Согласно данным литературы, существуют три основных направления при ведении пациентов с желудочковыми нарушениями ритма: «политика невмешательства», или наблюдательная тактика, медикаментозная терапия и радиочастотная абляция (РЧА). При этом в последнее время инвазивное лечение желудочковых аритмий (ЖА) зачастую считается предпочтительным [1—3]. В основном это связано с усовершенствованием техники абляций аритмогенных очагов, а также накопленным опытом аритмологов, позволившим упростить хирургические операции, сделать их доступнее. Кроме того, все большее предпочтение хирургических процедур можно объяснить ограниченным числом существующих эффективных и безопасных антиаритмических препаратов (ААП), укоренившимся мнением об их недолгосрочном эффекте. Хотя РЧА стала доминировать над другими антиаритмическими (АА) методами лечения ЖА, обсуждается и целый ряд недостатков инвазивных воздействий. Это прежде всего труднодоступность некоторых очагов эктопии, возможные осложнения процедуры, отсутствие современного оборудования и необходимый опыт оперирующего специалиста. Сомнения у пациента в целесообразности, а зачастую и отказ от хирургического вмешательства также существенно снижают ценность этого метода лечения [4].
Однако есть моменты, на которые хочется обратить особое внимание врачей. Прежде всего, еще до выбора способа лечения абсолютно необходимо четко сформулировать причину ЖА в каждом конкретном случае, т. е. выявить лежащее в основе патологическое состояние [5]. Этот постулат незыблем, так как в ряде случаев лечение основной или сопутствующей болезни может привести к исчезновению Ж.А. Известно, например, что не следует спешить с АА-терапией (ААТ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), если доказана связь аритмии с ишемическими эпизодами — АА-эффект от реваскуляризации миокарда может достигать 65—85% [6, 7]. Одним из главных этапов диагностического поиска является исключение врожденных и приобретенных пороков сердца, кардиомиопатий, особенно сопровождающихся систолической дисфункцией, а также сопутствующей патологией (желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и т. д.). Нарушения ритма у пациентов без заболеваний сердца рассматриваются в рамках того или иного психосоматического расстройства [8]. Доказано участие психоэмоционального фактора в аритмогенезе некоронарогенных ЖА, и приводятся убедительные данные, что патогенетическое лечение анксиолитиками тревожных невротических расстройств (ТНР), ассоциированных с ЖА, не требует применения АА-средств [8—11]. Причем это справедливо для больных как с идиопатическими формами аритмии, так и с серьезной сердечно-сосудистой патологией [12].
Наши знания за последние несколько десятилетий пополнились описанием новых, еще недостаточно изученных, но уже зарекомендовавших себя как прогностически неблагоприятных заболеваний (аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка (АД/КПЖ), синдром Бругада, первичные каналопатии), даже при малейшем подозрении на эти состояния показаны медико-генетическое консультирование и порой принятие экстренных тактических решений [1, 2, 13]. К тому же следует отметить, что на исходе второго десятилетия XXI века возможностей для диагностики заболеваний сердца стало значительно больше.
Однако следует признать, что до сих пор подход к выбору как способа лечения ЖА в целом, так и к выбору конкретного ААП во многом остается эмпирическим. Предпочтение тому или другому виду лечения (медикаментозное или хирургическое) определяют кардиолог и хирург-аритмолог, зачастую основываясь на своем личном опыте и возможностях конкретного медицинского учреждения.
Работы, посвященные сравнительной оценке медикаментозной ААТ и хирургического лечения желудочковых эктопических центров, по-прежнему единичны [14, 15]. Некоторые из них показали сопоставимые результаты, следовательно, фармакологическое воздействие остается актуальным способом лечения Ж.А. Тем более что контроль «консервативного» воздействия на аритмию обогатился современными возможностями — многосуточные мониторы (ММ) ЭКГ с телеметрическим контролем. Это позволяет ускорить подбор эффективного ААП и сделать процесс менее затратным и безопасным [16]. Более того, мониторирование с телеметрией не требует многочисленных посещений медицинского учреждения, позволяет пациенту сохранять привычный образ жизни и улучшить ее качество.
