Варикозному расширению вен нижних конечностей - часто встречающемуся заболеванию и вызывающему тяжелые осложнения, посвящено значительное количество работ.

Однако ввиду медленного развития этого заболевания и трудности изучения вопросы этиологии и патогенеза до сих пор не нашли своего решения.

Для объяснения причин и особенностей развития данного заболевания, начиная с давних времен, предложено много теорий.

Согласно некоторым из этих теорий, за основу развития варикозного расширения вен принимается слабость (врожденного или приобретенного характера) мышечных и эластических элементов сосудистой стенки (Н.А. Вельяминов, В.Н. Томашевский, Г.А. Валяшко и др.). Согласно другим, - возникновение заболевания объясняется длительным механическим затруднением оттока венозной крови из нижних конечностей (Е.К. Истомин, И.А. Костромов и др.). Наконец, существуют теории, согласно которым причиной расширения вен считается первичная или вторичная недостаточность клапанов вен нижних конечностей (А.А. Троянов, С.И. Спасокукоцкий и др.).

Нетрудно видеть, что в этих теориях основная причина заболевания сводится к местным факторам, ограничивая сферу действия их на мышечные и эластические элементы венозной стенки, клапанного аппарата вен, или считая причиной стаз венозной крови и повышение давления ее.

Попыткой к более широкому объяснению варикозного расширения вен как общего заболевания явились теории универсального флебосклероза (Н.А. Вельяминов), гормонально-эндокринных расстройств, проявления сосудистых разрастаний (В.А. Оппель), универсальной флебэктазии (М.А. Мир-Касимов), универсальной миопатии (Д.Г. Мамамтавришвили) и т.д.

Несостоятельность подобных объяснений причин расширения вен очевидна. Все указанные теории не учитывают важное значение состояния нервной системы в этиологии и патогенезе заболевания и его осложнений.

Наши исследования, проводимые в течение ряда лет, позволяют признать основной причиной поражения вен приобретенные изменения в нервном аппарате, в частности, в иннервирующем сосуды нервном аппарате внесосудистого и интрамурального расположения. В равной степени могут оказываться важными как функциональные, так и органические патологические изменения нервной системы. Какого бы происхождения ни были эти изменения, в первую очередь они отражаются на функциональном состоянии сосудов организма.

Н.Н. Аничков, А.И. Абрикосов, К.М. Быков, А.Д. Сперанский и др. частое поражение нервно-сосудистого аппарата в отличие от других тканей организма, ставят в связь с активностью и большей дифференцированностью их. Различные изменения возбудительных и тормозных процессов нервной функции отражаются в сосудах большей сенсибилизацией их к воздействиям.

Преимущественное поражение сосудов К.М. Быков объясняет появлением необычной фазы при перенапряжении нервной системы. Он особо подчеркивает значение наличия подготовленной патологическими изменениями нервной системы почвы для возникновения заболевания сосудов.

Имеется достаточно оснований к признанию в качестве этиологических факторов, способных вызвать патологическое состояние нервно-сосудистой системы, различные влияния токсикоинфекционного характера даже в случаях, когда они не приводят к морфологически заметным изменениям.

Среди исследованных нами 310 больных варикозным расширением вен нижних конечностей 263 указывали на перенесенные ими различные острые инфекции (тиф, малярия, воспаление легких, дизентерия и др.). Мы не учитывали такие инфекции, как грипп, ангина и др. Если учесть еще эти заболевания, то с несомненностью можно утверждать, что почти все больные в прошлом перенесли какие-то вредные влияния инфекционного характера. К моментам, способным вызывать патологические изменения нервно-сосудистой системы, в равной степени могут быть отнесены также токсические влияния неинфекционного характера (пищевые, химические и др.). Мы склонны относить к подобным вредным влияниям не только общие факторы, но и «местные» причины в виде длительно протекающих ран, язв, туберкулезных и неспецифических поражений костей и др.

Поражения нервно-сосудистого аппарата оказывают влияние на венозные сосуды в виде падения тонуса их стенок в силу возникающего при этом пареза сосудодвигательных элементов. Очевидно, парез вен выступает не одинаково интенсивно на различных отрезках сосудов из-за сегментарного характера иннервации их. Этим обстоятельством в первую очередь может быть объяснена неравномерность поражения вен при варикозном расширении их, когда одни участки вен мешковидно дряблы, а другие макроскопически не изменены.

