волны возбуждения и более значимым замедлением охвата возбуждением эпикардиальной поверхности ЛЖ.

Топография зон поздней активации и линий блока проведения

Анализ пространственного распределения активации подтвердил гетерогенность группы ЭСПЖ в отличие от стереотипного паттерна при БЛНПГ.

Точка поздней активации (ТПА). У 18 (90%) пациентов группы TAVI—БЛНПГ зона ТПА локализовалась в типичных сегментах — базальных и средних отделах боковой и задней стенок ЛЖ (сегменты 5, 6, 11, 12). В группе ЭСПЖ «типичное» расположение ТПА наблюдалось лишь у 9 (30%) больных (p<0,001). У остальных 70% пациентов с ЭСПЖ зоны поздней активации варьировали и могли определяться в передних, перегородочных или верхушечных сегментах (рис. 3).

Рис. 3. Посегментарная локализация ТПА ЛЖ у пациентов группы ЭСПЖ.

Данные представлены как номер сегмента и процент пациентов с локализацией ТПА в соответствующем сегменте. ТПА ЛЖ — точка поздней активации левого желудочка.

Линия блока проведения (ЛБП). В группе TAVI—БЛНПГ ЛБП была выявлена у всех пациентов, при этом в 90% случаев она располагалась в переднебоковой или заднебоковой областях, формируя классический U-образный ход активации миокарда. В группе ЭСПЖ локализация ЛБП была различной: переднеперегородочная — у 26,7% больных, переднебоковая — у 23,3%, заднебоковая — у 13,3%. Принципиально важно, что у 6 пациентов (20%) группы ЭСПЖ линия блока отсутствовала вовсе, что свидетельствует об ином механизме задержки проведения, не связанном с формированием функционального барьера проведения (рис. 4).

Рис. 4. Расположение на картах активации линий блока проведения (ЛБП) у пациентов с различной локализацией головки стимулирующего электрода (ГСЭ).

а — пациент с локализацией ГСЭ в средней трети межжелудочковой перегородки (МЖП). ЛБП (обозначена стрелками) расположена в передне-перегородочной области; б — пациент с локализацией ГСЭ в области выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ). ЛБП (обозначена стрелками) расположена в заднебоковой области; в — пациент с локализацией ГСЭ в базальной трети МЖП, ЛБП не определяется.

Для метода НИАК согласованными диагностическими критериями БЛНПГ является одновременное присутствие на картах активации трех признаков [9, 11]:

1) наличие ЛБП возбуждения, располагающихся параллельно МЖП от основания ЛЖ к верхушке;

2) локализация ТПА ЛЖ в проекции базальных сегментов задне-боковой стенки;

3) межжелудочковое электрическое разобщение или РВА ПЖ и ЛЖ более 50мс.

Все пациенты, включенные в исследование, были проанализированы на одновременное наличие всех трех указанных феноменов. Итоговые результаты НИАК свидетельствуют о том, что совокупное наличие всех трех признаков, соответствующих критериям БЛНПГ, было выявлено у 15 (75%) больных группы TAVI—БЛНПГ и только у 3 (10%) пациентов группы ЭСПЖ (см. табл. 2). Таким образом, 90% больных с ЭСПЖ вовсе не соответствуют диагностическим критериям БЛНПГ, сформулированным для НИАК. Несмотря на схожую электрокардиографическую картину у пациентов с истинной БЛНПГ и у больных с имплантированным ЭКС, характеристики электрической диссинхронии, определенные с помощью НИАК, существенно отличаются, что, вероятно, обусловлено распространением электрической активации миокарда у пациентов с ЭКС от зоны, где установлен электрод, к основанию сердца и в других направлениях.

2. Влияние локализации стимулирующего электрода на показатели электрической активации сердца

Учитывая высокую вариабельность показателей электрической активации сердца в группе ЭСПЖ, мы проверили гипотезу о влиянии позиции электрода на параметры диссинхронии.

Распределение пациентов в зависимости от локализации головки стимулирующего электрода (ГСЭ) было следующим: апикальная позиция — 13 (43,3%) пациентов, базальная (ВТПЖ/базальная треть МЖП) — 11 (36,7%), средняя (средняя треть МЖП) — 6 (20%). Группы были сопоставимы по клинико-демографическим и эхокардиографическим показателям.

Вопреки распространенному мнению о негативном влиянии апикальной стимуляции, анализ данных НИАК показал минимальные различия между подгруппами (табл. 3). Единственным статистически значимым параметром стала РВА_эндо: наименьшие значения зафиксированы при апикальной позиции электрода (18±28 мс), в то время как при базальной и средней локализации этот показатель был существенно выше (41±14 мс и 50±36 мс соответственно; p=0,035). Эти данные полностью соответствуют характерной для пациентов с апикальной локализацией электрода активации сердца от верхушки к ее основанию и еще раз подчеркивает разницу механизмов электрической диссинхронии у пациентов с ЭСПЖ и при истинной БЛНПГ, при всей схожести электрокардиографической картины у этих двух категорий больных.

Таблица 3. Сравнительная характеристика показателей НИАК при различной локализации ГСЭ

Примечание. НИАК — неинвазивное активационное картирование; ГСЭ — головка стимулирующего электрода; ЛБП — линия блока проведения, РВА_эндо — разница времени активации эндокарда, ТПА — точка поздней активации.

Локализация ТПА и ЛБП также не зависела от позиции электрода (см. табл. 3). Во всех подгруппах наблюдалась высокая частота «атипичных» зон поздней активации (61—72%), а распределение ЛБП носило случайный характер.

Таким образом, ЭСПЖ формирует особую последовательность электрической активации миокарда желудочков, характеризующуюся бо́льшей электрической диссинхронией в зоне эпикарда и высокой вариабельностью зон поздней активации по сравнению с БЛНПГ. При этом анатомическая позиция электрода в правом желудочке оказывает ограниченное влияние на профиль диссинхронии сердца.

Обсуждение

Настоящее исследование продемонстрировало принципиальные различия процессов электрической активации миокарда желудочков у пациентов с ЭСПЖ и пациентов с проксимальной БЛНПГ, возникшей после операции TAVI. Полученные результаты свидетельствуют о более выраженной электрической диссинхронии у пациентов с ЭСПЖ по сравнению с группой TAVI—БЛНПГ. Время активации как ПЖ, так и ЛЖ, измеренное на эндокардиальной и эпикардиальной поверхностях, было достоверно бо́льшим у больных группы ЭСПЖ, что согласуется с данными литературы о том, что стимуляция ПЖ вызывает более глубокие нарушения последовательности деполяризации миокарда, чем классическая БЛНПГ. Как показали Strik M. и соавт. (2012), при БЛНПГ начало электрической активации происходит в ПЖ с последующим медленным распространением волны возбуждения через межжелудочковую перегородку к боковой стенке ЛЖ [12], тогда как при стимуляции из ПЖ возбуждение начинается с рабочего миокарда, минуя проводящую систему сердца, что приводит к еще более выраженной гетерогенности активации сердца [13].

Одним из ключевых результатов настоящего исследования оказалась значительная вариабельность расположения ТПА и ЛБП у пациентов с ЭСПЖ. Лишь у 30% больных этой группы ТПА локализовалась в «типичных» для БЛНПГ сегментах миокарда ЛЖ — базальных и средних отделах задней и боковой стенок ЛЖ, тогда как в группе TAVI—БЛНПГ типичная локализация ТПА отмечалась у 90% пациентов (p<0,001). Эти данные согласуются с результатами исследования Rodriguez L.M. и соавт. (2003), которые с помощью бесконтактного эндокардиального картирования продемонстрировали разнообразие вариантов септальной активации у пациентов с БЛНПГ и сердечной недостаточностью. Авторы показали, что у части пациентов прорыв возбуждения на эндокард ЛЖ происходит в различных отделах перегородки, что может быть обусловлено как локализацией поражения проводящей системы, так и особенностями анатомии ЛНПГ [14]. Полученные данные о локализации ТПА у пациентов с ЭСПЖ соответствуют ранним исследованиям, в которых отмечено расширение зоны ТПА и вовлечение в нее большего количества сегментов ЛЖ, чем у больных с БЛНПГ [15, 16]. Однако в контексте ЭСПЖ вариабельность локализации ТПА, по-видимому, определяется иными механизмами.

Локализация ЛБП в группе TAVI—БЛНПГ определялась у всех пациентов и в 60% случаев располагалась в переднеперегородочной или заднеперегородочной областях, что соответствует классическому представлению об «истинной» БЛНПГ, которое было сформировано Ploux S. и соавт. (2013) на основании данных НИАК [9]. В то же время, среди пациентов с ЭСПЖ локализация ЛБП имела весьма разнообразный характер, и у 20% пациентов отсутствовала вовсе. Это свидетельствует о принципиально ином механизме формирования электрической диссинхронии при искусственной стимуляции сердца, вероятно, обусловленной медленным распространением возбуждения через рабочий миокард от точки стимуляции.

Сходные данные о высоком разнообразии вариантов электрической активации сердца при ЭСПЖ описывали в своем исследовании Varma N. et al. [11]. По наблюдениям исследователей, отличительной особенностью характера распространения электрического сигнала по миокарду ЛЖ может являться формирование новых ЛБП, которые в отдельных случаях увеличивают долю миокарда с наиболее поздней активацией.

Суммарно положительные критерии БЛНПГ, по данным НИАК, выявлялись лишь у 10% пациентов группы ЭСПЖ. Все эти данные указывают на то, что несмотря на сходство ЭКГ-проявлений, электрическая диссинхрония, возникающая вследствие стимуляции ПЖ, существенно отличается от электрической диссинхронии, возникающей при БЛНПГ, что соответствует результатам экспериментальных работ [14].

Анализ влияния локализации ГСЭ на показатели электрической диссинхронии выявил статистически значимые различия лишь по величине РВА_эндо: наименьшие значения этого показателя отмечались у пациентов с апикальной локализацией электрода (18 мс против 50 мс при средней локализации и 41 мс при базальной, p=0,035). Эндокардиальная РВА лишь у 40% больных превышала 50 мс, при этом наименьшие значения этого показателя характеризовали пациентов с апикальным расположением электрода для ЭСПЖ. Традиционно считалось, что стимуляция из области верхушки ПЖ вызывает более выраженную диссинхронию вследствие удаленности от проксимальных отделов проводящей системы и формирования наиболее «неестественного» варианта активации миокарда желудочков. Однако исследование Jackson T. и соавт. (2019), выполненное с использованием НИАК, не выявило существенных различий в процессах активации ЛЖ при апикальной и септальной локализации правожелудочкового электрода у пациентов с БЛНПГ. Авторы показали, что ВА ЛЖ было даже бо́льшим при правожелудочковой стимуляции, чем при истинной БЛНПГ (102,8±19,6 против 87,4±21,1 мс, p=0,046), независимо от позиции электрода [17].

Вероятной причиной быстрого прорыва возбуждения на эндокард ЛЖ при апикальной стимуляции являются анатомические особенности межжелудочковой перегородки. В апикальной области толщина перегородки минимальна, а сеть волокон Пуркинье имеет высокую плотность. Это способствует быстрому транссептальному проведению импульса от электрода к эндокарду ЛЖ. В то же время, при базальной или септальной стимуляции (область выходного тракта ПЖ) импульсу приходится преодолевать более толстый фиброзно-мышечный слой верхней части перегородки, что закономерно увеличивает время транссептального проведения (в нашем исследовании — до 41—50 мс) [18].

Необходимо отметить, что малая величина РВА_эндо (межжелудочковой задержки) не является синонимом синхронного сокращения. В контексте ЭСПЖ этот показатель отражает лишь момент начала деполяризации ЛЖ относительно ПЖ. При апикальной стимуляции ЛЖ начинает возбуждаться практически одновременно с ПЖ (низкая РВА_эндо), но дальнейшее распространение волны идет «снизу вверх» (от верхушки к основанию) через медленно проводящий рабочий миокард [14]. Это создает ситуацию «псевдосинхронии начала»: желудочки стартуют вместе, но заканчивают сокращение с огромным разрывом, так как волна возбуждения долго продвигается до базальных отделов. Именно поэтому, несмотря на малую РВА_эндо, результаты нашего исследования демонстрируют высокие значения РВА_эпи, а также бо́льшие, чем у пациентов с БЛНПГ, ВА ЛЖ_эпи и ВА ПЖ_эпи. Этот факт фундаментально отличает ЭСПЖ от истинной БЛНПГ, при которой большая РВА_эндо (задержка начала активации ЛЖ) является пусковым механизмом всей последующей диссинхронии.

Отсутствие зависимости локализации ТПА и ЛБП от позиции ГСЭ является неожиданным результатом. При различной локализации электрода следовало бы ожидать закономерного изменения зоны поздней активации: при апикальной позиции — преимущественно базальная локализация ТПА, при базальной — апикальная. Однако во всех подгруппах ТПА располагалась в базальных и средних сегментах левого желудочка, что может свидетельствовать о ведущей роли анатомических особенностей миокарда левого желудочка (толщина стенки, направление мышечных волокон, распределение соединительной ткани) в формировании конечной картины активации.

Можно предположить, что при длительной ЭСПЖ (медиана 118,9 мес в нашем исследовании) происходит ремоделирование электрических свойств миокарда, что нивелирует исходные различия, обусловленные локализацией электрода. Как показали Sweeney M.O. и соавт. (2003), длительная стимуляция ПЖ вызывает структурную перестройку миокарда, включающую дезорганизацию мышечных волокон, асимметричную гипертрофию и перераспределение сердечной массы. Эти изменения могут модифицировать электрофизиологические свойства субстрата так, что первоначальные различия в процессах активации миокарда, связанные с позицией электрода, со временем сглаживаются [19].

Ограничения исследования

Ограничениями нашего исследования являются относительно небольшой объем выборки и кросс-секционный характер анализа, не позволяющий оценить динамику показателей электрической диссинхронии с течением времени. Кроме того, группы ЭСПЖ и TAVI—БЛНПГ различались по возрасту, сопутствующей патологии и проводимой терапии, что потенциально могло влиять на параметры электрической активации. Тем не менее, выявленные различия были весьма существенными и статистически значимыми, что позволяет рассматривать ЭСПЖ и истинную БЛНПГ как принципиально различные электрофизиологические состояния.

Заключение

Результаты нашего исследования демонстрируют, что ЭСПЖ, несмотря на внешнее электрокардиографическое сходство с БЛНПГ, характеризуется принципиально иными процессами электрической активации миокарда. Более выраженная электрическая диссинхрония, существенные различия в локализации зон поздней активации и отсутствие типичной ЛБП у значительной части пациентов с ЭСПЖ свидетельствуют о том, что процессы электрической активации миокарда при длительной ЭСПЖ не являются простой «моделью» аналогичных процессов при БЛНПГ, а представляют собой самостоятельное патофизиологическое состояние, которое находит свое отражение в принципиально иных параметрах НИАК сердца.

Участие авторов: Концепция и дизайн исследования: Римская Е.М., Голицын С.П.; сбор и обработка материала: Кухарчук Е.В., Гаман С.А. Имаев Т.Э.; статистическая обработка данных: Кухарчук Е.В.; написание текста: Кухарчук Е.В., Римская Е.М.; редактирование: Римская Е.М., Голицын С.П.

Authors’ contribution: conceptualization and development of design: Rimskaya E.M., Golitsyn S.P.; data curation: Kukharchuk E.V., Gaman S.A., Imaev T.E.; statistical analysis: Kukharchuk E.V.; writing — original draft: Kukharchuk E.V., Rimskaya E.M.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.