Глубокоуважаемые коллеги!

В разделе «Страницы истории» Вам сегодня предстоит ознакомиться с работой видного хирурга и исследователя, автора широко известного учебника по оперативной хирургии - Г.Е. Островерхова, посвященной мигрирующему тромбофлебиту - сравнительно редкому заболеванию. Отметим сразу же, что статья опубликована 72 года назад в эпоху отсутствия Интернета и невозможности иметь полный доступ к медицинской периодике. Это, вероятно, и стало причиной некоторых неточностей, в частности, касающихся приоритета в описании заболевания. Так, по утверждению Г.Е. Островерхова, пионером является Бюргер, в действительности же первым оказался Jadioux еще в 1845 г.

До недавнего времени считалось, что мигрирующий тромбофлебит является прежде всего одним из признаков наличия злокачественного образования, главным образом легких и различных висцеральных органов, на что указал еще Trousseau в 1856 г. В то же время автор работы придерживается мнения Бюргера (и в этом главная заслуга последнего), утверждавшего, что значительно чаще мигрирующий тромбофлебит является предвестником или симптомом облитерирующего тромбангиита, что нашло свое подтверждение в работах современных исследователей.

Совершенно правильной позицией Г.Е. Островерхова в свете сегодняшних знаний является заключение, согласно которому мигрирующий тромбофлебит при облитерирующем тромбангиите, получившем наименование «болезни Бюргера», существенно отличается от подобной патологии поверхностных вен, протекающей без поражения артериального русла. В частности, кроме уже упомянутых злокачественных новообразований, тромбофлебит встречается также при тромбофилии, очагах фокальной инфекции, аутоимунных заболеваниях, аллергических состояниях, некоторых болезнях крови (полицитемия, тромбоцитемия, лейкемия), а также при диафрагмальной грыже, подагре и коллагенозах (синдром Бехчета).

Несмотря на то что ряд лабораторных и инструментальных исследований стали доступными только в последние десятилетия, можно было бы более подробно осветить вопросы дифференциальной диагностики и упомянуть о возможности сходной клинической картины при периостите, лимфангите, рожистом воспалении, узловатом васкулите, узловатой эритеме, туберкулоидах, саркоме Капоши, олео- и липогранулемах. С доброжелательной улыбкой можно сегодня оценить использовавшиеся автором для лечения мигрирующего тромбофлебита тепло, покой и ...клизмы, а также 5% раствор хлористого натрия, «вызывающий не только развитие коллатерального кровообращения, но и рассасывание тромбов поверхностных вен бедра и восстановление пульсаций в облитерированных периферических артериях при болезни Бюргера». Впрочем, таковы были терапевтические принципы лечения мигрирующего тромбофлебита, использовавшиеся не только российскими, но и западноевропейскими хирургами в середине прошлого столетия.

Д.м.н., проф. В. Княжев (Медицинский университет, Варна, Болгария)

Публикуется с оригинала с сохранением авторского стиля и орфографии.

Необходимость изучения мигрирующего тромбофлебита и разработки рациональных методов лечения при этом заболевании диктуется той важностью, которую имеют в клинической медицине заболевания периферических кровеносных сосудов.

Клиническое наблюдение случаев облитерации артерий, сопровождающихся закупоркой мелких вен, послужило Бюргеру основой для создания своей теории самопроизвольной гангрены. Множественный тромбоз поверхностных вен при облитерирующем эндартериите, названный Бюргером мигрирующим тромбофлебитом, является одним из симптомов, частностью такого заболевания, как облитерирующий тромбоангиит.

Поскольку в настоящее время облитерирующий тромбоангиит является для большинства авторов синонимом облитерирующего эндартериита, когда последний, т.е. эндартериит, является артериальным симптомом общего поражения периферических кровеносных сосудов как артерий, так и вен, то мигрирующий тромбофлебит в таком случае является признаком, определяющим этап, стадию поражения сосудов. Бюргер на своем материале доказал, что могут быть три вида поражения: явление закупорки артерий, закупорка артерий, сопровождающаяся мигрирующим тромбофлебитом, и, наконец, только мигрирующий тромбофлебит без видимого нарушения артериальных сосудов и функции конечностей, «как отражение на поверхности того, что делается внутри» (Бюргер), что получило свое клиническое выражение в дальнейшем как прегангренозное состояние.

