Зубарев А.Р., Дворцевой С.Н.

Москва, Россия

Проведено дуплексное исследование сосудов 142 раненным (все мужчины) в возрасте 18-40 лет (средний возраст 23 года) с минно-взрывной травмой опорно-двигательного аппарата, поступившим в ГВКГ ВВ МВД РФ в 2003-2009 гг. в сроки от 3 ч до 1,5 мес от момента получения травмы.

Особенностью тромбоза у данной категории раненых является наличие у них в 100% случаев тромбофлебита (стенка вены первично воспалена на большом протяжении, тромб прикреплен к ней на этом участке, отмечается периваскулярная инфильтрация тканей) в отличие от флеботромбоза (в просвете вены тромб, минимально контактирующий с ее стенками, воспалительный процесс в которых возникает, как правило, на 6-8-е сутки).

У 81 (67,5%) раненого с сочетанной травмой опорно-двигательного аппарата отмечался тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Преимущественно, у 73 (90%) больных тромбоз развивался в период поздних осложнений (начиная с 5-7-х суток после полученной травмы), локализовался на стороне повреждения, носил окклюзирующий характер, флотации верхушки тромба выявлено не было. У 51% отмечалась бедренно-подколенная локализация тромбоза, у 31% - илео-феморальная.

Сочетание повреждения опорно-двигательного аппарата с черепно-мозговой травмой и/или ранением в шею (1 случай с повреждением спинного мозга и окклюзирующим тромбозом внутренней яремной вены на стороне ранения) сопровождалось увеличением частоты двустороннего тромбоза до 38% при переломах костей голени и до 92% - при переломах бедренной кости.

При повреждении мягких тканей нижней конечности ранящим снарядом и переломах бедренной кости, тромбоз глубоких вен (бедренной, подколенной, задних большеберцовых и суральных вен голени) наблюдался у 6 (72%) больных, носил окклюзирующий характер, все случаи тромбоза отмечались на стороне поражения, верхушка тромба заканчивалась на уровне «овальной ямки» (до слияния бедренной с большой подкожной веной) проксимально и на уровне средней трети голени дистально.

При осколочном ранении мягких тканей и переломах костей голени, тромбоз глубоких вен (преимущественно задних большеберцовых) наблюдался у 7 (20%) больных на стороне поражения и носил окклюзирующий характер. Во всех случаях верхушка тромба лоцировалась на уровне проксимальной трети голени, оставляя подколенную вену проходимой.

Выводы. При повреждении мягких тканей ранящим снарядом (осколками) и переломах костей нижних конечностей, частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей составила: при переломах бедренной кости - 72%, при переломах костей голени - 20%. При сочетанном повреждении мягких тканей и переломах костей нижних конечностей с черепно-мозговой травмой, тромбоз глубоких вен конечности развивался в 95% при переломах бедренной кости (с илео-феморальной локализацией) и в 50% при переломах костей голени (с локализацией в задних большеберцовых, суральных и подколенной венах), двусторонний тромбоз отмечался в 52 и 38% соответственно. Частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей с повреждением мягких тканей и без переломов костей при изолированной или сочетанной (с торакоабдоминальным ранением) минно-взрывной травме сопоставима и не превышает 10%. Во всех случаях тромбоз отмечался на стороне повреждения и носил окклюзирующий характер.

* * *

Карпенко А.А., Чернявский А.М., Старосоцкая М.В., Аляпкина Е.М., Чернявский М.А., Соловьев О.Н., Кармадонова Н.А.

НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Новосибирск, Россия

Цель - оценить показатели развернутой коагулограммы для выявления маркеров тромбофилии и определения антикоагулянтной терапии у больных с острой и хронической тромбоэмболией легочных артерий.

Материал и методы. За период с 2004 по 2010 г. в клинику поступил 131 больной с тромбоэмболией легочных артерий (ТЭЛА), среди них 61 пациент с острой и 70 - с хронической рецидивирующей ТЭЛА. Причиной хронической рецидивирующей ТЭЛА в 80,2% был тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Среднее время от момента возникновения клинических симптомов до операции 30±12,5 мес. Частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей при острой ТЭЛА составила 84%. Среднее время от момента возникновения клинических симптомов до поступления 12±2 дня. У всех пациентов проводился забор крови для оценки системы гемостаза.

