Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Лобастов К.В.

Кафедра общей хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Бармотин Н.А.

Городская клиническая больница №13 Департамента здравоохранения Москвы

Баринов В.Е.

клиника МЕДСИ "Американский медицинский центр", Москва

Лаберко Л.А.

Кафедра общей хирургии лечебного факультета Российского научно-исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

Кузнецов Н.А.

Кафедра общей хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Регионарная венозная гемодинамика на фоне неспецифических методов профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Авторы:

Лобастов К.В., Бармотин Н.А., Баринов В.Е., Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Флебология. 2012;6(4): 16‑23

Просмотров: 353

Загрузок: 4

Как цитировать:

Лобастов К.В., Бармотин Н.А., Баринов В.Е., Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А. Регионарная венозная гемодинамика на фоне неспецифических методов профилактики венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология. 2012;6(4):16‑23.
Lobastov KV, Barmotin NA, Barinov VE, Laberko LA, Kuznetsov NA. Regional venous hemodynamics under conditions of non-specific treatments for the prevention of venous thromboembolism. Flebologiya. 2012;6(4):16‑23. (In Russ.).

?>

Примечание. Исследование выполнено в рамках Приоритетного направления развития №4 «Профилактика, диагностика и лечение заболеваний, связанных с нарушением кровообращения и гипоксией».

Со времен постулирования Рудольфом Вирховым триады патогенетических механизмов внутрисосудистого тромбообразования стаз крови считается ведущим фактором, провоцирующим венозный тромбоз. В отношении хирургических пациентов проведенные гемодинамические исследования показали обязательное присутствие во время операции и в раннем послеоперационном периоде венозного застоя в виде уменьшения линейной скорости оттока крови и увеличения объема венозного русла нижних конечностей [1-5]. При этом было установлено, что ведущими зонами стагнации являются вены и синусы икроножной и камбаловидной мышц, а также надклапанные пространства бедренных вен [3, 6]. Причинами венозного застоя при проведении хирургического вмешательства принято считать неподвижное положение на операционном столе и ограничение двигательной активности после операции, использование миорелаксантов, жесткую иммобилизацию нижней конечности, наличие парезов и параличей.

Основными методами борьбы со стазом венозной крови являются возвышенное положение нижних конечностей, максимально активный двигательный режим, эластическая компрессия, интермиттирующая пневматическая компрессия (ИПК), а также электрическая стимуляция мышц голени (ЭМС). Все перечисленные методики способны повышать скоростные показатели венозного оттока, а в отношении эластической и пневматической компрессии имеется обширная база, демонстрирующая их высокую клиническую эффективность в профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Между тем традиционные компрессионные способы ускорения кровотока не задействуют возможности ведущего физиологического механизма, обеспечивающего венозный отток у здорового человека, - мышечно-венозную помпу голени. Известно, что сокращение мышц икры через компрессию внутримышечных и межмышечных венозных сосудов способствует изгнанию крови из нижних конечностей и ее активному движению по направлению к сердцу, обусловливая большую часть венозного возврата. Остается неясным, насколько полно компрессионное воздействие способно дренировать места максимальной стагнации и насколько гемодинамические показатели отражают его профилактическую эффективность. Например, в отношении ИПК существует мнение об отсутствии корреляции между пиковой скоростью кровотока и снижением риска венозного тромбоза [7, 8], также методика не позволяет эффективно опорожнять суральные синусы [9, 10].

В то же время ЭМС, начавшая активно внедряться в хирургическую практику еще в середине XX века [11-14], способна не менее интенсивно повышать линейную скорость венозного оттока [5, 11, 12, 15], а также, по мнению некоторых авторов [9], адекватно опорожнять мышечные вены и синусы голени. На сегодняшний день ЭМС как средство профилактики венозного тромбоза возвращается в хирургическую практику по мере появления более надежных и безопасных технических решений. Это стимулирует внимание исследователей, и в литературе все чаще появляются работы, посвященные изучению методики с позиции регионарной гемодинамики. Наиболее актуальными на сегодняшний день вопросами являются степень ускорения кровотока при электрической стимуляции по сравнению с активным мышечным сокращением и особенности гемодинамики при использовании ЭМС в сочетании с компрессионной терапией.