В 1905 г. Бригсом описаны случаи заболевания поверхностных вен неизвестной этиологии. Заболевание имело склонность к диссеминации тромбов по всем конечностям, к рецидивированию и сопровождалось определенными патолого-анатомическими изменениями в венах, выражающимися в склерозе вен - «аналогично артериокапиллярному фиброзу».

Здесь уже выступает под названием рецидивирующего флебита общее заболевание венозной системы с определенной клинической картиной, и не как сопутствующее явление какого-либо заболевания септического или инфекционного порядка, давшего распространение флебита или тромбофлебита, а как самостоятельный патологический процесс с присущей ему клинической картиной. Накопление клинических наблюдений и патолого-анатомических исследований все больше и больше отграничивали понятие мигрирующего тромбофлебита Бюргера от мигрирующего тромбофлебита неизвестной этиологии, развитие которого обычно не приводит к самопроизвольной гангрене, а также клинически отличающегося от Бюргеровского тромбофлебита тем, что кроме поражения поверхностных вен наблюдается иногда и закупорка висцеральных вен (брыжеечной, легочной, семянной). Moorhead и Abrahamson в 1928 г., в отличие от всех авторов, занимавшихся изучением клинической патологии мигрирующего тромбофлебита, выделили эту форму заболевания, как сказано выше, со всеми ее особенностями как венозного заболевания, и не наблюдали у своих 5 больных расстройств артериального кровообращения. Причем больные имели рецидивы тромбофлебитов на разных конечностях в течение десятков лет и все же процесс не привел к самопроизвольной гангрене. Следовательно, эта форма заболевания не является результатом тех этиологических факторов, которые ведут к облитерации артерий и тромбозу вен одновременно; здесь имеется какая-то непонятная еще причина, действующая только на лабильную венозную систему, хотя и сходная до некоторой степени с этиологическими моментами, вызывающими болезнь Бюргера, но имеющая свое избирательное свойство поражать только или по преимуществу вены. На основании клиники и анамнеза многие исследователи допускали основным этиологическим моментом м.т. (Примечание редакции журнала «Флебология»: м.т. -сокращение, введенное автором статьи для обозначения мигрирующего тромбофлебита) инфекцию типа хрониосепсиса, поскольку таковой протекает с обострениями и наличием воспалительных явлений (покраснение кожи, болезненность, отек кожи), а также в анамнезе больных были частые ангины и альвеолярная пиорея, хотя посевы крови и были стерильными.

Проф. П.А. Герцен на основании своего многолетнего опыта также считает, что в основе мигрирующего тромбофлебита лежит септический процесс.

Патолого-анатомические изменения в венах дали картину хронического воспаления с наличием гигантских клеток по периферии тромба, с явлениями инфильтрации всех слоев стенки сосуда и наличием перифлебита. Таким образом, воспалительный процесс в м.т. имеет свое клиническое отражение (субфебрильная температура и лейкоцитоз). Если добавить к иллюстрации этого положения случаи Jaki, где наступило выздоровление м.т., протекавшего 6 лет, после удаления больных зубов, а также добавить серию случаев Леграна, среди которых 2 раза посев крови дал рост стрептококка, то еще больше становится убедительной воспалительная природа заболевания, имеющего какое-то инфекционное начало. Скульский в описанных им случаях м.т. особенно подчеркивает роль скрытой гематогенной инфекции в происхождении данного заболевания. Причем патолого-анатомические исследования тромбированных вен указывают на первичные изменения со стороны внутренней оболочки - процесс идет изнутри, а не наоборот, как это бывает при флебитах и перифлебитах, когда инфекция попадает извне и проникает в сосуды через vasa vasorum.

Ряд авторов, изучавших закономерность тромбоза поверхностных и висцеральных вен при м.т., находили во всех случаях и то и другое поражение. Что касается сочетания поражений конечностей, то не существует никакой закономерности в смысле парности поражения: может процесс тромбоза начинаться с верхних конечностей одной стороны и появляться на нижних конечностях другой стороны или может одновременно начаться на верхних и нижних конечностях. При Бюргеровской форме м.т. проявляется на тех конечностях, где имеются расстройства артериального кровообращения, только раньше или позднее его клинического проявления. И еще важной отличительной чертой такого типа м.т. от Бюргеровской формы заболевания является тот факт, что почти во всех случаях, за исключением больных Тюрикова и Хлумски, заболевание проявлялось клинически только со стороны вен и не наблюдалось облитерации артерий даже при очень длительном анамнезе и течении. Что касается трофических расстройств конечностей и боли при ходьбе, то при Бюргеровской форме заболевания мы наблюдаем их постоянно, в то время как при м.т. первые (трофические растройства), как правило, отсутствуют, а боли появляются только при обострениях и при большой периваскулярной реакции (перифлебит).