Результаты. У больных с хронической рецидивирующей ТЭЛА тромбофилии выявлены у 21 (29%) больного: снижение активности протеина С диагностировано у 8 (11%), снижение резерва антитромбина III - у 3 (4%) , тест на волчаночный антикоагулянт положительный - у 5 (7%). Различные мутации генов факторов свертывания диагностированы у 5 (7%) больных. В 1 случае выявлена тромбофилия, обусловленная наличием полиморфных вариантов в генах тромбоцитарного звена, плазменного гемостаза, системы фибринолиза, фолатного цикла и дефект генов, детерминирующих белки эндотелия сосудов. В других случаях выявлены: гипергомоцистенемия (1%); гомозиготная мутация гена, ответственная за синтез РАI-I (1%); генетическая мутация MTHFR в сочетании с гипергомоцистеинемией (1%); комбинированная форма гематогенной тромбофилии, обусловленная гетерогенной мутацией в генах, ответственных за синтез PAI-I- ингибитора активатора плазминогена (6755G/4G), снижением уровня антитромбина III, гипергомоцистениемией и нарушениями реологических свойств крови (полиглобулия) (1%).

У больных с острой ТЭЛА тромбофилии зарегистрированы у 15 (25%) больных. Из них снижение активности протеина С выявлено у 5 (3%) больных, снижение резерва антитромбина III - у 4 (2%), волчаночный антикоагулянт у 3 (2%), резистентность V фактора к активированному протеину С у 2 (1%) больных. У 1 больного помимо снижения активности протеина С, выявлена диспротеинемия с повышением активности VIII фактора. С учетом полученных данных скорректирована антикоагулянтная терапия.

Выводы. У больных с хронической ТЭЛА тромбофилии зарегистрированы в 29% наблюдений, что явилось одной из причин рецидивирующего течения заболевания. У больных с острой ТЭЛА выявленные нарушения свертывания крови явились дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

* * *

Ермолаев В.Л., Шурыгина Е.П.

Екатеринбург, Россия

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) занимает одно из первых мест внутрибольничной летальности. Еще недавно этот диагноз воспринимался как вынесение смертного приговора. В настоящее время благодаря современным достижениям медицины в диагностике и лечении ситуация коренным образом изменилась, однако многие вопросы остаются дискутабельными и противоречивыми.

Цель исследования - улучшить диагностику и лечение ТЭЛА на основе интегральной оценки классических параметров, имеющихся в распоряжении неспециализированных лечебных учреждений.

Материал и методы. Обследованы 77 больных (30 (38,96%) мужчин и 47 (61,04%) женщин), госпитализированных в кардиологическое отделение МУ ЦГБ №7 Екатеринбурга по поводу ТЭЛА за 2006-2008 гг. Лица пожилого и старческого возраста составляли 58 (75,32%) человек. Длительность заболевания с момента появления первых симптомов ТЭЛА до госпитализации колебалась от нескольких часов до 22 дней, в среднем 3,3±0,9 сут. Тяжесть состояния, определенная по модифицированной шкале APACHЕ–III, колебалась от 15 до 49 баллов, в среднем составляла 28,4±1,5 балла.