Цель исследования - изучить венозную гемодинамику нижних конечностей на фоне применения неспецифических методов профилактики ВТЭО: активного мышечного сокращения (АМС), электрической стимуляции мышц голени (ЭМС), компрессионного бандажа и их сочетания.

Материал и методы

На базе отделения ультразвуковой диагностики (зав. - М.В. Зинякова) Городской клинической больницы №13 проведено проспективное экспериментальное исследование по изучению регионарной венозной гемодинамики с участием 21 здорового добровольца. Основными критериями включения в исследование был возраст старше 18 лет, отсутствие заболеваний венозной системы, отсутствие хронических заболеваний внутренних органов, добровольное согласие на участие. Все испытуемые - сотрудники и студенты кафедры общей хирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета в возрасте от 18 до 27 лет (в среднем 19,8±2,4 года).

Исследование начинали с определения антропометрических параметров, при этом рост участников составлял 160-181 см (в среднем 168,9±6,8 см), масса тела 50-90 кг (в среднем 65,5±11,7 кг), индекс массы тела 18,6-28,4 кг/м2 (в среднем 22,8±2,8 кг/м2), окружность самой узкой части голени (маллеолярный периметр) 18-24 см (в среднем 20,43±1,8 см). Выполняли клинико-инструментальное обследование с целью выявления хронических заболеваний вен. При этом в обязательном порядке проводили дуплексное ангиосканирование в вертикальном и горизонтальном положении тела испытуемого для определения проходимости и состоятельности клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен на фоне выполнения компрессионных проб (проба Вальсальвы, пробы с дистальной и проксимальной компрессией).

Перед началом исследования участники в течение 15 мин отдыхали в положении лежа на спине с целью стабилизации базального уровня венозного кровотока. Затем занимали горизонтальное положение на животе со слегка согнутой в коленном суставе левой нижней конечностью, для чего под область голеностопного сустава подкладывали валик диаметром 20 см при сохранении полной подвижности сочленения. Это было необходимо для предотвращения функционального блокирования кровотока на подколенной вене при максимальном разгибании конечности в коленном суставе [16], а также для исключения тонического сокращения мышц-антагонистов, возникающего при опоре на согнутые в тыльную сторону пальцы стопы.

Скоростные показатели кровотока измеряли на левой подколенной вене в верхнем углу подколенной ямки выше сафенопоплитеального соустья (при его типичном расположении) или выше устья суральных вен (при атипичном впадении малой подкожной вены). Измерения проводили на аппарате Aloka prosound α10 premier с программным пакетом для гемодинамических исследований линейным датчиком 7,5 МГц в режиме цветового кодирования кровотока с выведением кривой импульсно-волнового допплера. Подколенную вену исследовали в продольном сечении под углом 30-60° к оси сосуда, коэффициент поправки учитывался автоматически аппаратом после ручного определения оси. Измеряли диаметр подколенной вены (D, мм), пиковую скорость кровотока (ПСК, см/с) и объемную скорость кровотока (ОСК, мл/мин) за 3 с по диаметру сосуда. В связи с высокой вариабельностью скоростных показателей венозной гемодинамики все измерения повторяли 3 раза и для оценки использовали среднее значение.

Измерения проводили в 12 различных ситуациях с интервалом 5 мин для обеспечения возможности возврата кровотока к исходному уровню. После 15-минутного отдыха испытуемого в горизонтальном положении определяли параметры базального уровня венозного оттока. Затем просили испытуемого выполнить подошвенное сгибание стопы с напряжением икроножной мышцы длительностью около 3 с. После этого проводили ЭСМ с использованием портативного аппарата.