Из приведенной таблицы

В отношении верхних конечностей не было ни одного случая поражения их без явлений со стороны нижних конечностей, следовательно, все же основной процесс во всех случаях м.т. начинается в нижних конечностях. По-видимому, стаз венозных сосудов нижних конечностей играет существенную роль, хотя одного из главных признаков такого состояния, как варикозные расширения, почти не наблюдалось. То же самое можно сказать и о наших 4 случаях заболевания м.т. В отношении облитерации артерий мы видим их по собранным случаям в 10%, и то они относятся к случаям Рубашова и Тюрикова, где по описанию авторов их можно отнести к тромбангииту Бюргера, а не к типичному мигрирующему тромбофлебиту. Я не отношу в эту группу случая, описанного Клецом, в котором м.т. продолжался 42 года и закончился гангреной. Такой длительный срок может вместить совершенно самостоятельное развитие, независимо от м.т., облитерующего эндартериита, что и привело к гангрене. Функциональные расстройства больных конечностей устойчивого характера вплоть до перемежающейся хромоты могут быть наблюдаемы и при м.т., но они обычно не приводят к таким печальным последствиям, как при болезни Бюргера.

Теперь я остановлюсь на описании наших 4 случаев м.т., наблюдавшихся в нашей клинике с 1930 г. Всего случаев м.т. за этот период наблюдалось в нашей клинике 7, но ввиду того, что некоторые из них недостаточно обследованы, а, главным образом, потому, что методика исследования этих б-ных не удовлетворяет требованиям нашей задачи, мы приводим только 4 случая.

История болезни № 5848

1. М. 22 лет, чернорабочий, поступил в клинику 03.05.35 г. с жалобами на боли в нижних конечностях и чувство усталости при ходьбе. Анамнез: детских болезней не помнит, в 33 г. перенес пневмонию. Наследственных отягощении не имеет. Курит с 14 лет по 30 шт. в день. Общее состояние больного хорошее. Сердце, легкие - норма. Со стороны органов брюшной полости отклонений от нормы нет. Кровь: гем. 80%, эр.- 4 000 000, лейк. 8200, моча - норма, Т° 36,7°-37,0°. На обоих бедрах и голенях по ходу больш. подкожной вены имеются пигментированные пятна, в области которых прощупываются плотные, слегка болезненные узлы. В верхних третях обеих голеней с наружной поверхности имеются такие же явления, но с незначительным покраснением кожи над уплотнениями и болезненностью при пальпации. На левой руке в области локтевого сгиба имеется болезненный узел с пигментацией кожи. Пульсы все прощупываются. Заболевание началось весной 1934 г., когда он почувствовал утомляемость при ходьбе и единичный болезненный узел на правой голени с покраснением кожи. Затем узлы появились на левой голени, через месяц появились на бедрах. Они то исчезали, то появлялись в разных местах. Временами были отеки ног.

В феврале 1935 г. появился болезненный узел на левой руке. 07.05.35 произведена биопсия. Описание препарата. Структура стенки сосуда в значительной степени стерта. Между ее элементами обильная круглоклеточная инфильтрация, благодаря которой стенка сосуда оказывается разволокненной. Круглоклеточная инфильтрация особенно четко выражена в непосредственной окружности сосуда. Просвет сосуда не существует: он занят соединительной тканью, состоящей преимущественно из элементов фибробластического ряда с большим количеством колагенн. волокон между ними. Отмечаются также обильное количество мелких клеток с круглыми ядрами, а также полиморфно-ядерные лейкоциты. Отдельные участки ткани имеют здесь разреженн. вид и состоят из клеток эпителиоидного типа и содержат в центральных частях гигантские клетки разного размера, из которых некоторые отличаются периферическим расположением ядра (А.В. Рывкинд). Лечение: покой, тепло и клизмы из физиологического раствора по 100 см³. Выздоровление: 28.05 выписался.

История болезни № 1455

2. Бл. 36 лет, литейщик, поступил в кл-ку 31.01 с жалобами на боли в левой ноге при ходьбе и болезненный тяж с внутренней поверхности правого бедра и голени. Заболевание началось в 1926 г., когда у него появилась болезненность в правой голени и правой кисти руки с небольшими признаками отека. Лечился физиотерапевтическими процедурами. Выздоровление. В 1929 г. те же явления, без особого лечения состояние улучшилось. В 1934 г. появились боли в левой ноге с отеком по вечерам, а через некоторое время появился болезненный тяж по ходу V. Saphenae m. Заболевание сопровождалось повышением температуры в пределах 37,5°-38,0°С. Выздоровление через 3 мес. В сентябре 1935 г. появились боли в правой голени и болезненный тяж по внутренней поверхности правого бедра и голени.

Со стороны органов брюшной полости отклонений не имеется. Сердце: границы увеличены, тоны глуховаты. Кровь: гем. 92%, эр. 5 000 000, лейк. 6100, вязкость 6,0 и свертываемость 2¹⁵-3⁴⁰ (по Ситковскому - Егорову). Легкие - норма. Много кариозных зубов. Миндалины увеличены, гиперемировапы. На правой голени и бедре по внутренней поверхности имеется плотный болезненный тяж с покраснением кожи. Кроме того, имеются отдельные плотные узелки в системе малой подкожной вены. Тяж распространяется от нижней трети бедра и до середины голени. Такие же явления и на левой ноге, только без покраснения кожи (более старый процесс). Пульсы на артериях везде прощупываются, за исключением лев. тыльной артерии стопы. Мышцы правой голени слегка атрофированы, окраска и Т° ног - нормальная. (На левой Т° на 0,5° ниже). Биопсия 14.02. Интима утолщена за счет бедной ядрами соединительной ткани. Кое-где попадаются единичные круглые клетки лимфоидного типа. На ограниченном участке к интиме прилегает смешанный тромб, частично проросший тяжами соединительной ткани. В средней оболочке встречаются прослойки инфильтрата преимущественно из круглых клеток с примесью фибробластов. В adventitia vasa vasorum с утолщенными стенками вокруг некоторых имеется скопление круглых клеток. Кроме того, имеются скопления периваскулярной реакции (К.К. Полякова).

Лечение: внутривенное вливание 5% раствора хлористого натрия. Произведено 21 вливание от 100 до 300 см³. Тромбы стали рассасываться после 5 вливания. 24.03 выписался в хорошем состоянии.

История болезни № 3985

3. Р-й, 27 лет, инженер, поступил в Г. X. К. 28.03.36 г. с жалобами на болезненное уплотнение, распространяющееся по верхней трети левой голени и нижней трети бедра. Заболевание началось в 1930 г. с появления плотных болезненных узлов с наружной поверхности правого голеностопного сустава; затем появился болезненный тяж по внутренней поверхности левого бедра. В дальнейшем появились такие же явления и на левой ноге, но в значительно меньшей степени, продолжаясь около года с исчезновением или появлением новых узлов. Выздоровление без лечения. В 1935 г. появились снова болезненные уплотнения с покраснением кожи на левом бедре и голени и удерживались с перемежающейся картиной до поступления. Анамнез. В детстве перенес скарлатину, других заболеваний не помнит. Общее состояние хорошее. Сердце - норма. Легкие - норма. Миндалины увеличены, гиперемированы. Передние зубы отсутствуют, коренные зубы кариозные. Кровь: гем. 78%, лейк. 5000, эр. 5 000 000, вязкость 6,3, свертываемость 2'-3^'80", хлориды 520 мг%. На левой голени по задней поверхности прощупывается болезненный плотный тяж в виде цепочки узелков. На внутренней поверхности левого бедра то же самое. Явлений функционального нарушения конечностей и атрофии не имеется. Пульсы нижних конечностей прощупываются.

Биопсия. Микроск. исследование. Просвет вены занят разросшейся, богатой ядрами соединительной тканью. В клеточном составе этой ткани преобладают вытянутые веретенообразные клетки. Между клетками имеются небольшие прослойки волокнистой гомогенной субстанции. Тромб пронизан полостями, покрытыми эндотелием. Интима на отдельных участках утолщена, иногда достигает толщины, превышающей в два раза толщу стенки сосуда. Мышечный слой прерывается очагами клеточных скоплений, преимущественно фибробластами. Изредка попадаются круглые клетки.

Наружный слой представлен компактным, состоящим из плотных коллагенных волокон. Сосуды с утолщенными стенками, утолщения состоят из крупных сочных клеток с бледноокрашенными ядрами. В самих периферических слоях наруж. слоя отмечается скопление круглых клеток (К.К. Полякова).

Лечение: внутривенное вливание 5% раствора хлористого натрия от 150 до 300 см³ и диатермия. Через 8 вливаний тромбы исчезли. Б-ной выписался 25.04 в хорошем состоянии.

История болезни № 5179

4. М. 46 лет, врач, поступила 27.04.36 г. с жалобами на резко болезненные узелки, распространяющиеся по внутренней поверхности обоих бедер. Первое проявление болезни началось в 1923 г. в виде нескольких болезненных подкожных узелков с покраснением и припухлостью кожи на правом бедре. Б-ная не обращала особенного внимания и продолжала работать. В 1935 г. в марте месяце после тяжелого гриппа с ангиной появились болезненные уплотнения на обоих бедрах по ходу большой подкожн. вены; эти уплотнения периодически исчезали и появлялись в других участках нижних конечностей. Лечилась пиявками - без успеха. Общее состояние удовлетворительное. Сердце: тоны глухие, границы расширены влево. Кровь: гем. 70%, эр 3 800 000, лейк. 4900, вязкость 5,2, свертываемость I^15"-2^'45". Хлориды 562 мг%. Легкие - норма. Зубы плохие - много кариозных. На внутренней поверхности обоих бедер имеются плотные болезненные узелки с бурой пигментацией на коже. Артериальных расстройств нет. Лечение: внутривенное вливание 5% раствора хлористого натрия. Выписалась 24.05.36 г. в удовлетворительном состоянии.

Рассматривая наш небольшой материал с точки зрения патогенеза и клиники, мы должны отметить в анамнезе всех наших больных только в одном случае (№4) наличие частых заболеваний инфекционного порядка и в другом (№2) продолжительное воздействие свинцового отравления на производстве, а в остальных двух случаях нельзя отметить каких-либо заболеваний, которые послужили хотя бы вероятным источником дремлющей инфекции. Это, конечно, не исключает поступления таковой, но подтверждает своеобразность этиологии мигрирующего тромбофлебита. Не стану распространяться о путях внедрения дремлющей инфекции в организм, но понятно, что полость рта в этом отношении занимает одно из важных мест, и когда мы просмотрим внимательно наших больных, то у всех без исключения плохие кариозные зубы. Заболевание зубов принималось в основу этиологических факторов мигрирующего тромбофлебита многими авторами. Надо полагать, что поступающая в кровяное русло маловирулентная инфекция из полости рта производит гиперергическую реакцию на сенсибилизированные участки стенки вены. Эта инфекция служит одновременно сенсибилизирующим и разрешающим фактором, т.е. она вырабатывает повышенную чувствительность вены и возбуждает местный воспалительный процесс. Научное обоснование избирательного поражения дремлющей инфекцией вен конечностей, а иногда и висцеральных вен можно подтвердить опытами Кнеппера, которому удалось экспериментально сенсибилизировать органы или даже отдельные ткани к определенным аллергенам. Воспалительная природа мигрирующего тромбофлебита на наших больных выразилась: во внезапных появлениях тромбов, обострениях, миграцией в новые участки и покраснением и припухлостью кожи над участками тромбоза. Что касается других компонентов воспаления, как лейкоцитоз, повышение Т°, изменение формулы крови, то мы у своих б-ных не наблюдали, за исключением одного случая, где заболевание сопровождалось длительным повышением Т° (37,5°-38,0°С). Тем не менее патолого-гистологическое исследование тромбов показало во всех случаях наличие воспалительной инфильтрации стенки вены и окружающей клетчатки, а также наличие фибробластического процесса в тромбе и окружающих стенках в той или иной степени. Причем при исследовании серии препаратов из септических тромбов, тромбов при заболевании Бюргера и при типичном мигрирующем тромбофлебите - мне кажется невозможным гистологически дифференцировать этот процесс при этих 3 различных заболеваниях. Эти признаки не могут служить определением вида заболевания, они могут указывать только на степень поражения вен, длительность процесса и фазу заболевания. Гигантские клетки можно находить во всех видах тромбозов, а не только при мигрирующем тромбофлебите Бюргера, как это указывают некоторые авторы. Считаю необходимым отметить более резкий воспалительный периваскулярный процесс при мигрирующем тромбофлебите, чем при болезни Бюргера, что подтверждает серия срезов пораженных сосудов. На основании вышеизложенного дифференциальную диагностику между мигрирующим тромбофлебитом и болезнью Бюргера можно свести вкратце к следующим различиям:

1) При мигрирующем тромбофлебите тромбоз поверхностных вен начинается острым появлением на коже с более сильной периваскулярной реакцией и более короткой длительностью узелка в первичной локализации, чем при Бюргеровской форме заболеваний, и не сопровождается облитерацией артерий.

2) Тромбоз вен при Бюргеровской форме имеет незначительные воспалительные проявления на коже и в околососудистой клетчатке и сохраняет продолжительное время свою первичную локализацию и мигрирует, в большинстве случаев параллельно облитерации артерий в данной конечности, которая может быть еще клинически и не выражена. Причем тромбофлебит Бюргеровской формы имеет склонность к миграции, но не к рецидивированию, за исключением редких случаев.

3) При Бюргеровской форме сохраняются постоянные боли в конечностях, даже при отсутствии клинического проявления артериальных поражений, в то время как при мигрирующем тромбофлебите боли наступают только в период обострения или же при наличии больших тяжей по ходу крупных вен.

4) Расстройство функции конечностей при мигрирующем тромбофлебите имеет временный характер и происходит из-за нарушения глубоких и поверхностных вен одновременно, а также вследствие возможной болезненности очагов.

Итак

1) мигрирующий тромбофлебит в отличие от Бюргеровской формы заболевания является отдельной нозологической единицей, протекающей без поражения артериальных сосудов с более выраженными воспалительными явлениями.

2) М.т. поражает, главным образом, поверхностные вены нижних конечностей.

3) М.т. по своей природе является воспалительным заболеванием, имеющим в своей основе хроническую инфекцию.

4) По этиологическим признакам м.т. можно отнести в одну общую группу аллергических заболеваний сосудистой системы вместе с заболеванием Бюргера.

5) М.т. не ведет к облитерации артерии и самопроизвольной гангрене, но может давать временные функциональные расстройства заболевшей конечности.

6) Физико-химическое состояние крови при м.т. изменено в сторону повышения вязкости.

Лечение

К лечению мигрирующего тромбофлебита мы подошли со следующими требованиями:

1) Применить такой метод лечения, который способствовал бы понижению вязкости крови и 2) оказывал бы влияние на местный процесс.

Применение растворов хлор. натрия для лечения тромбангиита имело широкое распространение в виде, так называемого, японского метода лечения (физиологическим раствором).

Затем американским хирургом Зильбертом с 1926 г. по 1932 г. было опубликовано 524 случая лечения тромбангиита 5% раствором хл. натрия, от которого он имел в 83% успешный результат. Действие гипертонических растворов в основном рассчитано на гидремию, происходящую от притока тканевых жидкостей в кровь, вследствие создания осмотического тока по направлению в кровеносные сосуды из тканей. Какие же клинические предпосылки оправдывают применение гипертонических растворов для лечения м.т. и облит. тромбангиита?

Появление острой жажды у больных после вливания и лихорадка, иногда сопровождающаяся температурой до 40,1°С, являются одним из главнейших моментов, которые вкладывают в себя важнейший механизм воздействия хлористого натрия на сосудистую систему (как вены, так и артерии) и на весь организм. Мы на своих больных (3 чел. с мигрирующим тромбофлебитом и 4 чел. с эндартериитом) наблюдали после вливаний большие изменения со стороны сосудистой системы: учащение сердцебиения, увеличение осцилометрических показателей, повышение температуры и, наконец, рассасывание тромбов и появление пульса на art. tib. postica у больного с тромбангиитом. Действуют ли хлористые соли натрия специфически, или же они являются только средством для возбуждения в организме процессов, вызывающих вышеуказанные явления, сказать трудно, хотя против специфичности действия растворов хлористого натрия можно указать на тот факт, что все наши 7 больных имели среднее нормальное количество хлоридов в крови до лечения (480-580 мг%) и после вливаний эти показатели повышались от 20 до 40 мг% и быстро приходили к норме. Несмотря на систематическое вливание таких больших количеств 5% раствора хл. натрия (300 см³), мы видели повышение хлоридов только в первые 10-12 ч, а потом они приходят к своим первичным показателям. Поэтому нельзя сказать, что при этих заболеваниях имеется понижение хлоридов в крови и основное действие объяснить только добавлением солей хлористого натрия. Проф. Герцен, не отрицая изменений физико-химических свойств крови при внутривенном введении гипертонических растворов хл. натрия, подчеркивает немалую роль в излечении этих заболеваний от получающейся реакции со стороны эндотелия сосудов. Но в период реакции организма на вливание происходят громадные сдвиги в водном балансе, определяющиеся хотя бы такими простыми показателями, как усиленный прием жидкости и учащенное мочеотделение, и они, конечно, объясняются гиперхлоремией. Если бы эффект от применения гипертонических растворов зависел только от количества хл. натрия в крови, то по крайней мере мы могли бы ожидать от них только временного улучшения.

Но наши наблюдения на 7 случаях показали, что гипертонические растворы дают другие стойкие изменения со стороны периферических сосудов и крови: вязкость крови дала стойкое понижение во всех случаях (при облитерирующем эндартериите и мигрирующем тромбофлебите) и повышение Т° конечностей было также устройчивое. Кроме того, у одного из больных начала пульсировать art. tib. postica, которая сохранила пульсацию в течение 6 мес, т.е. по настоящее время. Таким образом, влияние гипертонических растворов хл. натрия весьма разностороннее - они вызывают целый ряд биологических процессов в организме, а особенно в сосудистой системе как артериальной, так и венозной, исходящих от специфического воздействия хл. натрия, а также от сопровождающих его явлений.

Теперь перейдем к нашему фактическому материалу. Нами были лечены 3 случая м.т. и 4 случая облит. эндартериита в различных стадиях. Мы производили внутривенное вливание 5% хл. натрия через 2-3 дня от 100 до 300 см³. Первое вливание 100 см³, а потом увеличивали каждую следующую инъекцию на 50 см³ пока не достигали 300 см³. В среднем б-ные получали от 9 до 20 вливаний на 1-й курс лечения, а в дальнейшем производится повторение такой же серии вливаний с перерывом на 1- 1,5 мес, особенно у больных с тромбангиитом. На нашем материале мы только в одном случае сделали повторное вливание амбулаторно, а в 4 случаях б-ные настолько чувствовали себя хорошо, что не явились для повторных вливаний. Двое больных с облитерирующим эндартериитом после 15-16 вливаний переведены на хирургическое лечение (одному - операция Диэца, другому - невротомия). Основными требованиями к отбору больных для применения гипертонических растворов являются: отсутствие органических заболеваний сердца, в частности артериосклероза, и заболеваний почек; отсутствие закупорки крупных артерий и больших тяжей по ходу крупных вен, находящихся в остром воспалительном состоянии при мигрирующем тромбофлебите. Лечение проводилось одним способом с добавлением в некоторых случаях тепловых процедур (диатерм). У всех б-ных перед началом лечения производилось определение хлоридов в крови, вязкости, свертываемости крови, тромбоцитов, измерение кожной температуры и осцилометрия по Пашону. Все больные с облитерирующим эндартериитом, в том числе один с типичной формой болезни Бюргера, дали ускорение свертываемости крови, повышение вязкости (5,8-6,3); тромбоциты - в пределах нормы. А при м.т. мы имели у всех б-ных нормальную свертываемость и повышенную вязкость крови (5,2-6,3), при таком же количестве тромбоцитов, как и у б-ных первой группы. Что касается хлоридов в крови, то никакой разницы в той и другой группе не имеется. Реакция на вливание со стороны больных была различна, но общим явлением для всех было появление жажды через 2-3 минуты и повышение температуры первые два часа после вливания (от 0,5° до 3,0°), которая держалась у каждого больного различное время. У 4 б-ных (из 7) через два часа T° приходила к норме, а у 3 больных (2 - мигр. тромбофл. и 1 эндартериит) Т° в пределах 38,0-38,5°С оставалась в течение 10 ч. Надо отметить, что максим. повышение температуры было у тех б-ных, которые дали наилучший результат. В отношении осцилометрии наблюдали во всех случаях повышение показателей, которые удерживались на этом уровне от 12 до 24 часов и потом приходили к исходному положению. При обследовании после окончания курса лечения мы не видели определенных данных, говорящих за стойкое повышение кровяного давления: у двух б-ных было небольшое повышение, двое дали понижение и у трех без изменений. Но потепление конечностей, в том числе и больной, наблюдали во всех случаях тромбангиита. И важно то, что пульсация периферических артерий не изменяется, а в то же время наступает стойкое повышение температуры. Это говорит за то, что вливание 5% раствора хл. натрия способствует равитию коллатерального кровообращения. Хотя в одном случае с тромбангиитом Бюргера появилась после 18 вливаний ранее отсутствовавшая пульсация задней б-берцовой артерии с обеих сторон и рассосались тромбы подкожных вен бедер. В случаях мигрирующего тромбофлебита мы заметили размягчение тромбов после трех вливаний 5% хл. натрия и у одного из б-ных все узлы исчезли через 5 вливаний. Мимо этого факта никак нельзя пройти. Безусловно, клиника говорит в пользу того, что хл. натрий производит аутолитическое рассасывание тромба полностью или же ускоряет канализацию по типу образования пещеристых отверстий в нем, что до некоторой степени подтверждается препаратом биопсии облитерированной вены у б-ного Б-ва, где до лечения был организованный тромб, а после лечения произошло образование пещеристых просветов. Хотя образование пещеристых просветов в тромбе может произойти и без воздействия хл. натрия, но в данном случае этот процесс ускоряется. Мне кажется, что суть воздействия гипертонических растворов хл. натрия, только в меньшей мере, преследует эту цель, так как тромбоз вены сам по себе не является опасным, и мы часто с лечебным намерением прибегаем к нему (перевязка вен, вливание облитерирующих растворов). Основное воздействие хл. натрия при мигрирующем тромбофлебите, по-видимому, направлено к предотвращению появления новых тромбов, путем изменения физико-химических свойств крови и превращения тромбов, как фокальных очагов инфекции, в асептические тромбы. Особенно заслуживают внимания физико-химические изменения крови после введения хл. натрия. Хлориды крови, как я уже сказал, быстро приходят в свое первоначальное состояние, имеется лишь незначительная тенденция к стойкому увеличению в пределах 12-31 мг%, которые мы обнаруживали у больных через 5-10 дней после вливания. Но это увеличение практического значения не имеет. Другое дело понижение вязкости крови, которое наблюдалось у всех б-ных без исключения и перестало оставаться на данном уровне до конца нашего наблюдения. Свертываемость крови изменялась незначительно. В отношении кожной температуры мы наблюдали повышение у всех б-ных без исключения в пределах от 1 до 3°С, причем повышение температуры в относительных цифрах стоит выше на больной конечности, и чем ближе к периферическому краю, тем больше разница в повышении. Примерно на бедре эта величина определяется от 0,5 до 1,0°, а на стопе - от 1 до 2,5°. Таким образом, повышение температуры происходит в большей степени в тех участках конечности, где наибольше нарушено кровообращение, и отсюда становится понятным ускорение заживления язв при гангрене, которые мы имели в двух случаях, особенно в одном, где после экзартикуляции большого пальца стала развиваться гангрена стопы и в довольно короткий срок после лечения наступили демаркация и хорошая грануляция раны.

Применение 5% раствора хл. натрия при мигрирующем тромбофлебите является целесообразным лечебным вмешательством, дающим хороший результат при таком сравнительно редком, но упорном заболевании. Лечение гипертоническими растворами должно получить широкое применение при облит. тромбангиите в виде комбинированного метода с невротомиями и физиотерапевтическими методами лечения. Б-ные, подвергающиеся такому лечению, должны находиться под постоянным наблюдением врача и, в зависимости от состояния больных конечностей и физико-химических свойств крови, должны получать повторные серии вливаний через 1-2 месяца. Одним из преимуществ этого метода лечения является возможность в легких случаях производить его амбулаторно, но при условии соблюдения строжайшей асептики.