Результаты и обсуждение. У 30 (38,96%) больных преобладали симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности, а у 47 (61,04%) - дыхательной. Основным клиническим симптомом была одышка в покое и при минимальной физической нагрузке в 72 (93,51%) случаях. В 33 (42,86%%) случаях она сочеталась с кашлем, в 16 (20,78%) - с кровохарканьем и в 42 (54,55%) - с болями в грудной клетке. Синюшность лица и плечевого пояса выявлена у 51 (66,23%) больного. Анализ ЭКГ у 15 (19,48%) больных выявил отрицательный зубец Т в отведениях V1-V3, в 9 (11,69%) полную блокаду правой ножки пучка Гиса, синдром S₁-Q₃ у 10 (12,99%) и перегрузку правых отделов у 60 (77,92%), изменение комплекса S-T у 7 (9,1%), легочный зубец Р - у 4 (5,19%), фибрилляцию - у 8 (10,39%), трепетание предсердий - у 5 (6,49%). УЗИ сердца проведено 60 (77,92%) больным, не выявлено патологии у 4 (5,19%), легочная гипертензия диагностирована у 52 (67,53%). Рентгенологический метод исследования позволил выявить у 31 (40,26%) больного изменения, интерпретированные как инфарктная пневмония. Распознавание ТЭЛА в 6 (18,18%) случаях оказалось затруднительным. На основании всего вышеизложенного, мы определили свою сугубо консервативную тактику. Протокол лечебных мероприятий состоял из двух частей: 1) мероприятия по воздействию на источник эмболии, 2) мероприятия по воздействию на очаг инфаркта легкого. Результаты лечения оказались следующими: хорошие (регресс местной и пульмональной симптоматики, улучшение всех показателей состояния свертывания крови, отсутствие геморрагических осложнений) у 27 (35,07%) больных. Удовлетворительные результаты (частичный регресс как местной, так и пульмональной симптоматики, неустойчивая тенденция к нормализации показателей свертывания крови) у 26 (33,77%) больных. Плохие (отсутствие тенденции к нормализации местных, пульмонологических и лабораторных критериев) - у 5 (6,49%) больных. Летальные исходы имели место у 19 (24,67%) больных по причине повторного более массивного эпизода ТЭЛА. Средняя продолжительность стационарного лечения составила 20,4±1,2 дня. К моменту выписки из отделения показатели МНО были оттитрованы на уровне 2-2,5-3.

Таким образом, в условиях обычного ЛПУ, где нет условий для осуществления высокотехнологичных методов диагностики, практическим врачам следует проявлять максимальную тромбоэмбологенную настороженность и верифицировать диагноз по совокупности рутинных методов: клиника, физикальное обследование, показатели состояния свертывающей системы, ЭКГ и рентгенологическое исследование, эхокардиография, УЗИ. В неспециализированном стационаре методом выбора является сугубо консервативное лечение.

* * *

Воробьева Н.А., Анисимов М.Г., Черняева Е.И., Воробьева А.И.

Архангельск, Россия

Несмотря на значительные успехи современной медицины диагностика и лечение венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) и в настоящее время остается одной из ведущих проблем клинической практики. Прежде всего это связано с высокой распространенностью данной патологии в различных разделах медицины, его тяжестью, высокой летальностью и различными подходами к диагностике и профилактике рецидивов. При этом наиболее часто локализация тромбов отмечается на уровне нижней полой вены (НПВ) и ее притоков. В течение последних десятилетий одним из основных и эффективных методов эндоваскулярной профилактики легочной эмболии при флотирующих тромбозах является имплантация интравенозных кава-фильтров. Флотирующий тромб имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно в потоке крови, он может превратиться в эмбол и вызвать ТЭЛА.

Цель исследования - определить эпидемиологические аспекты венозного тромбоэмболизма и связь с качеством мониторинга антикоагулянтной терапии.

Материал и методы. Эпидемиологический анализ проведен путем сплошной выборки статистических карт выбывших из стационара (форма №066/у-02) за 5 лет в МУЗ Первая городская клиническая больница Архангельска, где в окончательном диагностическом заключении фигурировал диагноз тромбоз глубоких вен нижних конечностей (I.80 по МКБ-10) в качестве основного диагноза, сопутствующей патологии или осложнения основного заболевания. Также проведен анализ частоты имплантации кава-фильтров в нижнюю полую вену за 9 лет, по данным отделения ангиохирургии МУЗ Первая городская клиническая больница Архангельска.

Результаты. Эмбологенный тромбоз илиокавального сегмента встречается в 8-15% случаев, при этом смертность от массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) достигает 11-23%. За период 1989-2007 гг. в связи с наличием флотации тромба, которая является непосредственной угрозой для развития легочной эмболии было установлено 329 кавальных фильтра, из них левосторонняя локализация флотирующего тромба отмечена в 76% случаев. За период 2000-2004 гг. в стационаре ГКБ №1 Архангельска были пролечены 143 480 больных, из них с тромбозом глубоких вен в системе НПВ 1462 (1,1% от всех пролеченных пациентов). Кроме того, из всех случаев ТГВ (n=1462) имплантация кава-фильтра потребовалась у 134 (9,1%) пациентов всех тромбозов глубоких вен в системе НПВ. Отмечена динамика увеличения количества имплантируемых кава-фильтров от 1 случая в 1989 г. до 45 случаев в 2007 г., а также рост количества имплантации кава-фильтров у молодых пациентов до 45 лет (n=95), а именно 29,1%.