Сущность нарушения сосудистого тонуса, как считает В.А. Вальдман, при всех инфекциях и интоксикациях одна. Говорить о каком-либо специфическом действии определенной инфекции на сосудистый тонус нет достаточных оснований; различие при этом чисто количественное: одна форма заболевания быстрее и сильнее парализует сосудистую стенку, другая - меньше.

Наряду с парезом, гипо- и атонией сосудистой стенки, в ней возникают структурные органические изменения. Структурные изменения мышечно-эластических элементов самой венозной стенки, могущие возникнуть одновременно с поражением нервного механизма или как результат трофических расстройств, являются при этом изменениями вторичного порядка, выявляющимися в виде заболевания лишь с течением времени.

Таким образом, нужно полагать, что различные инфекционные, токсические и другие вредные влияния создают почву для развития в последующем патологического процесса, клинически определяемого в виде заболевания.

Патологические изменения сосудов клинически проявляются ранее всего в случаях недостаточности компенсаторных механизмов или быстрого исчерпания их и в таких областях, где имеются налицо дополнительные моменты, которые способны затруднять венозное кровообращение. К таким областям могут быть отнесены в первую очередь нижние конечности именно потому, что здесь ранее всего выступают дополнительные факторы, способствующие выявлению заболевания и содействующие дальнейшему прогрессированию его.

Следует различать внутренние и внешние дополнительные факторы, обусловливающие частую локализацию варикозного процесса в венах нижних конечностей. К первым должны быть отнесены анатомо-физиологические особенности строения и разветвления вен в этой области, а именно: степень редукции первичной венозной сети, отдаленность нижних конечностей от сердца, вертикальное положение тела, действие на вены сравнительно высокого гидростатического давления, сравнительно малое количество клапанов в венах, внефасциальное расположение подкожных вен и др. К внутренним факторам могут быть отнесены также физиологические и механические условия, повышающие внутригрудное и брюшное давление, кашель, запоры, беременности, опухоли и др. К внешним факторам, затрудняющим отток крови из конечности, можно отнести длительное стояние, частое напряжение брюшной стенки, подъем тяжестей, чрезмерно высокую или низкую окружающую температуру, влажность воздуха и другие условия, влияющие на физиологическое состояние сосудов и гемодинамику.

Все эти факторы в каждом отдельном случае могут иметь большее или меньшее патогенетическое значение. Те или другие из них описывались указанными выше авторами и ошибочно трактовались как основная причина заболевания. При этом, как было сказано выше, не учитывалось важное в развитии заболевания функциональное состояние нервной системы и сосудистых стенок.

Ошибочность подобного одностороннего рассмотрения этиологии и патогенеза варикозного расширения вен может быть иллюстрирована неудачами ряда попыток экспериментально вызвать это заболевание. Опыты соединения артерий с венами в целях экспериментального образования расширения вен повышением давления в венах дали отрицательные результаты. Исключительно редки истинные варикозные расширения вен даже при длительном (более 12 лет) существовании высоких артериовенозных аневризм (С.М. Рубашов и А.Н. Зебольд). Не вызывают варикозного расширения вен и перевязки магистральных вен конечности. Нужно полагать, что неудачи экспериментального изучения заболевания на животных объясняются не только недоучитыванием важности предварительной подготовки нервно-сосудистой системы, но и тем, что в конечностях у животных отсутствуют соответствующие анатомо-физиологические условия, какие имеются в человеческом организме (дополнительные факторы, вызывающие застой крови).

Таким образом, для развития варикозного расширения вен нижних конечностей, кроме подготовленной нервно-сосудистой почвы, требуется одновременное или последующее вступление в действие ряда внутренних и внешних факторов, приводящих к гемодинамическим нарушениям в конечности.

Эти нарушения в первое время способные компенсироваться при продолжающемся воздействии указанных факторов постепенно переходят в стадии суб- и декомпенсации кровообращения с появлением типичной картины варикозного расширения вен. При этом относительная недостаточность клапанов за счет органических поражений их становится абсолютной с появлением характерных патологоанатомических изменений сосудистых стенок.

По указанным причинам, этиологию расширения вен нельзя объяснить каким-либо одним фактором, а следует связывать ее с комплексом причин и условий, которые не всегда легко уловить. При этих условиях трудно также четко разграничить этиологические факторы заболевания от патогенетических моментов. Раз появившись, заболевание неуклонно прогрессирует. Дальнейшее развитие варикозного расширения вен знаменует начало ряда патологических изменений, в свою очередь выступающих в виде патогенетических факторов. Основными из них следует признать резко выраженные деструктивные изменения в стенках вен. Эти изменения определяются на различных участках вен не одинаково интенсивно. Захватывают они преимущественно средний и наружные слои сосуда, а также внутреннюю оболочку. С развитием соединительной ткани мышечные и эластические элементы уменьшаются, появляются очаги некроза, сосуды претерпевают также грубые морфологические изменения, клапаны вен сморщиваются, фиброзно перерождаются. Стенки вен теряют способность к активному сокращению.

При недостаточности клапанов (высоко в бедренной вене и в стволах подкожных вен) в стоячем положении больного кровь спускается по большой и малой подкожным венам сверху вниз и вливается в глубокие вены. В лежачем положении больного (при недостаточности клапанов анастомозов) по анастомозам на голени и бедре кровь из глубоких вен течет в поверхностные. Таким образом, порочный круг венозного кровообращения при варикозном расширении вен нижних конечностей с недостаточностью клапанов имеет место как в положении больного стоя, так и в положении лежа.

Застой крови в начальных стадиях имеет место в основных венозных стволах, в последующем он передается также в мелкие вены и венулы и отражается в капиллярах. Подобный хронический стаз крови возникает в результате паралича сосудистых стенок при условии постоянной передачи гидростатического давления из вышележащих отделов венозной сети; он бывает всегда более выражен в дистальных отделах конечности и при длительном стоянии.

При развитии заболевания возникает повышенное давление крови в пораженных венах. Давление может равняться и даже превосходить кровяное давление в некоторых артериях и увеличиваться по мере увеличения столба крови (положение стоя), при физическом напряжении и в зависимости от тяжести поражения вен. С.Д. Локтионов для вен голени в положении стоя приводит цифры давления 1025-1070 мм вд.ст.

Возникает также лимфостаз в тканях конечности. Изменения лимфообращения имеют в своей основе усиленную лимфопродукцию на почве застоя крови и повышения давления ее. Эти изменения первоначально направлены на компенсацию затрудненного оттока венозной крови.

Установлено, что изменяется и содержание химических веществ в крови варикозно-расширенных вен, что преимущественно выражается в увеличении азота, молочной и фосфорной кислоты, резервной щелочности и сахара. Особенно резкие сдвиги в содержании указанных веществ авторы отмечают при физической нагрузке. Эти изменения служат проявлением нарушения тканевого обмена веществ.

При варикозном расширении вен наблюдается тромбообразование в венах пораженной конечности. Тромбоз иногда может клинически не проявляться. В тромбообразовании важна роль хронического стаза, изменения химизма крови и деструктивных изменений стенок вен, а также увеличение протромбина в крови за счет патологического повреждения мышц при варикозном процессе.

Указанные патологические изменения, тесно связанные между собой, способны влиять на состояние не только нервно-сосудистого аппарата, но и на все другие ткани конечности. Комплекс всех изменений, имеющих место при этом заболевании, может быть обозначен как варикозный симптомокомплекс.

В патологический процесс постепенно вовлекаются как подкожные, так и глубокие вены, вплоть до сосудов мышц, костей, нервных стволов.

В дальнейшем патологический процесс захватывает нервы. В них отмечаются утолщения, вакуолизация, фрагментация и распад волокон. Дегенеративные изменения напоминают валлеровское перерождение. Резкие изменения претерпевает вегетативная иннервация. Возникают нарушения секреторной и трофической функции. Выраженные нейротрофические изменения в тканях служат началом ряда осложнений: язв, тромбофлебитов, кровотечений, дерматосклероза, периоститов и периостозов, слоновости и др. Эти осложнения оказываются малообратимыми и трудно поддаются лечебным мероприятиям. У больных с подобными осложнениями резко понижается трудоспособность.

Значительные изменения могут быть отмечены в функциональном состоянии нервной системы в виде нервно-психических нарушений. У больных при этом нередко имеет место доминантный характер местных ощущений; больные делаются вялыми, у них отмечается пониженная трофика и ослабленная реактивность.

Описанные изменения, будучи выражением «отраженных» процессов в центральной нервной системе и ее вегетативном аппарате, влияют на общее состояние больного. Они в свою очередь могут способствовать тяжелому течению «местных» изменений, приводя к затяжному характеру заболевания.

Таким образом, этиологические и патогенетические факторы, имеющие в своей основе первичное поражение нервных механизмов кровообращения, в конечном итоге вновь замыкаются в высших отделах нервной системы, составляя сложную патогенетическую цепь^[1].