Для проведения ЭМС на область икроножных мышц накладывали индивидуальные самоклеющиеся электроды, мощность электрического воздействия (измеряемую у данного устройства в условных единицах) подбирали индивидуально, увеличивая до максимально переносимого уровня. У лиц с хорошей переносимостью мощность увеличивали до появления интенсивных сгибаний стопы без вынужденных движений всей нижней конечности. ЭМС проводили на протяжении 3 мин от момента включения аппарата, при этом измерения повторяли каждую минуту. С учетом режима работы аппарата скорость кровотока была измерена при частоте 60 сокращений в минуту. Далее на голень последовательно накладывали градуированные компрессионные бандажи с целевым уровнем давления в точке В (самая узкая часть голени) 20, 40 и 60 мм рт.ст. и повторяли измерения в покое, при аналогичном активном сгибании стопы и на фоне электрической стимуляции. Для формирования бандажа применяли бинты средней растяжимости, уровень компрессии контролировали с помощью портативного манометра. Для создания давления 20 мм рт.ст. применяли 8-образную технику с минимальным натяжением бинта, 40 мм рт.ст. - 8-образную технику со средним натяжением бинта, а бандаж с давлением 60 мм рт.ст. формировали классической техникой Пюттера с натяжением бинта чуть выше среднего. Реальное давление под бандажем в целом соответствовало целевым значениям и составляло 20,97±3,27, 37,0±4,73 и 62,39±6,30 мм рт.ст.

Статистическую обработку данных осуществляли в программах MS Office Excel 2010 и SPSS 19. Числовые величины представлены в виде медиан с интерквартильным размахом 25-75 перцентилей, средних величин со стандартным отклонением. Статистическую значимость оценивали с помощью теста Фридмана, попарное сравнение проводили с помощью теста Уилкоксона с поправкой Бонферрони. Использование непараметрических тестов обусловлено неправильным распределением данных, выявленных тестом Колмогорова-Смирнова. Для оценки взаимосвязи использовали критерий корреляции Пирсона. Статистически достоверными считали результаты при p<0,05.

Результаты

Полученные результаты обобщены в табл. 1.

Медиана диаметра подколенной вены в покое составляла 5,2 мм и на фоне компрессии, мышечного сокращения и сочетания методов изменялась незначительно - от 5,3 до 6,07 мм. При этом значимых различий при сравнении с базальным уровнем не выявлено ни для одного из методов ускорения кровотока (р>0,05).

ПСК в покое (базальная) составляла в среднем 15,9 см/с и значимо менялась на фоне применения неспецифических методов профилактики ВТЭО. Динамика показателей ПСК представлена на рисунке, а.

Рисунок 1. Динамика ПСК (а) в подколенной вене.
По сравнению с базальным уровнем активное и стимулированное мышечное сокращение вызывало достоверный прирост линейной скорости как изолировано, так и в сочетании с компрессионным воздействием величиной 20 и 40 мм рт.ст. (p<0,001). При этом максимальные значения скорости 76,3 и 55,2 см/с наблюдали на фоне ЭМС и АМС без бандажа. Сочетание мышечного сокращения с наложением бандажа, создающим давление 60 мм рт.ст., не приводило к значимому ускорению кровотока относительно базального уровня (р=0,055). При наложении всех видов бандажей без мышечного сокращения наблюдали снижение ПС (p<0,001). При этом отмечена сильная обратная корреляция между уровнем давления под бинтом и величиной линейной скорости в покое (r=–0,993, p=0,004).

Мышечное сокращение (активное и стимулированное) под бандажем также характеризовалось прогрессивным снижением линейной скорости по мере увеличения компрессионного воздействия (r=–0,966, p=0,017 для активного сгибания; r=–0,982, p=0,009 для ЭМС). При этом ПСК под бандажем с давлением 20 и 40 мм рт.ст. существенно не различалась как для активного сгибания (р=0,715), так и для ЭМС (р=0,114), однако была значимо ниже таковой без компрессии и выше аналогичной под бандажем с давлением 60 мм рт.ст. (р<0,05).

Сравнение ПСК при ЭМС и АМС между собой, а также с ее величиной в покое отдельно для каждого уровня компрессионного воздействия показало различия (табл. 2).

Во всех случаях при сокращении было обнаружено существенное увеличение ПСК - в 2,8-5,6 раза по сравнению со значениями покоя (p<0,0003). При этом значимых различий в величине ПСК при активном сгибании и электрической стимуляции без компрессии, на фоне бандажа с давлением 40 и 60 мм рт.ст. не было выявлено (р=0,192; р=0,147; р=0,106 соответственно), в то время как на фоне бандажа с давлением 20 мм рт.ст. ЭМС демонстрировала значимо большую скоростью кровотока по сравнению с АМС (53,3 см/с против 39,8 см/с; р=0,048). Также обнаружено, что максимальный прирост линейной скорости относительно базального уровня демонстрирует ЭМС на фоне бандажа с давлением 40 мм рт.ст.