Выводы. Наблюдается увеличение количества тромбозов в системе НПВ на протяжении исследуемого периода и преобладание женского пола в течение всего исследуемого периода. Патология глубоких вен в возрасте до 45 лет наблюдалась в основном у пациентов женского пола. В возрасте после 45 лет процент больных мужского пола возрастает, но не превысил процент больных женского пола. В течение всего периода исследования были установлены в основном съемные кава-фильтры. Однако процент удаления составил лишь 48,6, что может быть обусловлено качеством антикоагулянтной терапии.

* * *

Усманов Б.С., Исмаилов Ж.Т., Эркабаев А.К., Акбаров А.А.

Ферганский филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи, Узбекистан

Цель исследования - изучение возможностей диагностических и лечебных мероприятий у больных с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК).

Материал и методы. В отделении сосудистой хирургии за истекший срок находилось на лечении 850 больных (459 (54%) мужчин и 391 (48,9%) женщина) с ТГВНК. У 435 (51,1%) пациентов отмечен илиофеморальный флеботромбоз, у

415 (48,9%) - тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

97 (11,4%) больным ранее были выполнены следующие виды операций: на матке и придатках - у 45, остеосинтез костей нижних конечностей - у 24, на органах брюшной полости - у 22, вскрытие гнойных процессов различных локализаций - у 6 пациентов. Средний возраст пациентов с тромбозом подвздошно-бедренного сегмента составил 45,7 года, с тромбозом глубоких вен голени - 42,6 года.

Причинами ТГВНК, в большинстве случаев, явились повышенное тромбообразование, гиподинамия в послеоперационном периоде, варикозная болезнь, беременность и роды, перелом костей нижних конечностей (экстравазальное поражение сосудов) и воспалительные процессы малого таза.

В приемно-диагностическом отделении после физикального обследования больного проводилось УЗИ брюшной полости, малого таза и сосудов, посредством которого определяли локализацию, протяженность и эмбологенность тромба. Выполнялись ЭКГ, ЭхоКГ, осмотр кардиолога и гинеколога, определялась коагулограмма.

* * *

Е.П. Бурлева, А.Д. Белова, В.А. Суханов

Екатеринбург, Россия

Цель работы - проанализировать характер изменений в гемостазиограмме у пациентов с ТГВ и показать необходимость проведения лабораторных методов исследования для коррекции стандартного курса антикоагулянтной терапии.

Материал и методы. Авторами проведен анализ 41 исследования системы гемостаза у 8 пациентов с тромбозами глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей, получавшим стационарное лечение в ГКБ №40 Екатеринбурга в 2008-2009 гг. Средний возраст пациентов 45,3±21,6 года. Среди пациентов преобладали мужчины (n=6), средний возраст - 45,5±23,6 года. Женщин было 2, средний возраст их составил 38,5±19,1 года.

Исследовали различные показатели гемостазиограммы, в том числе протромбин по Квику и международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), Д-димеры (Д-д). Данные показатели определяли у пациентов с ТГВ ежедневно в течение первых 11 сут пребывания в стационаре. Всего статистической обработке подвергнуто 415 параметров гемостаза.

Всем пациентам ежедневно проводили ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей.

Консервативную терапию выполняли по следующему протоколу: с 1-х сут поступления назначали НМГ в лечебных дозировках, со 2-х сут добавляли варфарин с подбором дозы по МНО. По достижении целевого МНО (2-3 у.е.) отменяли НМГ.

Результаты. По сторонности поражения тромбозы распределились следующим образом: справа - 5 (62,5%) случаев, слева - 2 (25%), двустороннее поражение - 1 (12,5%). После ультразвукового исследования диагноз голенно-подколенного тромбоза был установлен в 2 (25%) случаях, голенно-подколенно-бедренного - в 2 (25%) и подвздошно-бедренного - в 4 (50%).