Нельзя игнорировать исследования, которые свидетельствуют о повышении эффективности медикаментозной терапии ЖА, если она проводится с учетом возможного влияния автономной нервной системы (АНС) на эктопический очаг [17—19].
Мы продолжаем проспективные наблюдения за пациентами с ЖА различного генеза для оценки долгосрочного эффекта лечения, ищем новые подходы к назначению медикаментозной ААТ, которые помогли бы безопасно, успешно и в короткие сроки достичь результата.
Цель настоящей работы — сопоставление результатов различных АА-воздействий, направленных на устранение некоронарогенных ЖА.
Материал и методы
Включение пациентов в данное исследование продолжалось с 2006 по 2016 г. на базе «Национального медицинского исследовательского центра им. В.А. Алмазова» (в дальнейшем — Центр) сотрудниками НИЛ электрокардиологии, где за это время наблюдались 312 пациентов. Критерием включения было наличие некоронарогенных одиночных желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК) в количестве более 500 в сутки, фракция выброса более 55%, возраст старше 18 лет. Средний возраст больных (150 мужчин и 162 женщины) составил 45,2±4,3 года (от 23 до 67 лет). Наблюдение продолжалось 12—36 мес. Для выяснения характера ЖА потребовалось: общеклиническое обследование, включающее лабораторные анализы крови, а также комплексное изучение сердечно-сосудистой системы (ССС): ЭКГ, ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ (Vingmed CFM-800, «Sonotron», Германия); холтеровское мониторирование (ХМ), а в ряде случаев ММ ЭКГ с телеметрией (Кардиотехника-07−3, ЗАО «Инкарт», СПб); проба с физической нагрузкой (ФН) — тредмил-тест (ТТ) проводился с использованием аппаратно-программного комплекса WELCH ALLYN Cardio perfect (США) по протоколу Bruce как для исключения ишемических изменений на ЭКГ, так и для оценки «поведения» ЖА во время ФН; для оценки психоэмоционального состояния выполнялись психологическая диагностика (ПД) с использованием валидизированных психологических опросников; для оценки влияния психогенного фактора на ЖА — ментальные пробы (МП) [20—22].
Для выявления сопутствующих заболеваний при необходимости в Центре дополнительно проводились соответствующие процедуры и консультации специалистов (психотерапевта, эндокринолога, гинеколога и др.).
РЧА выполняли сотрудники отделений рентгенохирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции № 1 и № 2 под руководством проф. Д.С. Лебедева в рентген-операционных Центра.
ХМ и ТТ повторяли на фоне ААТ и после РЧА спустя 1 мес и каждые последующие 6 мес в первый год наблюдения, а далее каждые 12 мес. Эффект АА-лечения оценивали исходя из общепринятых критериев: уменьшение общего количества ЖЭК на 75%, парных на 90%, полное устранение пароксизмов ЖТ [23, 24].
Полученные результаты обрабатывали с помощью статистической программы Statistica 10.0 («StatSoft inc.», «Tulsa», США). Использовали корреляционный и регрессионный анализ, парный критерий Вилкоксона для оценки достоверности различий изменений в группе и U-тест Манна—Уитни для оценки достоверности различий между группами. При p<0,05 различия считали достоверными.
Среди 312 пациентов с ЖА заболевания ССС были диагностированы у 183 (58,6%): у 112 (36%) — гипертоническая болезнь (ГБ) I—II стадии; у 37 (12%) — пролапс митрального клапана II степени; у 22 (7%) — постмиокардитический кардиосклероз (ПМКС); у 12 (4%) — АД/КПЖ. У остальных 129 (41,4%) пациентов была обнаружена только сопутствующая соматическая патология, среди которой чаще других встречались заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, шейно-грудного отдела позвоночника. По длительности существования ЖА пациенты разделились: менее года аритмией страдали 47 (15%) пациентов, от 1 года до 5 лет — 162 (52%), более 5 лет — 56 (18%) и более 10 лет — 47 (15%).