ОСК в покое (базальная) в среднем была равна 223 мл/мин и ее динамика (см. рисунок, б)

Рисунок 1. Динамика ОСК (б) в подколенной вене.
в общих чертах соответствовала изменениям линейной скорости. При сравнении различий с базальным уровнем значимое повышение ОСК вызывало лишь АМС (р<0,0011) и ЭМС без компрессии (р=0,044). Мышечное сокращение в бандаже любого профиля не вызывало значимых изменений кровотока относительно базального уровня. Наложение бандажа в отсутствие мышечного сокращения приводило к прогрессивному снижению показателя с наличием сильной отрицательной связи между уровнем давления под бинтом и объемом оттекаемой крови (r =–0,929; p=0,035).

При анализе связи ОСК при мышечном сокращении с уровнем компрессии для активного сгибания значимой корреляции не выявлено (r=–0,829, p=0,085), в то время как на фоне ЭМС наблюдали прогрессивное снижение объема изгоняемой крови с повышением давления под бинтом (r=–0,980, p=0,01). Вероятно, это связано с большей зависимостью объемных показателей от характеристик мышечного сокращения (сила, продолжительность) и большей их стандартизацией на фоне искусственной стимуляции. Для активного сгибания ОСК под бандажами с давлением 20 и 40 мм рт.ст. значимо не различалась (р=0,159), но была ниже таковой при сокращении без компрессии и выше таковой при уровне компрессии 60 мм рт.ст. (р<0,05). В отношении изменений ОСК при ЭМС не было получено значимого снижения показателя под бандажем с давлением 20 мм рт.ст. относительно стимуляции без компрессии (р=0,106), а также существенных различий в показателе при стимуляции с уровнем компрессии 20 и 40 мм рт.ст. (р=0,053). При этом бандаж с давлением 60 мм рт.ст. значимо снижал объемный гемодинамический ответ на ЭМС по сравнению с прочими уровнями компрессии и ее отсутствием (р<0,05).

Результаты сравнения ОСК при АМС и ЭМС между собой и с базальным уровнем относительно величины компрессионного воздействия представлены в табл. 2. При всех уровнях компрессии активное и стимулированное мышечное сокращение вызывало небольшое (в 1,5-2 раза), но значимое увеличение объема изгоняемой крови по сравнению с отсутствием сокращения (p<0,05). Без компрессии ОСК в большей степени увеличивалась от активного сгибания, нежели от электрической стимуляции (263 мл/мин против 346 мл/мин; р=0,009). На фоне эластической компрессии таких различий не выявлено (р=0,794; р=0,476; р=0,767).

Обсуждение

При анализе результатов исследования выявлена отрицательная динамика показателей линейной и объемной скорости кровотока на фоне применения компрессионного бандажа. Традиционно считается, что высокая эффективность противоэмболических трикотажных изделий обусловлена повышением скоростных показателей венозного оттока [17-19]. Между тем R. Morris [8], проведя систематический обзор литературы, отмечал весьма противоречивые результаты современных гемодинамических исследований. Автор пришел к выводу, что в основе механизма противоэмболической эффективности компрессии лежит не ускорение кровотока, а устранение венозной дилатации и уменьшение депонирования крови в нижних конечностях. Вероятно, гемодинамический ответ на компрессионное воздействие зависит от исходного объема венозного русла, определяемого положением тела. Уменьшение этого объема под внешним давлением до определенного момента может ассоциироваться с повышением скорости кровотока, после чего происходит критическое опорожнение, и скорость начинает закономерно уменьшаться. На эту мысль наводит ряд исследований. Так, B. Siegel и соавт. [19] наблюдали в случаях горизонтального положения тела пациента с небольшим наклоном плоскости в сторону нижних конечностей (обратное положение Тренделенбурга с углом 15°) повышение скорости кровотока при увеличении уровня градуированной компрессии от 10 до 22 мм рт.ст. на лодыжке с ее последующим уменьшением при дальнейшем росте давления. В то же время аналогичный «противоэмболический» уровень компрессии в строго горизонтальном положении тела не приводил к ускорению кровотока [20]. Более того, показано, что в этой позиции уровень давления выше 10-15 мм рт.ст. способствует прогрессивному снижению скоростных показателей [21]. Между тем в вертикальной позиции давление 25 мм рт.ст. в точке В способно приводить к небольшому ускорению венозного оттока [22]. В нашем исследовании объем венозного русла был исходно уменьшен, а скорость кровотока увеличена в связи с возвышением нижней конечности [23, 24], поэтому даже небольшая градуированная компрессия могла привести к значительному опорожнению венозного русла. Мы считаем, что уменьшение ПСК и ОСК в данном случае является не признаком венозного стаза и неэффективности профилактического подхода, а наоборот, свидетельствует о существенном снижении объема венозного русла с максимальным уменьшением диаметра вен и синусов вплоть до их полной окклюзии, что может служить надежной профилактикой тромбообразования.

Под воздействием эластической компрессии скоростные показатели кровотока снижались не только в покое, но и при активном и стимулированном мышечном сокращении. Это можно также объяснить уменьшением объема венозного русла. Для обеспечения эффективного гемодинамического ответа при сокращении икроножной мышцы необходимо предварительное адекватное наполнение вен и синусов голени. Снижение «преднагрузки» приводит к уменьшению ОСК и ПСК во время «систолы». Этот эффект был наглядно продемонстрирован в исследовании M. Griffin и соавт. [15]. По нашим данным, на фоне увеличения уровня внешнего давления линейная скорость в покое снижается интенсивнее, чем при мышечном сокращении, что находит отражение в возрастании степени увеличения ПСК (см. табл. 2). Максимальный прирост наблюдался при совместном использовании бандажа с давлением 40 мм рт.ст. и ЭМС. Этот факт может иметь значение с позиции стимуляции тромборезистентности эндотелия посредством высокого напряжения сдвига. Известно, что физиологические и повышенные значения напряжения сдвига, в особенности при пульсирующем характере кровотока, способны стимулировать продукцию эндотелиоцитами биологически активных веществ, обладающих дезагрегантными, антикоагулянтными и фибринолитическими свойствами, снижать выброс прокоагулянтных агентов и ингибиторов фибринолиза, а также поддерживать целостность интимы сосудистой стенки путем ускорения закрытия ее микроповреждений [25-35]. Напряжение сдвига напрямую зависит от скорости кровотока, при этом он должен носить ламинарный характер, в то время как турбулентность приводит к развитию диаметрально противоположного эндотелиального ответа [36]. Известно, что переход ламинарного течения в турбулентное определяется числом Рейнольдса [37]. Зная критическое значение числа для крови (900-1600), можно вычислить, что при стандартной плотности 1060 кг/м3, динамической вязкости 4 мПа и среднем диаметре подколенной вены 5,2 мм скорость перехода ламинарного потока в турбулентное движение будет составлять 65-115 см/с[*]. Это значит, что чрезмерное повышение абсолютной величины ПСК может приводить к снижению эффективности механической профилактики ВТЭО вследствие изменения ответа эндотелия. Возможно, в этом кроется причина относительно низкой эффективности устройств пневматической компрессии, обеспечивающих максимальный прирост скоростных показателей [7]. Таким образом, оптимальная механическая профилактика должна обеспечивать умеренное повышение абсолютной величины ПСК при максимальном ее приросте относительно базального уровня, что в нашем исследовании наблюдалось при сочетании ЭМС с компрессией 40 мм рт.ст. В этой ситуации обеспечивался максимальный прирост ПСК относительно уровня покоя (в 5,59 раза) при абсолютном значении, не достигающем критического уровня турбулентности (медиана - 46,4 см/с, 75-й перцентиль - 76,10).