По данным УЗДС, к 11-12-м суткам консервативного лечения у 2 (25%) больных отмечена полная реканализация тромбоза. Частичная реканализация отмечена у 4 (50%) пациентов, появление пристеночного кровотока - у 1 (12,5%). У 1 пациента отмечено нарастание тромбоза из ПБВ в просвет ОБВ к 5-м суткам, затем появление пристеночного кровотока в ПБВ к 8-м суткам.

Данные гемостазиограммы. Среди показателей гемостазиограммы определенную логику изменений наблюдали со стороны МНО, АЧТВ и Д-д. У больных с полной реканализацией тромбоза уже к 5-м суткам достигли целевого МНО, АЧТВ с 3-го дня превышало 40 с (45 и 49 с) и количество Д-д превышало 500 мг/л в первые 6 сут. У больных с частичной реканализацией тромбоза целевого МНО достигли к 8-10-м суткам, АЧТВ только с 6-го дня превышало 40 с (колебалось от 41 до 62 с), уровень Д-д колебался от 357 до 481 мг/л. У больного с нарастанием тромбоза в первые сутки МНО только к 6-му дню достигло уровня 1,35, а АЧТВ с 28 с (в первые 5 сут) выросло до 39 с в последующие дни. Уровень Д-д колебался от 148 до 235 мг/л в первые 6 дней и повысился до 330 и 480 мг/мл в последующие дни.

Заключение. У больных с ТГВ может быть разная реакция системы гемостаза на антикоагулянты и, следовательно, различный антитромботический и тромболитический эффект. Таким образом, для повышения адекватности антитромботической терапии необходимо осуществлять лабораторный контроль ряда параметров для определения эффективности действия антикоагулянтов.

В стационаре больным ежедневно измерялся диаметр пораженной конечности на всех уровнях, оценивались симптомы Хоманса и Мозеса, чувствительность и объем движений, динамическое ультразвуковое исследование, ЭКГ.

У больных с пристеночным характером тромбоза и сохранением оттока крови по другим венам клиническая картина была скудной. Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска и инструментальные методы исследований позволили выявить ТГВНК в начальных стадиях и провести соответствующее лечение.

Всем больным назначался строгий постельный режим в течение 7-10 дней, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности, прямые антикоагулянты (предпочтительно клексан) в сочетании с непрямыми антикоагулянтами (варфарин). При выявлении эмбологенных тромбов общей бедренной и наружной подвздошной вен выполняли тромбэктомию с последующей антикоагулянтной терапией, клиппирование нижней полой вены, при тромбозе глубоких вен голени - пликацию или перевязку бедренной вены.

Эпизоды тромбоэмболии легочных артерий отмечены у 32 (3,8%) больных с ТГВНК. Патогенетическая терапия при эмболии мелких ветвей легочной артерии заключалась в струйном внутривенном введении гепаринов для подавления роста и рассасывания тромбов, предупреждения тромбообразования и повторных эпизодов ТЭЛА, симптоматическая терапия, при массивной эмболии проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой.

Умерли 15 (1,8%) больных. Причиной смерти явилась массивная ТЭЛА с нарастающей правожелудочковой недостаточностью.

Таким образом, ранняя диагностика ТГВНК с использованием ультразвуковых и лабораторных методов, применение высоких доз антикоагулянтов и тромболитиков в ранние сроки, а также оперативные вмешательства при эмбологенных тромбах позволяют уменьшить число тромбоэмболических осложнений и улучшить результаты лечения.

* * *

Пучкова Г.А., Сучков И.А.

Рязанский областной центр сосудистой хирургии, Россия

Ультразвуковое дуплексное сканирование в настоящий момент считается одним из наиболее распространенных методов диагностики тромбозов вен нижних конечностей. Однако для клиницистов наиболее важным является не сам факт наличия тромбоза, сколько определение эмбологенности тромба, как определяющего фактора дальнейшей тактики ведения больного.

Цель исследования - оценить возможности дуплексного сканирования в диагностики эмбологенности тромбозов вен нижних конечностей.

Материалы и методы. В Рязанском областном центре сосудистой хирургии за последние 5 лет на лечении находилось 583 пациента с тромбозом глубоких вен нижних конечностей. У 312 (53,5%) пациентов выявлен тромбоз вен бедренно-подколенного сегмента.

Обязательным в алгоритме обследования больных являлось ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей на аппаратах Acuson 128хр/10 м (США) и Vivid Five производства Vindmed (США), G 60S Sonoline «Siemens».

Объем исследования при подозрении на венозный тромбоз отличался от стандартного, поскольку активное проведение пробы Вальсальвы, а также проб с дистальной и проксимальной компрессией могут активизировать движение, возможно, флотирующей головки тромба. С большей осторожностью проводилась и компрессионная проба, в первую очередь ориентируясь на визуальную оценку просвета и диаметра вены с последующей более активной компрессией. Компрессионная проба на предмет выявления тромба, проводилась при сканировании в поперечной плоскости. На наличие тромба в вене указывало появление внутрипросветных структур, а также отсутствие реакции на компрессию или неполная компрессия. Диаметр вены существенно увеличивался при окклюзивном тромбозе, практически не изменялся при неокклюзивном. Выше указанные признаки, при удовлетворительной визуализации, позволяли нам уверенно диагностировать тромбоз в 100% случаев. При неоптимальной визуализации цветовой допплеровский режим использовался для выявления сегментов с неокклюзивным тромбозом за счет появления дефекта цветовой картограммы и позволял более точно определить проксимальную границу тромба. Главный достоверный признак флотации - смещение головки тромба в продольной и поперечной плоскости в В-режиме. Данный этап вызывает затруднения при неоптимальной визуализации, в том числе и по анатомическим особенностям, и при примерно равных диаметрах вены и тромба. Во втором варианте, возможно, применение цветового допплеровского режима и ожидание появления пристеночного кровотока вокруг головки тромба в продольной и поперечной плоскости, в том числе и при осторожной, но диагностически значимой дистальной компрессии.

Другим важным методическим приемом считаем осторожное проведение пробы Вальсальвы или пробы с проксимальной компрессией. При увеличении диаметра вены на максимуме пробы наблюдалось появление просвета между головкой тромба и стенкой вены, а при плавной декомпрессии можно фиксировать, в той или иной степени выраженное, ее движение. При декомпрессии возможна активизация пристеночного кровотока и в цветовом допплеровском режиме. В ряде случаев в основном при небольшом объеме тромба определяется его смещение в дистальном направлении на пробы Вальсальвы.

Результаты исследования. Локализация тромбов была следующая: общая бедренная вена 72 (23,1%), бедренная вена 192 (61,5%), подколенная вена 48 (15,4%).

У 159 (51,12%) пациентов обнаружен флотирующий тромб, у 51 (16,12%) - пристеночный и у 98 (31,38%) - окклюзирующий тромб. Больным с флотирующими тромбами была произведена хирургическая и рентгенэндоваскулярная профилактика ТЭЛА.

Отдаленные результаты лечения данной группы больных сопоставимы с результатами лечения в группах, где помимо дуплексного сканирования использовались другие методы оценки эмбологенности тромбов.

Выводы. Дуплексное сканирование позволяет надежно оценить эмбологенность тромбозов вен нижних конечностей и правильно выбрать дальнейшую тактику ведения пациента.

* * *

Шулутко А.М., Крылов А.Ю., Хмырова С.Е., Лобанова М.В., Гогохия Т.Р.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Россия

Цель исследования - выявить наиболее часто встречаемые причины развития тромбозов глубоких вен у больных, поступивших по экстренным показаниям в общехирургический стационар.

Материал и методы. Проанализировали результаты диагностики и лечения пациентов за период с декабря 2005 г. по апрель 2008 г., направленных в ГКБ №61 с подозрением на острый тромбоз глубоких вен конечностей. Всего за обозначенный период поступил 1781 больной (654 мужчин (58%) и 471 женщина (42%). Средний возраст больных составил 60,4 года.

В клиническое обследование пациентов на догоспитальном этапе в порядке скринингового исследования входило дуплексное и триплексное ангиосканирование. Больных с подтвержденным диагнозом тромбоза госпитализировали, назначали лечение в зависимости от локализации и характера тромботического поражения венозной системы, проводили оценку факторов риска развития тромбозов.

Результаты. У 656 (36,71%) пациентов диагноз тромбоза не подтвердился после проведения УЗАС вен нижних конечностей. Наиболее часто острый тромбоз глубоких вен симулировали такие заболевания, как артрозо-артриты суставов - 34%, отечный синдром на фоне сердечно-легочной либо почечной недостаточности - 24%, рожистое воспаление конечности, лимфангоиты - 15%, лимфостазы - 9,2%, посттромботическая болезнь - 9,8% хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей - 2%, прочие причины - 6%.

У 1125 (63,2%) больных диагноз острого венозного тромбоза подтвердился. Локализация тромботического процесса была следующей: тромбоз в бассейне верхней полой вены 26 (2,31%) больных, тромбоз глубоких вен голени 247 (21,96%). Тромбоз глубоких вен голени и бедра 492 (43,73%) пациента, илиофеморальный тромбоз 346 (30,76%), распространение тромботических масс на НПВ выявили у 15 (1,33%). Во всех случаях при отсутствии показаний к хирургической профилактике ТЭЛА пациентам проводилась стандартная антикоагулянтная терапия, остальных переводили в специализированные сосудистые отделения. Оставшихся на лечении 953 больных обследовали на предмет выявления причин (факторов риска) развития у них тромбоза магистральных вен. Были выявлены следующие причины тромбозов: постиньекционные тромбозы (наркоманы) - у 32 (3,4%) больных, у 12 (1,3%), проходящих курс химио- или лучевой терапии, у 16 (1,7%) - посттравматические тромбозы, у 12 (1,3%) после полостных операций, прием гормональных препаратов - у 6 (0,6%), у 123 (12,9%) - с различными опухолями, в том числе диагностировали синдром Труссо у 89 (9,3%), у 11 (1,2%) тромбоз развился на фоне беременности, у 4 (0,4%) - на фоне миомы больших размеров, заболевания крови явились причиной тромбоза у 7 (0,7%), у 157 (16,5%) в анамнезе был тромбоз глубоких вен, в том числе с развитием ТЭЛА, сопутствующие заболевания (ХСН, ХЛН, ожирение, сахарный диабет и т.д.) явились причиной развития тромбозов у 225 (23,6%). Не смогли выяснить причину развития острого тромбоза у 338 (35,5%) больных. По техническим причинам не удалось обследовать представленных в исследовании пациентов на факторы тромбофилии. У 436 больных были выявлены несколько факторов риска.

Выводы. Проведенное исследование у большинства обследованных пациентов выявило различные причины развития у них острого венозного тромбоза, причем тромбоз глубоких вен может явиться первым проявлением онкологического заболевания, что требует у всех пациентов с тромбозами обязательного проведения тщательного клинико-инструментального обследования. Следует указать на дифференцированный подход к коррекции обратимых и необратимых факторов риска развития венозных тромбозов и проведения комплекса профилактических мероприятий.

* * *

Шевела А.И., Егоров В.А., Севостьянова К.С., Новикова Я.В., Воронина Е.Н.

Новосибирск, Россия

Венозный тромбоз является кульминацией взаимодействия факторов риска окружающей среды и генетических факторов. Вопрос о влиянии отдельных генов на риск развития венозного тромбоза нижних конечностей остается до настоящего времени открытым.

Цель исследования - определить распределение протромботических полиморфизмов у пациентов с венозными тромбозами в сравнении с контрольной группой, и у различных групп пациентов с тромбозами системы нижней полой вены.

Материал и методы. Обследованы 49 здоровых и 175 пациентов с флеботромбозами нижних конечностей, разделенных на группы по возрасту и причине заболевания. Исследовались гены факторов плазменного, тромбоцитарного гемостаза, ферментов фолатного цикла.

Результаты и обсуждение. Наиболее выраженное и достоверное влияние на величину риска развития венозного тромбоза выявлено для фактора V Лейдена. Этот полиморфизм увеличивал риск развития заболевания до 15-16 раз, особенно в гомозиготном состоянии, при этом отмечено 6-кратное увеличение риска развития тромбоза в возрасте до 45 лет и в 15-16 раз идиопатического флеботромбоза.

Из остальных генов факторов плазменного звена гемостаза выявлено 2-3-кратное увеличение риска раннего и идиопатического венозного тромбоза для мутантных полиморфизмов генов VII коагуляционного фактора, фибриногена, тканевого активатора плазминогена. Значимого влияния на развитие флеботромбоза широко освещенных в литературе полиморфизмов II фактора свертывания и ингибитора плазминогена-1 в популяции Новосибирска выявлено не было. Также не показали ассоциации с венозной тромбоэмболией мутантные полиморфизмы генов тромбоцитарных рецепторов.

Из 6 исследованных позиций генов ферментов фолатного цикла, достоверно на развитие венозного тромбоза влиял только полиморфизм С677Т гена метилентерагидрофолат редуктазы, увеличивая в гомозиготном состоянии риск идиопатического тромбоза до 3,5 раза, а венозного тромбоза в общем до 1,5-2 раз у носителей мутантного аллеля.

Кроме того, было показано, что риск развития венозного тромбоза повышают не столько общее количество задействованных генов, сколько единичные полиморфизмы, имеющие достоверное влияние на развитие этого заболевания.

На основании результатов генотипирования у пациентов с тромбозом глубоких вен производилась коррекция комплексного консервативного лечения. Пациентам с серьезными генетическими нарушениями антикоагулянтная терапия назначалась от 1 года до пожизненного приема. Коррекцию гипергомоцистеинемии проводили назначением витаминов группы В и фолиевой кислоты. За 2 года наблюдения и лечения у данных пациентов не было выявлено эпизодов ретромбоза либо тромбоэмболии легочной артерии.

Кроме того, на основании генотипирования, возможно, рекомендовать пациентам с врожденной тромбофилией усиленную антитромботическую профилактику при хирургической интервенции, беременности, послеродовом периоде и при сочетании с другими факторами риска.

* * *

Тулупова А.А., Севостьянова К.С., Шевела А.И.

Новосибирск, Россия

Основным диагностическим методом у пациентов с тромбозами глубоких вен является УЗИ и его альтернатива - рентгенконтрастная венография. Каждый из этих методов имеет свои достоинства и недостатки. Перспективным является внедрение в диагностическую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенностью которой является возможность прижизненного неинвазивного изучения структур тела, широкий спектр научно-диагностических подходов к визуализации сосудистой системы.

Цель исследования - оценить возможности магнитно-резонансной томографии в качественной и количественной оценке венозного кровотока у пациентов с тромбозами глубоких вен нижних и верхних конечностей.

Материал и методы. На МР-томографе Achieva фирмы «Philips» с напряженностью магнитного поля 1,5 Т было проведено исследование 8 пациентам с флеботромбозом нижних конечностей и 4 пациентам с тромбозами глубоких вен верхних конечностей.

Исследование начинали с рутинного протокола МР-томографии органов малого таза (либо плечевого пояса и шеи) и проксимальных отделов нижних (либо врехних) конечностей, включающего получение Т1- и Т2-взвешенных изображений и изображений с подавлением МР-сигнала от жировой ткани. Проводили бесконтрастную трехмерную МР-ангиограмму сосудов, а для детального изучения количественных параметров венозного кровотока была использована методика количественной оценки потока Quantitative Flow (Q-Flow).

Результаты исследования. В ходе обследования у пациентов с илиофеморальными тромбозами была выявлена степень окклюзии тромбированной вены, пути коллатерального венозного оттока – преимущественно подкожные вены (система нижних эпигастральных вен) и система внутренней подвздошной вены. Кроме того, во всех случаях отмечено компенсаторное расширение контрлатеральной вены. Также, комплексное МРТ-исследование органов малого таза позволило исключить экстравазальную компрессию (например, опухолью) в этой области.

МРТ-исследование венозного кровотока области плечевого пояса, шеи и головы у пациентов с тромбозом глубоких вен верхних конечностей позволило точно определить проксимальную границу тромба, а также выявить либо исключить тромбирование мозговых венозных синусов. Эта информация принципиальна в определении прогноза заболевания и тактики лечения. Также отмечается расширение коллатеральной вены при переходе тромба на яременные вены, расширение позвоночных вен, к