При наличии показаний проводили лечение выявленных заболеваний ССС и сопутствующих. В тех случаях, когда лечение основного/сопутствующего заболевания не приводило к значимому уменьшению аритмии, обследование продолжалось в соответствии с алгоритмом ведения пациентов с ЖА для более точного определения ее генеза [17].
Результаты нагрузочных тестов, МП и ПД были ключевыми для разделения пациентов на три группы. У 95% ЖА была симптомной, что подтверждалось при сопоставлении с записями дневника ХМ, являющегося обязательным документом.
В 1-ю группу включили 76 человек (36 мужчин и 40 женщин, средний возраст 48,6±6,0 лет) с патологическим количеством ЖА покоя, которые во время ФН исчезали совсем или уменьшались более чем в 2 раза. Такие нарушения ритма, преимущественно покоя, принято считать вагус-зависимыми, ААП выбора для них являются препараты I класса, обладающие помимо АА еще и холинолитической активностью. Представителями этой группы ААП являются дизопирамид (IA) и диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин — Этацизин (Э) (IC) [17, 25—27].
Во 2-ю группу вошли 75 человек (32 мужчины и 43 женщины, средний возраст 47,57±16,8 года), у которых в покое желудочковая эктопия отсутствовала (20 пациентов) или регистрировались единичные ЖЭК (55 пациентов). Во время ФН «поведение» ЖА этой группы отличали следующие особенности: аритмия появлялась и/или прогрессировала во время ФН по количеству и комплексности, причем количество ЖА во время нагрузки и/или в раннем восстановительном периоде (ВП) увеличивалось в 2 раза и более. Препаратами выбора при нагрузочных ЖА, которые еще называют симпатозависимыми, считаются β-адреноблокаторы (β-АБ) [19].
В 3-ю группу включили 66 человек (29 мужчин и 37 женщин, средний возраст 42,5±7,0 года) с ЖА и коморбидным ТНР, диагностированным по результатам ПД и МП. В рекомендациях по лечению такой по сути психогенной ЖА предлагаются психотерапевтические препараты или мероприятия [1, 2, 10, 11].
Кроме того, в наше исследование вошли пациенты, которые самостоятельно выбрали хирургическое лечение по ряду причин. Это были пациенты, у которых в анамнезе был длительный опыт безуспешного применения двух ААП и более (32 человека), а также те, которые в силу психологических особенностей сразу предпочли РЧА. Как уже упоминалось, мнение пациента учитывали при выборе лечебной тактики. Именно эти пациенты составили 4-ю группу: 95 пациентов (53 мужчины и 42 женщины, средний возраст 41,3±11,4 года). В нее вошел 51 человек с аритмией преимущественно покоя и 44 человека с нагрузочной ЖА.
В целом оказалось, что пациенты, входившие в 1, 2 и 3-ю группы были сопоставимы по возрасту, полу и наличию сопутствующих заболеваний. Пациенты 3-й группы отличались отсутствием заболеваний сердца, наличием ТНР и небольшой длительностью существования ЖА. У пациентов 1-й группы идиопатических ЖА было в 2 раза больше, чем у пациентов 2-й и 4-й групп. Следует отметить, что всех пациентов наблюдали амбулаторно, за исключением представителей 4-й группы, которым процедуру РЧА проводили в условиях Центра. Количественная характеристика одиночных, парных ЖЭК и неустойчивой (устойчивой не было) желудочковой тахикардии (ЖТ) представлена в таблице.
Из данных таблицы следует, что у пациентов из 1-й группы по сравнению с остальными существенно преобладало количество одиночных ЖЭК, а из 4-й — эпизодов неустойчивой Ж.Т. Остальные показатели внутри групп были довольно однородными.
Результаты
По показаниям 76 пациентам 1-й группы с ЖА покоя был назначен Э. Дозы Э подбирались индивидуально — начиная с 25 мг, плавно титровались до 150 мг/сут с переходом при достижении АА-эффекта на минимальные поддерживающие эффективные дозы. Эффект от приема Э у больных составил через 1 мес 83,4%, через 6 мес — 83,1%, через 12—24 и 36 мес — 79,7%. У 8 пациентов спустя 6—12 мес приема поддерживающей дозы (25—50 мг/сут) удалось отменить препарат с сохранением АА-эффекта, подтвержденного данными ХМ через 1 и 3 года. Наиболее успешной терапия Э была у пациентов с анамнезом аритмии менее 5 лет (100%), у пациентов с ГБ (92,2%), а наименее — у пациентов с идиопатической ЖА (70,4%). Отменить Э потребовалось у 10 (13,2%) пациентов. У 5 (6,6%) человек из-за недостаточного АА-эффекта через 1 мес, у 2 (2,6%) наблюдали «ускользание» эффекта через 12 мес приема. У 3 (3,9%) пациентов Э был отменен из-за побочных явлений: АВ-блокады II степени I типа — у 1 (1,3%), транзиторной блокады левой ножки пучка Гиса — у 1 (1,3%) и головной боли — у 1 (1,3%) больного.
У 11 (14,5%) пациентов, у которых во время физической активности сохранялись ЖЭК, к терапии Э утром были добавлены ß-АБ, что позволило добиться более выраженного АА-эффекта.
На клиническом примере мы демонстрируем ведение пациентки из 1-й группы.
Пациентка А., 53 года, обратилась с жалобами на «перебои в работе сердца» преимущественно в покое. Из анамнеза: синкопальных состояний, ангинозных болей не было, наследственность не отягощена. Впервые «перебои» появились 6 мес назад с момента угасания менструальной функции. Ранее получала: β-АБ (метопролола сукцинат50 мг/сут, бисопролол 5 мг/сут) и ААП III класса (соталола гидрохлорид 160 мг/сут) без эффекта. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 68 уд/мин, небольшое диффузное снижение амплитуды волн Т в стандартных, усиленных от конечностей и грудных отведениях V1—6 до слабо отрицательных. ХМ: одиночные ЖЭК 28 763/сут (с равномерным распределением день/ночь), парные ЖЭК — 10/сут). ЭхоКГ — структурных изменений не обнаружено. ТТ, МП отрицательные, ЖЭК во время проб не зарегистрированы. Диагноз: дисгормональная (климактерическая) кардиомиопатия, ЖА: симптомные, одиночные, парные мономорфные ЖЭК, вагус-зависимые, очень частые (>10 000/сут).
В вагусную фазу пробы Вальсальвы появилась желудочковая бигеминия (рис. 1),
Во 2-й группе 75 пациентам с нагрузочными ЖА были назначены β-АБ [19]. Эффект от приема β-АБ был достаточно высоким и через 1 мес составил 90,1%, через 6 мес — 87,6%, через 12 мес — 81,1%, через 24 мес — 74,3%, через 36 мес — 73,3% (рис. 3).
У 11 (14,7%) пациентов потребовалось назначение комбинированной терапии: метопролола сукцинат в сочетании с Э ввиду недостаточного АА-эффекта метопролола. Подбор доз проводили с помощью ММ ЭКГ. Максимально эффективной оказалась комбинация 50 мг метопролола сукцината утром и 50 мг Э во второй половине дня.
Наиболее успешной терапия β-АБ была у пациентов с анамнезом аритмии до 1 года (95,2%) и наименее эффективной — при анамнезе более 10 лет (36,7%). Эффект β-АБ отличался у пациентов с различной патологией. Так, наибольшим (81,2%) он оказался у пациентов с ГБ и сохранялся весь период наблюдения. У 6 больных с АД/КПЖ через 12 мес эффект составил 54,3%, а через 24 мес наблюдали «ускользание» эффекта β-АБ. Отмена β-АБ потребовалась у 15 (20%) пациентов: у 4 (5,3%) в связи с недостаточным АА-эффектом в отношении ЖТ; у 10 (13,3%) вследствие «ускользания» эффекта. У 1 пациента наблюдали проаритмогенное действие β-АБ в виде появления неустойчивых пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.