При сравнении степени ускорения кровотока относительно базального уровня на фоне применения аппарата ЭМС полученные результаты соответствуют имеющимся на сегодняшний день данным литературы. В среднем линейная скорость при проведении ЭМС увеличивается в 3-4 раза. Большее ускорение (в 7,5 раза) было продемонстрировано только в исследовании B. Broderick и соавт. [5]. Однако авторы проводили миостимуляцию в режиме 1 сокращение в минуту, что давало возможность для более емкого наполнения суральных вен и синусов в паузы между сокращениями. M. Griffin и соавт. [15] при использовании аналогичного устройства на частоте 60-120 сокращений в минуту показали сходное с нашими результатами увеличение линейной скорости. Другие исследователи [38-40], применяя разнообразные стимуляторы с широким диапазоном режимов, демонстрировали ускорение кровотока от 1,62 до 3,6 раза. При сравнении гемодинамического ответа на ЭМС и пневматическую компрессию ЭМС ни в чем не уступает хорошо себя зарекомендовавшему методу ИПК. Согласно данным литературы [8], пневматическая компрессия увеличивает ПСК примерно в 3,5-5 раз, а значение линейной скорости на подколенной вене в среднем составляет 55 см/с. Наши исследования демонстрируют, что ЭМС без компрессии обеспечивает большие скоростные показатели (76 см/с), а при совместном использовании с бандажем результаты сравниваются с таковыми при ИПК (46-3 см/с).

В отношении ОСК данных литературы намного меньше. M. Griffin и соавт. [15] при стимуляции с аналогичной частотой мышечных сокращений получили ОСК около 200-240 мл/мин, что сопоставимо с нашими результатами. Такое значение показателя обеспечивает венозный отток объемом 14 400 мл/ч, что в 2-4 раза превосходит результаты при ИПК [41]. В то же время B. Broderick и соавт. [5] на фоне ЭМС в другом режиме продемонстрировали четырехкратное повышение ОСК относительно базального уровня. Между тем дизайн их исследования подразумевал 4-часовой отдых испытуемого в горизонтальном положении, который сам по себе приводил к снижению базальной объемной скорости на 47%, что, вероятно, определило существенные различия. При сравнении гемодинамического ответа на ЭМС и активное сгибание показано, что ЭМС практически ни в чем не уступает активной контракции как без компрессии, так и при совместном использовании с бандажем. Вероятно, это обусловлено оптимальными техническими характеристиками исследуемого устройства, так как аналогичные сравнения, проведенные с использованием других параметров импульсного тока, демонстрируют яркое преимущество АМС [38].

Таким образом, ЭМС позволяет добиваться эффективного гемодинамического ответа в виде повышения линейной и объемной скорости кровотока, сравнимого с активным мышечным сокращением. Сочетанное применение методики с компрессионным бандажем приводит к снижению скоростных показателей, вероятно, за счет уменьшения объема венозного русла конечности вследствие компрессии поверхностных и глубоких вен, в особенности суральных синусов. Между тем базальная скорость снижается в большей степени, чем стимулированная. Это обеспечивает сохранение высокого напряжения сдвига, играющего роль в обеспечении тромборезистентности эндотелия. Сочетание ЭМС и градуированной компрессии с уровнем давления 20-40 мм рт.ст. на лодыжке характеризуется оптимальными изменениями гемодинамики и должно быть эффективно для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.

Конфликт интересов: Компанией ООО «Вено+» предоставлен аппарат ЭМС Veinoplus и расходные материалы для него с целью испытаний. Компанией «Paul Hartmann» предоставлены образцы эластических бинтов для проведения эксперимента. Иного участия в исследовании компании не принимали, влияния на определение структуры исследования, сбор и интерпретацию данных, принятия решения о публикации не оказывали. Исследование проведено без стороннего финансирования.

Участие авторов: К.Л., Н.Б., В.Б., Л.Л., Н.К.

Концепция и дизайн исследования: Н.К., Л.Л.

Сбор и обработка материала: Н.Б., К.Л.

Статистическая обработка: К.Л.

Написание текста: К.Л.

Редактирование: В.Б., Л.Л.

[*]В связи с ограниченным объемом статьи подробные расчеты не приводятся. Для их получения вы можете связаться с авторами. Использование стандартной вязкости 4 мПа основано на факте прогрессированного ее уменьшения до указанной величины при возрастании линейной скорости кровотока (T. Amin и соавт., 1985).

Литература

  1. Kemble J.V. The effect of surgical operation on leg venous flow measured with radioactive hippuran. Postgrad Med J 1971; 47: 554: 773-776.
  2. Tripolitis A.J., Bodily K.C., Blackshear W.M.Jr., Cairols M., Milligan E.B., Thiele B.L., Strandness D.E.Jr. Venous capacitance and outflow in the postoperative patient. Ann Surg 1979; 190: 5: 634-637.
  3. Mclachlin A.D., Mclachlin J.A., Jory T.A., Rawling E.G. Venous stasis in the lower extremities. Ann Surg 1960; 152: 678-685.
  4. Makin G.S. The effect of surgical operation on the velocity of venous return from the legs. J Surg Res 1970; 10: 11: 513-518.
  5. Broderick B.J., O'Briain D.E., Breen P.P., Kearns S.R., Olaighin G. A pilot evaluation of a neuromuscular electrical stimulation (NMES) based methodology for the prevention of venous stasis during bed rest. Med Eng Phys 2010; 32: 4: 349-355.
  6. Cotton L.T., Clark C. Symposium on thrombosis: anatomical localization of venous thrombosis. Ann R Coll Surg Engl 1965; 36: 214-224.
  7. Proctor M.C., Greenfield L.J., Wakefield T.W., Zajkowski P.J. A clinical comparison of pneumatic compression devices: the basis for selection. J Vasc Surg 2001; 34: 459-464.
  8. Morris R.J., Woodcock J.P. Evidence-based compression: prevention of stasis and deep vein thrombosis. Ann Surg 2004; 239: 162-171.
  9. Laverick M.D., McGivern R.C., Crone M.D., Mollan R.A.B. A comparison of the effects of electrical calf muscle stimulation and the venous foot pump on venous blood flow in the lower leg. Phlebology 1990; 5: 285-290.
  10. Faghri P.D., Van Meerdervort H.F., Glaser R.M., Figoni S.F. Electrical stimulation-induced contraction to reduce blood stasis during arthroplasty. EEE Trans Rehabil Eng 1997; 5: 1: 62-69.
  11. Nicolaides N., Kakkar V.V., Field E.S., Fish P. Optimal Electrical Stimulus for Prevention of Deep Vein, Thrombosis. Br Med J 1972; 3: 756-758.
  12. Doran F.S., Drury M., Sivyer A. A simple way to combat the venous stasis which occurs in the lower limbs during surgical operations. Br J Surg 1964; 51: 486-492.
  13. Lindström B., Holmdahl C., Jonsson O., Korsan-Bengtsen K., Lindberg S., Petrusson B., Pettersson S., Wikstrand J., Wojciechowski J. Prediction and prophylaxis of postoperative thromboembolism--a comparison between peroperative calf muscle stimulation with groups of impulses and dextran 40. Br J Surg 1982; 69: 11: 633-637.
  14. Rosenberg I.L., Evans M., Pollock A.V. Prophylaxis of postoperative leg vine thrombosis by low dose subcutaneous heparin or peroperative calf muscle stimulation: a controlled clinical trial. Br Med J 1975; 1: 5959: 649-651.
  15. Griffin M., Nicolaides A.N., Bond D., Geroulakos G., Kalodiki E. The efficacy of a new stimulation technology to increase venous flow and prevent venous stasis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010; 40: 6: 766-771.
  16. Sigel B., Popky G.L., Mapp E.M., Feigl P., Felix W.R.Jr., Ipsen J. Evaluation of Doppler ultrasound examination. Its use in diagnosis of lower extremity venous disease. Arch Surg 1970; 100: 5: 535-540.
  17. Stanton J.R., Freis E.D., Wilkins R.W. The acceleration of linear flow in the deep veins of the lower extremity of man by local compression. J Clin Invest 1949; 28: 3: 553-558.
  18. Meyerowitz B.R., Nelson R. Measurement of the velocity of blood in lower limb veins with and without compression. Surgery 1964; 56: 481-486.
  19. Siеgel B., Edelstein A.L., Savitch L., Hasty J.H., Felix W.R.Jr. Type of compression for reducing venous stasis. A study of lower extremities during inactive recumbency. Arch Surg 1975; 110: 2: 171-175.
  20. Keith S.L., McLaughlin D.J., Anderson F.A.Jr., Cardullo P.A., Jones C.E., Rohrer M.J., Cutler B.S. Do graduated compression stockings and pneumatic boots have an additive effect on the peakvelocity of venous blood flow? Arch Surg 1992; 127: 6: 727-730.
  21. Spiro M., Roberts V.C., Richards J.B. Effect of externally applied pressure on femoral vein blood flow. Br Med J 1970; 1: 5698: 719-723.
  22. Norgren L., Austrell C., Nilsson L. The effect of graduated elastic compression stockings on femoral blood flow velocity during late pregnancy. Vasa 1995; 24: 3: 282-285.
  23. Lindström B., Ahlman H., Jonsson O., Sivertsson R., Stenqvist O. Blood flow in the calves during surgery. Acta Chir Scand 1977; 143: 6: 335-339.
  24. Ashby E.C., Ashford N.S., Campbell M.J. Posture, blood velocity in common femoral vein, and prophylaxis of venous thromboembolism. Lancet 1995; 345: 419-421.
  25. Frangos J.A., Eskin S.G., McIntire L.V., Ives C.L. Flow effects on prostacyclin production by cultured human endothelial cells. Science 1985; 227: 4693: 1477-1479.
  26. Okahara K., Sun B., Kambayashi J. Upregulation of prostacyclin synthesis-related gene expression by shear stress in vascularendothelial cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 12: 1922-1926.
  27. Noris M., Morigi M., Donadelli R., Aiello S., Foppolo M., Todeschini M., Orisio S., Remuzzi G., Remuzzi A. Nitric oxide synthesis by cultured endothelial cells is modulated by flow conditions. Circulat Res 1995; 76: 4: 536-543.
  28. Kuchan M.J., Frangos J.A. Role of calcium and calmodulin in flow-induced nitric oxide production in endothelial cells. Am J Physiol 1994; 266: 3: Pt 1: C628-C636.
  29. Grabowski E.F., Reininger A.J., Petteruti P.G., Tsukurov O., Orkin R.W. Shear stress decreases endothelial cell tissue factor activity by augmenting secretion of tissue factor pathway inhibitor. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 1: 157-162.
  30. Diamond S.L., Sharefkin J.B., Dieffenbach C., Frasier-Scott K., McIntire L.V., Eskin S.G. Tissue plasminogen activator messenger RNA levels increase in cultured human endothelial cells exposed to laminar shear stress. J Cell Physiol 1990; 143: 2: 364-371.
  31. Malek A.M., Jackman R., Rosenberg R.D., Izumo S. Endothelial expression of thrombomodulin is reversibly regulated by fluid shear stress. Circulat Res 1994; 74: 5: 852-860.\
  32. Kawai Y., Matsumoto Y., Ikeda Y., Watanabe K. Regulation of antithrombogenicity in endothelium by hemodynamic forces. Rinsho Byori 1997; 45: 4: 315-320.
  33. Takada Y., Shinkai F., Kondo S., Yamamoto S., Tsuboi H., Korenaga R., Ando J. Fluid shear stress increases the expression of thrombomodulin by cultured human endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun 1994; 205: 2: 1345-1352.
  34. Vyalov S., Langille B.L., Gotlieb A.I. Decreased blood flow rate disrupts endothelial repair in vivo. Am J Pathol 1996; 149: 2107-2118.
  35. Albuquerque M.L., Waters C.M., Savla U., Schnaper H.W., Flozak A.S. Shear stress enhances human endothelial cell wound closure in vitro. Am J Physiol Heart Circulat Physiol 2000; 279: 1: H293-H302.
  36. Paszkowiak J.J., Dardik A. Arterial wall shear stress: observations from the bench to the bedside. Vasc Endovascular Surg 2003; 37: 1: 47-57.
  37. Ильич Г.К. Физические основы гидро- и гемодинамики. Методическое пособие для студентов. БГМУ. http://www.bsmu.by/files/k_fiziki/4.pdf</li>
  38. Clarke Moloney M., Lyons G.M., Breen P., Burke P.E., Grace P.A. Haemodynamic study examining the response of venous blood flow to electrical stimulation of the gastrocnemius muscle in patients with chronic venous disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006; 31: 300-305.
  39. Lyons G.M., Leane G.E., Grace P.A. The effect of electrical stimulation of the calf muscle and compression stocking on venous blood flow velocity. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23: 6: 564-566.
  40. Janssen T.W., Hopman M.T. Blood flow response to electrically induced twitch and tetanic lower-limb muscle contractions. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 7: 982-987.
  41. Comerota A.J. Intermittent Pneumatic Compression for DVT Prophylaxis. Supplement to endovascular today 2011; 3-5.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail