Глубокоуважаемые коллеги!

Перед вами статья, имеющая особое значение для отечественной флебологии. Работа И.А. Костромова, посвященная изучению системы перфорантных вен нижних конечностей, прекрасно известна любому врачу, чьи научные и практические интересы заставляли его прицельно изучать патогенез хронических заболеваний вен. На результаты исследования, проведенного обычным хирургом из маленького городка в Тверской области, на протяжении десятилетий ссылались ведущие отечественные специалисты. Сегодня вы имеете возможность познакомиться с полным текстом этой известнейшей статьи. Мы решили не комментировать ее содержание с сегодняшних позиций, эта работа уникальна тем, что и в наше время имеет столь же важное значение, как и в те годы, когда она была опубликована.

Известно, что между системой подкожных вен и глубокими венами конечностей имеются анастомозы (v.v. perforantes, v.v. communicantes). Одни авторы думают, что в нормальных условиях ток из глубоких вен в поверхностные невозможен, так как все без исключения анастомозы между ними снабжены клапанами, не допускающими такого тока. По мнению других, существуют бесклапанные, или «нейтральные», коммуникационные вены, по которым ток крови возможен в обоих направлениях, т.е. из поверхностных вен в глубокие и наоборот. Благодаря беспрепятственному току из глубоких вен в поверхностные последние варикозно перерождаются независимо от того, расширены или нет глубокие вены. Наконец, некоторые исследователи находили на голени и на бедре такие коммуникационные вены, клапаны в которых пропускают ток крови только из глубоких вен в поверхностные. Насколько часто встречаются такие анастомозы и какова их роль в патогенезе расширения подкожных вен, не уточнено.

Имея в виду упомянутые выше указания на патогенетическое значение при варикозной болезни коммуникационных вен, мы считаем возможным привести краткие литературные данные последнего времени об этих сосудах и об их клапанном аппарате.

Варвик (1930) находил анастомозы глубоких вен не только с v. saphena magna, но и с v. saphena parva. Исследовав 28 трупов, он нашел в 3 случаях бесклапанные анастомозы. Последние находили также А.И. Замотринский (1938), К.А. Григорович (1939). Вопреки утверждению А. Готье более поздние исследователи, например, Е.К. Истомин, Шаак, Варвик и др., отрицали постоянство местонахождения и количества анастомозов.

Гecce и Шаак (1921) вообще отрицали существование прямых анастомозов v. saphena magna с v. femoralis на бедре. Что касается клапанного аппарата, то они находили на голени всего лишь по одному клапану в анастомозе, расположенному при впадении последнего в глубокую вену.

Количественные данные о коммуникационных венах К.А. Григоровича (1939) превосходят все вышеприведенные. Он находил на внутренней поверхности голени от 9 до 17 прямых и непрямых анастомозов, на наружной поверхности - от 6 до 18 и на задней - от 7 до 16; всего от 23 до 45. Автор уверен, что действительное число анастомозов еще больше: очень мелкие анастомозы ускользнули от его внимания.

С целью пополнить и уточнить, по мере возможности, довольно разнохарактерные, как это видно из данных литературы, сведения о коммуникационных венах и выявить их патогенетическое значение мы решили провести ряд исследований на трупах. Всего мы исследовали 82 трупа.

Применив в основном обычный метод препарирования вен с последующим вскрытием сосудов вдоль их просветов и изучением через лупу, мы убедились в следующем:

1. Количество анастомозов и места их расположения не постоянны.

2. Как стволы, так и ветки v. saphena magna и v. saphena parva анастомозируют в различных комбинациях со стволами всех без исключения глубоких вен и их ветвями.

3. Вопреки утверждению Гессе и Шаака, на бедре имеются прямые анастомозы между v.saphena magna и v. femoralis.

4. Ширина просветов коммуникационных вен у людей настолько различна, что создается обманчивое впечатление, как будто у одного человека анастомозов очень мало или даже совсем нет, а у другого очень много: в первом случае анастомозы очень тонки, и поэтому их не удается выявить, во втором - они широки и бросаются в глаза.

5. На стопе анастомозы, как правило, без клапанов.

6. На бедре и на голени бесклапанные анастомозы как прямые, так и непрямые встречаются почти у каждого человека, примерно от 3 до 10% по отношению к содержащим клапаны анастомозам.

7. В анастомозах, содержащих клапаны на бедре и голени, клапаны расположены так, что пропускают кровь только из поверхностных вен в глубокие; случаев обратного расположения клапанов мы не видели ни разу.

8. Что касается количества клапанов в коммуникационных венах, то в анастомозе редко бывает по одному клапану, чаще всего 2-3, нередко 4; встречаются 5 и даже больше.

9. Клапаны чаще всего встречаются при впадении анастомоза в глубокую вену, но иногда они располагаются и на середине анастомоза и даже непосредственно у места отхождения последнего от поверхностной вены.

10. Как правило, в поверхностной вене, ниже места отхождения от нее анастомоза, а в глубокой - ниже впадения его - располагается по клапану.

11. Ход анастомозов редко прямой, длина их разнообразна: мы встречали анастомозы длиною до 15 см.

12. Часто в прямые междуствольные анастомозы, на пути их между мышцами, впадает 3-4 и более межмышечных ветвей, тоже снабженных клапанами. Эти ветви могут быть очень длинными и ветвистыми. Иногда два и даже три прямых междуствольных анастомоза соединяются между собою впадающими в них межмышечными ветвями, и создается очень причудливая, запутанная сеть.

13. Обыкновенно от поверхностной вены анастомоз отходит одним стволом, но иногда на пути он вскоре раздваивается или троится и впадает в глубокую вену двумя-тремя отверстиями, или же перед впадением в глубокую вену разветвления соединяются опять в один ствол, образуя, таким образом, на пути «ушки», «петли», «острова», и впадают в глубокий ствол одним отверстием. Нередко первоначально одиночный ствол анастомоза делится на многие длинные ветви, часть которых идет под апоневрозом вверх и вниз, параллельно стволу подкожной вены, иногда на расстоянии до 8-10 см, и затем впадает в глубокие вены; другая же часть ветвей уходит в глубину извилистыми путями. Один такой ветвистый анастомоз может соединять ствол подкожной вены сразу с несколькими стволами глубоких вен и иx ветвями. Одиночный ствол анастомоза, впадающего в глубокую вену, может быть составлен также из многих ветвей, проведших длинный и извилистый путь и получивших свое начало в различных пунктах подкожной венозной системы.

14. На передней поверхности бедра мы находили от 5 до 7 анастомозов, на внутренней - от 8 до 16, на задненаружной - от 14 до 30, на передней поверхности голени - от 4 до 18, на внутренней - от 5 до 9, на задненаружной - от 17 до 30; всего - от 53 до 112. Мы убеждены, что количество анастомозов на самом деле значительно больше, но требуются специальные методы для выявления наиболее тонких. В нормальных условиях только очень немногие анастомозы достигают по величине диаметра 1,5-2 мм, в большинстве же случаев диаметр их определяется десятыми и сотыми долями миллиметра.

Установив перечисленные факты, мы попытались также найти причины противоречивости мнений относительно направления токов крови по анастомозам на бедре и голени и пришли к заключению, что источник ошибок кроется, по-видимому, в недостаточности метода инъекций, применяемого некоторыми авторами для разрешения этого вопроса. Обычно для этой цели в периферический отдел v. saphena magna (в нижней трети голени) вводится жидкость; верхний отдел v. saphena magna (в паху) перевязан, а верхний отдел v. femoralis открыт; из v. femoralis всегда свободно вытекает жидкость. Затем на нижней же трети голени в одну из большеберцовых вен вводится жидкость; в паху v. femoralis перевязана, a v. saphena magna около места ее впадения в бедренную перерезана. Как правило, из зияющего просвета v. saphena magna не показывается ни капли жидкости, и это считается неоспоримым доказательством того, что все без исключения анастомозы имеют клапаны, не пропускающие ток жидкости из глубоких вен в поверхностные. Но это не так.

Мы наблюдали, правда, редко, такие случаи. В нижней трети голени мы вводили в v. saphena magna жидкость, перевязав при этом в паху v. femoralis, а перерезанную там же v. saphena magna оставляли открытой. Жидкость из верхнего отдела v. saphena magna не вытекала. Мы повышали давление вводимой жидкости настолько, что толчки ее с периферии передавались центральному отделу вены, но тем не менее ни капли жидкости из нее не показывалось. Факт казался очень странным; просвет вены на всем протяжении свободен, никаких препятствий нет, а пропустить через нее жидкость в естественном направлении от конца и до конца невозможно ни при каких усилиях.

Такие факты наблюдали также Магнус (1921) и Лёр (1921); последний был изумлен, но потом объяснил этот феномен клапанами, отводящими жидкость из основного русла в ветки, преимущественно в анастомозы. Объяснение Лёра не совсем верно. Инъецируя растворы красок в вены и затем вскрывая просветы вен, мы нашли объяснение этому феномену. Оказывается, жидкость, введенная в нижний отдел v. saphena magna, попадает из последней на некотором уровне голени в очень широкий анастомоз, расположенный так, что в него легче попадает жидкость, чем в продолжение ствола. Жидкость, попав в глубокие вены, вытечь обратно в поверхностные ни при каком напряжении уже не может: не пускают клапаны коммуникационных вен. Наполнить ствол такой подкожной вены можно только дополнительными инъекциями жидкости в ее ветви, устья впадений которых расположены проксимально от вышеупомянутого анастомоза, отводящего ток в глубину.

Мы полагаем, что нечто подобное в некоторых случаях может иметь место и при введении жидкости в дистальные отделы глубоких вен. Через первый же бесклапанный анастомоз жидкость потечет в подкожную вену, а через следующий благоприятно в этом отношении расположенный анастомоз, возвратится снова в глубокие вены. Если выше этого анастомоза нет больше бесклапанных коммуникационных вен, то жидкость в проксимальные отделы v. saphena magna уже не попадет, а поэтому и оттока жидкости из центрального открытого конца вены не будет, несмотря на то, что бесклапанные анастомозы на данной конечности все-таки имеются.

Кроме того, некоторые бесклапанные анастомозы находятся далеко от главного ствола большой подкожной вены, но определить их количество или доказать их отсутствие оттоком или тем, что оттока жидкости из центрального конца v. saphena magna нет, совершенно невозможно. Следовательно, нельзя избежать ошибок, если сделать заключение об отсутствии бесклапанных анастомозов на всей конечности при вышеописанных опытах только на том основании, что нет оттока жидкости из центрального конца ствола большой подкожной вены. Для получения правильных выводов при этих опытах недостаточно инъецировать жидкость только в одну из глубоких вен и только в одном пункте; необходимо использовать для этого все глубокие вены и производить инъекции на различных уровнях конечности.

Чтобы избегнуть упомянутых ошибок и точно установить в каждом отдельном случае наличие и количество или отутствие бесклапанных анастомозов, в особенности тонких, которые методом препаровки открыть невозможно, мы применяли метод инъекции при одновременном скальпировании конечности. Удалив кожу без подкожной клетчатки со всей конечности, от стопы и до паха, мы во все стволы большеберцовых и малоберцовых вен в нижней трети голени вводили раствор метиленовой синьки, перевязав при этом верхний конец v. femoralis и оставив зияющим просвет верхнего конца v. saphena magna. На белом фоне подкожной клетчатки даже точечные пятнышки синей краски, принесенной из глубоких вен по тончайшим анастомозам, были отчетливо видны. Хорошо была видна краска и через стенки подкожных вен, когда она вливалась в последние из глубоких вен. Можно было наблюдать, как окрашенный раствор, проникнув из глубины в тот или иной участок v. saphena magna в ее ветвь, тем не менее из открытого центрального венозного ствола часто не вытекал.

Таким образом, подкрепив и дополнив первоначальные результаты наших исследований методом препарирования, установили, что бесклапанные прямые и непрямые анастомозы встречаются, за небольшим исключением, почти у каждого человека.

При исследовании трупов больных с варикозным расширением вен нижней конечности, начиная от самых легких форм и кончая тяжелыми, мы во всех случаях встречали следующее.

Самые начальные формы болезни проявляются на небольших кожных веточках, иногда всего лишь на одной или двух. Внимательно препарируя пораженные веточки, можно найти одну или несколько соединенных с ними коммуникационных вен, причем последние всегда оказываются сильно расщиренными и варикозно перерожденными.

При дальнейшем прогрессирующем течении болезни в процесс вовлекаются все более крупные ветви, и количество их увеличивается. Наконец, поражается и сам ствол v. saphena magna, чаще на нем появляются изолированные варикозные мешки, реже весь ствол поражается диффузно. От каждого варикозного мешка отходит в глубину огромный расширенный анастомоз. При диффузной форме заболевания ствола последний соединяется с глубокими венами несколькими варикозными анастомозами. Каждая варикозная подкожная ветка точно так же всегда соединена с сильно расширенными и варикозно пepeрожденными коммуникационными венами.

При варикозном расширении поверхностных вен глубокие вены часто бывают расширены, но варикозно перерожденных основных глубоких венозных стволов мы никогда не встречали.

Варикозное перерождение анастомозов появляется не как последствие флебэктазии подкожных вен, а наоборот, как обязательная предварительная стадия перед расширением последних. Это доказывают следующие наблюдения.

При первых, едва заметных проявлениях варикозного расширения подкожных вен анастомозы и впадающие в них межмышечные ветви оказываются настолько измененными варикозным процессом, что иногда представляют собою под апоневрозом подобие пещеристой ткани. Нередко подкожные вены еще не имеют никаких признаков варикозного заболевания, а в глубине мышц мы обнаруживаем сложную петлистость из извитых и варикозно- расширенных анастомозов и их ветвей. И наоборот, при значительно выраженном варикозном расширении подкожных вен никогда нельзя отыскать связанных с ними здоровых коммуникационных сосудов.

Мы не думаем, что варикозное расширение подкожных вен возникает только потому, что существуют бесклапанные анастомозы. Против подобного убеждения говорят такие факты: 1) бесклапанные анастомозы имеются почти у каждого человека, варикозной же болезнью страдают далеко не все люди; 2) на сотню анастомозов конечности приходится 3-10 бесклапанных; в действительности же варикозному расширению подвергается значительно большее количество ветвей; 3) в варикозных анастомозах всегда обнаруживаются следы уничтоженных клапанов.

Появление варикозного процесса сначала на самых тонких подкожных ветвях, затем на более крупных и в последнюю очередь на стволе v. saphena magna мы объясняем тем, что более слабые, тонкие стенки мелких ветвей скорее поддаются неблагоприятным влияниям, чем более прочные стенки крупных ветвей.

Неблагоприятно влияющими мы считаем все те причины, которые вызывают затрудненный отток крови из глубоких вен нижних конечностей. При этих условиях каждая контракция мышц конечностей, сжимая вены, заставляет кровь с повышенной силой давить на дистальные от места сжатия вены сомкнутые клапаны. Так как клапанный аппарат в стволах глубоких вен более многочисленный и прочный, чем клапанный аппарат в анастомозах, то последний скорее уступает повышенному давлению и становится недостаточным. После разрушения клапанов в коммуникационных венах мышечные контракции выгоняют сильными толчками кровь из глубоких вен в поверхностные, в стенках которых под влиянием гидравлических толчков крови сначала образуются боковые выбухания - варикозные мешки, а затем, вследствие постоянного увеличения притока крови и повышения внутривенного давления, развивается полная картина варикозного перерождения.

С того момента, когда после разрушения клапанов в коммуникационных венах начнется отток крови из глубоких вен в поверхностные, давление в глубоких венах сразу же снижается; их клапанному аппарату больше не грозит разрушение. Поэтому при выраженных степенях варикозного расширения подкожных вен мы находим расширенные анастомозы с уничтоженными клапанами, в то время как в основных стволах глубоких вен клапанный аппарат достаточен, сами же глубокие вены оказываются менее расширенными, чем при самых начальных формах этой болезни.