На клиническом примере мы демонстрируем ведение пациентки Б. из 2-й группы.
Пациентка Б., 30 лет, обратилась с жалобами на «перебои в работе сердца», появившуюся одышку при ФН. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 72 уд/мин, норма. ЭхоКГ без структурной патологии сердца. ХМ: одиночные ЖЭК 10·810/сут, парные — 944/сут и эпизоды неустойчивой ЖТ 39/сут. Все Ж.А. преимущественно днем. Результаты Т.Т.: в претестовом периоде 3 ЖЭК за 3 мин; на 1-й ступени ФН: 8 одиночных мономорфных ЖЭК; на 2-й ступени: 83 одиночных, 26 парных ЖЭК. ТТ был прекращен на 1-й минуте 3-й ступени из-за отчетливого прогрессирования ЖА — зарегистрировано 3 эпизода неустойчивой мономорфной ЖТ (3—4 комплекса). Достигнута субмаксимальная ЧСС, сегмент ST на изолинии. Диагноз: идиопатические желудочковые нарушения ритма: симптомные, гемодинамически не значимые, одиночные, парные ЖЭК, полиморфные неустойчивые ЖТ, смешанные (нагрузочные и покоя), очень частые (>10 000/сут). Пациентке проведена острая парная нагрузочная фармакологическая проба с β-АБ (пропранолол 60 мг), в результате которой количество индуцированных ФН одиночных ЖЭК уменьшилось на 80%, парных и ЖТ на 100% (не регистрировались), что позволило прогнозировать эффективность β-АБ. Во время ММ ЭКГ назначен метопролола сукцинат в начальной дозе 25 мг с дальнейшим увеличением дозы при недостаточном АА-эффекте. При повышении суточной дозы до 50 мг ощущения «перебоев» значительно уменьшились, однако появилась общая слабость; измерение уровня артериального давления (АД) показало его снижение до 90/60 мм рт.ст. При уменьшении дозы до 25 мг АД восстанавливалось до нормальных цифр, однако АА-эффект оказывался недостаточным (одиночных ЖЭК — 4705, парных ЖЭК — 250, эпизодов неустойчивой ЖТ — 10/сут). На 3-и сутки к терапии добавлен Э в суточной дозе 50 мг. На следующий день количество одиночных ЖЭК уменьшилось до 2301, однако сохранялась высокая комплексность — парных ЖЭК — 150, пароксизмов ЖТ — 3; до 6-х суток продолжали наблюдение на данной терапии, на 7-е сутки дозу Э увеличили до 100 мг в сутки, что оказалось оптимально эффективным. На этом фоне — одиночных ЖЭК — 243, парных ЖЭК и пароксизмов ЖТ не зарегистрировано. На контрольном ХМ через 1, 3 и 6 мес эффективность подобранных доз (β-АБ и Э) сохранялась. Через 12 мес дозу Э снизили до 50 мг в сутки, во время ХМ нарушения ритма не зарегистрировано. Через 24 мес комбинированная терапия по-прежнему была успешной.
Согласно дизайну исследования в 3-й группе пациентов с идиопатическими ЖА и коморбидными ТНР при выборе психотерапевтического воздействия учитывали пожелания пациентов, в результате образовались следующие подгруппы:
А. 19 человек предпочли получать анксиолитический препарат;
Б. 17 — индивидуальную психокорректирующую терапию;
В. 15 — сочетание психокорректирующей терапии с анксиолитическим препаратом;
Г. 15 — отказались от какого-либо лечения и составили подгруппу контроля.
В качестве анксиолитического препарата был выбран тетраметилтетраазабициклооктандион (Адаптол) — «атипичный» анксиолитик в средней суточной дозе 1500 мг/сут. Адаптол обладает некоторыми преимуществами перед другими психофармакологическими лекарственными средствами: во-первых, к нему не развивается привыкание, во-вторых, ему не свойственны такие побочные эффекты, как миорелаксация, нарушение координации движений, снижение умственной и двигательной активности. Это позволило применять адаптол длительно и в течение активного рабочего дня [28, 29]. Индивидуальная психокорректирующая терапия состояла из методов когнитивно-поведенческой, песочной и арт-терапии.
Через 3, 6, 12 мес у всех пациентов 3-й группы повторно оценивали данные ПД, МП, пробы с ФН и ХМ. В результате проведенной терапии практически у всех пациентов (95%) первых трех подгрупп (3А, 3Б, 3В) отмечена положительная динамика в виде улучшения самочувствия. В подгруппе контроля (3Г) жалобы сохранялись.
По результатам ПД отмечено статистически значимое снижение уровня тревожности (p<0,05). У всех пациентов 3А, 3Б и 3 В подгрупп наблюдали уменьшение количества положительных МП — на 84,8% к концу периода наблюдения (p<0,05). При этом в 3 В подгруппе (с комбинированной терапией) эффект от лечения был 100%, т. е. ни у одного пациента не зарегистрирована ЖА во время проведения МП. В 3 Г подгруппе показатели остались без динамики. Сравнительная оценка эффективности терапии по результатам ХМ у пациентов 3-й группы показала достоверное уменьшение количества ЖЭК во всех подгруппах лечения (А, Б, В). Так, по данным ХМ количество ЖЭК через 1 мес уменьшилось на 76,5%, через 6 мес — на 76%, через 12 мес — на 78,5% (p<0,05) (см. рис. 3). При этом следует отметить, что если через 3 мес от начала терапии АА-эффект был наиболее выражен в 3 В подгруппе (психотерапия в сочетании с адаптолом), то к концу периода наблюдения различий по результатам лечения между подгруппами (А, Б, В) практически не наблюдали. Тенденция к уменьшению количества ЖЭК прослеживалась в течение всего времени наблюдения.
В контрольной (3Г) подгруппе показатели незначительно ухудшились: через 3 мес количество ЖЭК увеличилось на 32,5%, через 6 и 12 мес — в среднем на 25,3% от исходного значения (p>0,05). Количество ЖЭК в этой подгруппе отличала значительная вариативность.
Лишь у 3 пациентов подгруппы 3А, получавших адаптол, не наблюдали достаточного АА-эффекта. У 2 больных с «нагрузочной» (симпатозависимой) ЖА к терапии был добавлен β-АБ в дневное время. И 1 пациенту с ЖА в ночное время был назначен Э в дозе 50 мг. У всех 3 пациентов уже через 1 мес был достигнут оптимальный АА-эффект.
На клиническом примере из нашей практики мы демонстрируем ведение пациента В. (3В) с идиопатической ЖА и сопутствующим ТНР.
Пациент В., 27 лет, с многочисленными жалобами, как ему казалось, связанными с аритмией (ощущения «замирания сердца», «перебои в работе сердца», сердцебиения), обратился к врачу. Дебют аритмии был на фоне личных переживаний (последние 1,5 года). При регистрации ЭКГ в покое было зарегистрировано несколько ЖЭК, субъективно значимых. В качестве ААТ участковый врач назначал попеременно: β-АБ, ритмонорм, сотагексал, которые какого-либо эффекта не оказали. Обратился за консультацией в Центр. На впервые выполненном ХМ: зарегистрировано 29 703 одиночных, 5 парных ЖЭК, 12 эпизодов неустойчивой ЖТ (3—4 комплекса). Во время ФН аритмия не зарегистрирована. ЭхоКГ — без патологии. По результатам ПД определялся высокий уровень ситуативной и личностной тревожности (8 из 9). Пациенту были проведены МП, во время которых отмечено появление парных ЖЭК, неустойчивой ЖТ. МП была положительной — эмоциональным типом нагрузки была индуцирована неустойчивая ЖТ. Диагноз: идиопатическая ЖА/ЖТ, ТНР. Было назначено комбинированное лечение: адаптол в суточной дозе 1500 мг в сочетании с когнитивно-поведенческой психотерапией (11 сеансов, 1 раз в неделю). На фоне лечения через 3 мес пациент отметил улучшение общего самочувствия, исчезновение жалоб, связанных с аритмией. ХМ: число ЖЭК уменьшилось до 31 в сутки; парные ЖЭК, неустойчивая ЖТ уже не регистрировались, что соответствовало критериям эффективности ААТ. Данные П.Д. в динамике показали снижение до нормы уровня ситуативной и личностной тревожности (с 8 до 4 баллов). МП были отрицательными — ЖА не провоцировалась. При обследовании через 6, 12 мес после лечения количество ЖЭК оставалось на минимальном уровне.
Таким образом, назначенная терапия (анксиолитик/психотерапия или их сочетание) у пациентов 3-й группы с идиопатической ЖА и ТНР оказалась эффективной. Следовательно, ее с полным основанием можно считать патогенетической.
В 4-й группе (95 человек) эффект РЧА в интраоперационном периоде составил 97,5%, в раннем послеоперационном периоде (спустя 1 мес) — 76,6%, через 6 мес — 73,1%, через 12 мес — 72,8% и далее оставался на том же уровне (см. рис. 3).
После хирургического вмешательства возобновление ЖА было зарегистрировано у 22 (23%) больных. Анализ показал, что у 14 пациентов возобновилась аритмия, идентичная по морфологии той, которая была до РЧА, у 8 больных наблюдали появление активности очагов с другой морфологией ЖЭК. Из этих 8 пациентов у 5 была зарегистрирована желудочковая эктопия, которая имела место до абляции в незначительном количестве, а у 3 больных установлено образование новых аритмогенных очагов. При оценке результатов РЧА в зависимости от характера заболевания миокарда оказалось, что наиболее эффективной процедура была у пациентов с ПМКС, а также ГБ, и через 36 мес наблюдения эффективность составила 100 и 78,6% соответственно. Из 6 пациентов с АД/КПЖ стойкий эффект после РЧА (5 лет) наблюдали лишь у 1 больной, у остальных рецидив ЖА возник через 6 мес, из них 3 пациентам с АД/КПЖ были выполнены повторные РЧА, однако через 6—12 мес вновь возникли рецидивы аритмии. Эффект РЧА через 36 мес для одиночных ЖЭК составил 78,5%, для парных — 88,4% и пароксизмов ЖТ — 83,9%, процедура наиболее эффективна оказалась у пациентов с вагусной ЖА — 86,7%, тогда как с нагрузочной ЖА — 60,5%. Наибольшую эффективность РЧА наблюдали в группе пациентов с анамнезом ЖА не более года (84,7%), а наименьшую — у больных с анамнезом аритмии более 5 лет. В ходе манипуляции РЧА у 10 (10,5%) человек развились осложнения: блокада левой ножки пучка Гиса — у 2 (2,1%), гемоперикард — у 1 (1,1%), транзиторная ишемическая атака — у 1 (1,1%), гематома области пункции бедренной вены — у 6 (6,3%) пациентов.
Обсуждение
Лечение ЖА — процесс сложный и достаточно трудоемкий. Исходя из полученных нами данных, при принятии решений о способе воздействия на некоронарогенные ЖА необходимо учитывать несколько моментов: клиническую значимость аритмии, основной патогенетический механизм, лежащий в ее основе, и предпочтение самого пациента, что повышает его приверженность к выбранной терапии. И хотя обследование пациента для выяснения причины ЖА занимает порой много времени, пройти этот путь абсолютно оправдано и необходимо, так как это приведет к единственно правильному решению в выборе характера АА-воздействия. В план обследования больного с ЖА необходимо включить помимо стандартных методов диагностики проведение ММ ЭКГ, ПД, МП, что расширит наше понимание клинической ситуации и сделает терапию целенаправленной.
Результаты нашего наблюдательного исследования убеждают в целесообразности изначальной оценки преимущественного участия в желудочковом аритмогенезе симпатического или парасимпатического отдела АНС. При нагрузочной или симпатозависимой ЖА наиболее эффективной является терапия β-АБ. Напротив, при ЖА покоя (так называемая вагозависимая) β-АБ не только неэффективны, но могут даже быть проаритмогенны. И, хотя выбор ААП при избыточных парасимпатических (вагусных) влияниях на аритмогенный очаг весьма ограничен, показаны ААП, обладающие наряду с АА-активностью еще и холинолитическим действием. Поэтому при вагусной ЖА некоронарогенной природы наш выбор пал на этацизин — ААП IС класса, достаточно известный, показанный при аритмии покоя и ночной аритмии (на фоне синусовой брадикардии), исчезающей при ФН. И мы еще раз убедились в правильности выбора. Этацизин, помимо того, что он угнетает быстрые натриевые каналы и тормозит медленный входящий кальциевый ток, обладает дополнительными ваголитическими свойствами. Все это ведет к подавлению эктопических очагов в миокарде предсердий и желудочков, в связи с чем препарат используется для лечения как наджелудочковых, так и желудочковых нарушений ритма.
При отсутствии органического поражения сердца уже при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие хронического стресса или острой психотравмирующей ситуации. Несомненно, что психогенный фактор может принимать участие в развитии ЖА. В этой ситуации обязательно проведение ПД и МП для подтверждения ТНР. Согласно полученным нами результатам на фоне психотерапии и приема противотревожных средств стойкий АА-эффект был достигнут без применения ААП и РЧА. По-видимому, при лечении больных с ЖА любой этиологии можно рекомендовать оценивать психоэмоциональный статус и корректировать выявленные нарушения. За время наблюдения за группами пациентов с некоронарогенной ЖА все обсуждаемые в исследовании препараты при дифференцированном подборе терапии проявили себя как относительно безопасные и удовлетворительно переносимые. Летальные исходы и другие тяжелые состояния не зарегистрированы.
В случаях резистентности к ААП, а также при выборе пациентом хирургического лечения может быть рекомендована РЧА аритмогенных очагов.
Таким образом, данные проведенного исследования достоверно показали, что лечение некоронарогенных ЖА может проводиться с помощью как медикаментозной терапии, так и РЧА. При этом оба метода лечения — интервенционный и медикаментозный высокоэффективны и относительно безопасны. Учитывая такие недостатки РЧА, как инвазивность и высокая стоимость процедуры, которых ААТ лишена, представляется логичным в дебюте лечения использовать консервативную тактику.
Несомненно, любое АА-лечение должно сопровождаться жестким, регулярным и длительным контролем, включая применение ММ ЭКГ у пациентов с ЖА, что позволяет надежно оценить эффективность, а, главное, безопасность проводимого лечения. ААТ во многих случаях не является пожизненной и может быть отменена при стойком АА-ответе.
Заключение
Лечение некоронарогенной ЖА включает в себя медикаментозный и хирургические методы. Выбор медикаментозной тактики предполагает выявление основного патогенетического механизма формирования аритмий: дисфункция АНС, ТНР. В первом случае показаны медикаментозные препараты, подавляющие избыточную активацию симпатической (нагрузочные ЖА) или парасимпатической нервной системы (ЖА покоя). При подтверждении психогенного триггера по результатам ПД и ментальных тестов, наличия ТНР требуется назначение анксиолитических препаратов/психотерапии. При дифференцированном подходе к лечению некоронарогенных ЖА наблюдается высокая сопоставимая эффективность медикаментозной терапии и РЧА.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Трешкур Татьяна Васильевна — к.м.н., доцент, зав. научно-исследовательской лабораторией электрокардиологии; e-mail: meinetvt@mail.ru
Тулинцева Татьяна Эдуардовна — к.м.н., ст. научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории электрокардиологии; e-mail: tulinta@mail.ru
Жабина Екатерина Сергеевна — научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории электрокардиологии
Овечкина Мария Андреевна — зав. учебно-методическим отделом института медицинского образования; e-mail: sheeppy@mail.ru
Алексеева Дарья Юрьевна — научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории электрокардиологии
Жданова Ольга Николаевна — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии