Несмотря на большое количество публикуемых научных работ, посвященных диагностике и лечению варикоцеле, в настоящее время этиология этого заболевания полностью не изучена. Можно и сегодня повторить вслед за T. Turner (1983): «…генез варикоцеле все еще остается загадкой». По мнению отечественных и зарубежных авторов [1-3], развитие варикозной трансформации вен мошонки (варикоцеле) обусловлено многочисленными факторами, которые принято разделять на две группы. В первую группу входят причины, вызывающие венозную трансформацию сосудистой стенки и клапанного аппарата семенной вены. К ним относят: врожденную гипоплазию и дисплазию всех слоев стенки семенной вены, а также аномалии ее клапанного аппарата (аплазия, гипоплазия, клапанная недостаточность). Варикоцеле, развивающееся в данных ситуациях, принято называть первичным. Во вторую группу включают причины, вызывающие приобретенную гипертензионную трансформацию вен мошонки, среди которых наиболее частыми являются аортомезентериальная компрессия и ретроаортальное расположение почечной вены. Такое варикоцеле называют вторичным [4]. К причинам, вызывающим варикоцеле, относится и экстравазальная компрессия левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией - синдром Мея-Тернера. Это приводит к тазовой венозной гипертензии, что вызывает шунтирование крови по тазовым венозным анастомозам и возникновение ретроградного кровотока по кремастерной вене и вене семявыносящего протока. Такое варикоцеле диагностируется реже и называется экстрафуникулярным варикоцеле [5]. Несмотря на рациональность разделения этиологии варикоцеле на две группы, вопросы первичности или вторичности этих причин являются дискутабельными. Это связано с тем, что варикоцеле не является моноэтиологичным заболеванием, а в ряде случаев вызывается вовсе несосудистыми причинами [6]. Так, ряд авторов [7, 8] большое значение в развитии варикоцеле придают застойным явлениям в семявыносящем протоке. Есть работы [9], доказывающие взаимосвязь варикоцеле со слабостью мышцы, поднимающей яичко. Существуют разнообразные мнения о возможном влиянии анатомических вариантов развития на возникновение варикоцеле. Это относится к месту впадения семенной вены, а также к влиянию добавочной нижнеполярной почечной артерии на возникновение варикоцеле [10]. Изучение вопроса этиологии варикоцеле показало практически полное отсутствие описаний случаев варикоцеле у больных с аномалиями развития нижней полой вены (НПВ), левой почечной вены (ЛПВ) и левой внутренней семенной вены (ЛВСВ). В связи с этим мы представляем результаты обследования больных левосторонним варикоцеле на фоне аномалий развития НПВ, ренокавального сегмента и ЛВСВ.

С целью изучения архитектоники венозной системы и диагностики нарушений венозного оттока левой семенной железы 111 больным с рецидивным левосторонним варикоцеле и в случаях, когда при ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявляли аномалии вен таза, выполняли рентгеноконтрастное исследование НПВ, ЛПВ и ЛВСВ. Флебографию проводили по стандартным методикам на ангиографическом комплексе INTEGRIS-5000.

С целью комплексного изучения изменений органов мошонки и венозных сосудов в бассейне лозовидного сплетения всем больным в амбулаторном порядке проводили УЗИ органов мошонки с дуплексным сканированием сосудов на аппарате TOSHIBA SSA-790A.

При флебографии у 7 (6,3%) из 111 больных выявили врожденные изменения венозных сосудов. В 3 случаях обнаружили удвоение НПВ, в 2 - удвоение левой почечной вены, в 2 - изменения в ЛВСВ. У 6 пациентов варикоцеле было левосторонним, у 1 - двусторонним. При УЗИ органов мошонки у этих больных патологических изменений половых желез не выявили. Также не выявлено каких-либо особенностей в строении вен лозовидного сплетения и ЛВСВ до уровня пахового канала. При дуплексном сканировании в момент пробы Вальсальвы выявляли патологический рефлюкс крови в лозовидное сплетение, при этом четких критериев типа рефлюкса не получено.

У пациентов с удвоением НПВ оба ее ствола являлись продолжением общих подвздошных вен (рис. 1, а).

Удвоение ЛПВ обнаружили у 2 пациентов. При этом ствол верхнего полюса впадал в НПВ, а нижнего полюса - частично в полунепарную вену, частично - в НПВ (рис. 2, а, б).

Аномалии, выявленные при проведении селективной флебографии ЛВСВ, имели следующий характер. В одном случае отметили варикозную трансформацию дистального отдела ЛВСВ (рис. 3, а),

Диагностированные при флебографии изменения в системе почечных и подвздошных вен у больных с двойной НПВ вызвали нарушения оттока крови из лозовидного сплетения, которые отнесены нами к третьему гемодинамическому типу (Coolsaet, 1980). В связи со сложностью анатомических и гемодинамических нарушений у больных этой группы оперативных вмешательств по поводу варикоцеле не проводили. В группе больных с атипичным строением ЛВСВ гемодинамические изменения отнесены к первому гемодинамическому типу (Coolsaet, 1980). Одному больному этой группы с варикозной трансформацией ЛВСВ, в связи с невозможностью проведения катетера в проксимальную часть вены, выполнили традиционную операцию по Иваниссевичу. Пациенту с анастомозами между ЛВСВ подвздошной и пузырными венами ввиду отсутствия контрастирования лозовидного сплетения ниже пахового кольца произвели антеградную флеботестикулографию с одномоментным проведением операции по методу Bernardi. В двух случаях у больных с двухствольной почечной веной ЛВСВ была успешно катетеризирована. При флеботестикулографии выявили первый тип гемодинамических изменений (Coolsaet, 1980). Обоим больным выполнили склерооблитерацию ЛВСВ по стандартной методике 3% раствором полидоканола.

Несмотря на то что в основе патогенеза варикоцеле лежат различные органические изменения в рено- и илиотестикулярном бассейнах, имеется мнение, что аномалии развития почечных, семенных и полой вен обычно протекают бессимптомно и не являются причиной варикоцеле. С этим мнением нельзя согласиться, так как оно, по-видимому, основано на данных исследований, не позволяющих в полной мере оценить анатомические и гемодинамические изменения аномалий развития в венозных бассейнах, дренирующих лозовидное сплетение. Визуальный осмотр и пальпаторное исследование позволяют оценить лишь наличие расширенных вен и увеличение объема лозовидного сплетения. Даже при УЗИ, позволяющем определить гемодинамику во всех венозных бассейнах, не выявляют аномалий развития НПВ, ЛПВ и ЛВСВ у больных с варикоцеле в связи с отсутствием в протоколе эхосканирования изучения гемодинамических изменений в этих венах. Основное внимание уделяют определению диаметра вен лозовидного сплетения и наличию в них патологического рефлюкса. Методом, позволяющим оценить нарушения ангиоархитектоники с одномоментным определением гемодинамических изменений во всех бассейнах половых желез, является цифровая динамическая ангиография (ЦДА).

Использование ЦДА, проводимой в реальном масштабе времени у описываемых нами больных с аномалиями развития НПВ, ЛПВ и ЛВСВ, выявило не только характерные изменения венозной архитектоники, но и серьезные нарушения регионарной гемодинамики, способствующей развитию варикоцеле. На основании полученных данных было выбрано наиболее оптимальное лечение для каждого пациента из анализируемой группы.

Проведение ЦДА у больных с двойной НПВ выявило ряд общих особенностей, влияющих на развитие варикоцеле. Наличие двух стволов, каждый из которых меньше по диаметру, чем нормальная одноствольная НПВ, приводит к нарушению ламинарного кровотока на уровне почечных вен, вызывая замедление оттока крови из почечной и впадающих в нее семенных вен. Не менее значимым для нарушения гемодинамики в левом стволе НПВ является ретроаортальное расположение межкавального анастомоза, находящегося в области почечных вен. Несомненно, что его окклюзия вызывает более серьезные нарушения в дренируемых левым стволом НПВ венах. Наличие межилиакальных анастомозов способствует улучшению оттока крови из левой НПВ. По-видимому, диаметр и степень развития межилиакальных анастомозов свидетельствуют о степени нарушения венозного кровотока в области ренального межкавального анастомоза. Мы считаем, что все вышеперечисленные анатомические изменения в системе левого ствола НПВ участвуют в развитии левостороннего реносперматического варикоцеле. В то же время у больных с двойной НПВ, на флебограммах отмечались хорошо развитые анастомозы между внутренними подвздошными венами и венами крестцового сплетения. Изучение результатов ЦДА подвздошных вен показало, что кровоток по левой подвздошной вене направлен не только в левый ствол НПВ, но и по тазовым анастомозам. Наличие тазовых анастомозов, возможно, связано с артериовенозным конфликтом между подвздошными артериями и атипично расположенной левой общей подвздошной веной. По нашему мнению, значимость артериовенозного конфликта может возрастать при физических нагрузках, связанных с военной службой. Описанные изменения тазовых вен вызывают замедление кровотока в илиофеморальном бассейне, провоцируя нарушение кровотока по кремастерной вене и вене семявыносящего протока. Все вышеперечисленное при определенных условиях способствует развитию илиотестикулярного варикоцеле. Исходя из полученных результатов, у больных с двойной НПВ гемодинамические изменения в лозовидном сплетении определены нами как третий, смешанный, гемодинамический тип.

У 2 больных с аномальным строением ЛВСВ гемодинамические изменения были связаны с нарушением оттока по ЛВСВ. У 1 пациента отметили врожденную варикозную трансформацию дистальной части ЛВСВ, которая создавала выраженное нарушение оттока венозной крови из лозовидного сплетения. У второго пациента препятствием оттоку крови из лозовидного сплетения послужило наличие прямых анастомозов ЛВСВ с венами пузырного сплетения и ветвями внутренней подвздошной вены. Проведение суперселективной ЦДА показало, что основной объем кровотока по ЛВСВ обеспечивался аномальными анастомозами, создавая препятствие оттоку из лозовидного сплетения. Несмотря на анатомические различия, у этих больных возникшие гемодинамические изменения отнесены к первому гемодинамическому типу нарушений.

У 2 больных с удвоением левой почечной вены нами отмечены следующие аномалии в строении почечных вен. У 1 пациента ствол верхнего полюса полностью экстракавально впадал в полунепарную вену, причем его контрастирование происходило через развитые внутрипочечные венозные анастомозы. Контрастирование ствола, впадающего в НПВ, выявило наличие расширенной ЛВСВ, а также анастомозов с полунепарной веной. Анализ данных ЦДА не выявил признаков нарушения гемодинамики в ренокавальном сегменте. Нарушения гемодинамики в ЛВСВ, по-видимому, были связаны с измененной архитектоникой места, в которое впадала ЛВСВ. У второго пациента один ствол левой почечной вены впадал в НПВ, причем его контрастирование происходило так же, как и у другого больного, - из второго ствола через внутрипочечные венозные анастомозы. Второй ствол впадал в НПВ и в полунепарную вену. Устье второго ствола было деформировано, в зону деформации впадала расширенная ЛВСВ. При ЦДА отметили замедление кровотока по второму стволу ЛПВ, которое компенсировалось оттоком через венозные внутрипочечные анастомозы в первый ствол. Проведение селективной флеботестикулографии выявило первый тип гемодинамических изменений ЛВСВ.

Таким образом, проведенные нами исследования показали, что в патогенезе варикоцеле врожденные аномалии развития вен, дренирующих левое лозовидное сплетение, занимают достаточно заметную долю. Более широкое использование современных высокотехнологичных методов диагностики позволяет диагностировать все возможные причины, способствующие возникновению варикоцеле, что влияет на правильность выбора оперативного лечения, снижает процент послеоперационных осложнений и рецидивов.

1. Гипертензия в ЛПВ, обусловленная ее экстравазальной компрессией, и клапанная недостаточность ЛВСВ являются основной причиной, вызывающей левостороннее варикоцеле. Аномалии развития НПВ, ЛПВ и ЛВСВ являются причиной, провоцирующей развитие варикоцеле в 6,3% случаев.

2. Диагностический алгоритм при варикоцеле должен включать ультразвуковое исследование органов мошонки с обязательным дуплексным сканированием подвздошных и почечных вен.

3. Подозрение на аномалии развития почечных и тазовых вен у больных с варикоцеле должно служить показанием для проведения контрастной флебографии.

4. Основным методом диагностики аномалий развития венозной системы у больных с варикоцеле остается динамическая флебография бассейнов, дренирующих лозовидное сплетение.

5. Выбор метода оперативного лечения у больных с выявленными аномалиями развития вен, участвующих в дренировании лозовидного сплетения, должен проводиться с учетом результатов ЦДА.

Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования - В.Е., О.Н.

Сбор и обработка материала - О.Н., К.Д., Б.Е.

Статистическая обработка - Б.Е., О.Н.

Написание текста - О.Н.

Редактирование - В.Е.