Динамическая кишечная непроходимость, развивающаяся в раннем послеоперационном периоде, — крайне нежелательное, но частое осложнение абдоминальных оперативных вмешательств. Согласно данным S. Iyer и соавт., в случае развития пареза в раннем послеоперационном периоде сроки стационарного лечения увеличиваются в среднем в 1,5 раза в сравнении с неосложненным течением послеоперационного периода [1]. При подобной ситуации закономерно увеличиваются расходы на лечение, составляя в среднем 8182 долл. США на пациента, что в сумме ежегодно составляет не менее 750 млн долл. США при подобных осложнениях [1, 2].

На современном этапе развития хирургии следует считать нарушение перистальтики после инцизионного вмешательства стандартной, в каком-то смысле универсальной реакцией, регистрируемой у абсолютного большинства хирургических больных [3], хотя сам патогенез подобной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой крайне сложный комплекс различных факторов. Немаловажную роль в потенцировании пареза играет нарастание внутрибрюшного давления. Считается, что при его значениях выше 15 мм рт.ст. резко угнетается перфузия кишечной стенки с развитием ишемии последней и отеком ее слизистой. Именно по такому сценарию замыкается один из вариантов circulus vitiosus с развитием, помимо динамической кишечной непроходимости, синдрома энтеральной недостаточности и признаков абдоминального компартмент-синдрома [4—6].

Большинство авторов лечение послеоперационных парезов связывают с обязательной релапаротомией и назоинтестинальной интубацией, что не всегда приводит к положительному исходу, сопряжено с риском иных осложнений (формирование кишечных сращений и свищей, послеоперационных грыж и т. д.), а также длительной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), гипостатической пневмонией, необходимостью трахеостомии, длительной антибактериальной терапией. Активно применяется и широкий спектр фармакологических агентов, что крайне редко ограничивается монотерапией и служит компонентом в комплексном лечении. В эру малоинвазивных технологий поиск альтернативных методов коррекции пареза с применением лекарственных средств, электростимулирующего воздействия, энтеральной нутритивной поддержки и их комбинаций видится весьма перспективным и прогрессивным [2, 7—9], а также способствует минимизации риска повторного вмешательства, что крайне важно не только ввиду экономической выгоды, но и по причине снижения послеоперационных осложнений, спаечного процесса и дальнейшей необходимости коррекции дисфункции пищеварительного тракта под контролем гастроэнтеролога [10, 11].

Приводим клиническое наблюдение успешного безоперационного разрешения динамической кишечной непроходимости у коморбидной пациентки после экстренного кесарева сечения с применением в комплексном лечении транскутанной электростимуляции перистальтической активности в режиме резонанса.

Пациентка К., 36 лет, доставлена из дома бригадой скорой медицинской помощи в 04:45 утра 26.11.17 с жалобами на тянущие боли в нижних отделах живота, возникшие за два часа до госпитализации. Диагноз при поступлении: беременность 32—33 нед. Головное предлежание. Угроза преждевременных родов. Преэклампсия умеренная. Плацентарная недостаточность, компенсированная форма. Задержка развития плода по асимметричному типу. Отягощенный гинекологический анамнез. Миопия высокой степени. Первые роды в 36 лет.

Госпитализирована в отделение патологии беременных для обследования, проведения токолитической терапии (магнезия), профилактики респираторного дистресс-синдрома у плода, динамического наблюдения. Ввиду развития коллапса при подъеме с кровати осмотрена повторно: состояние больной тяжелое. В сознании, заторможена, продуктивному контакту доступна с ограничениями. Пульс 90 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 160/95 мм рт.ст.

Клинически высказаны подозрения на острое нарушение мозгового кровообращения, ввиду чего произведено родоразрешение абдоминальным путем в экстренном порядке: чревосечение по S. Joel-Cohen, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом. Извлечен живой недоношенный мальчик массой 1750 г ростом 33 см, оценка по шкале Апгар 6—6б. С целью утеротонической профилактики интраоперационно выполнено введение карбетоцина (1-деамино-1-монокарба-[2−0-метилтирозин]-окситоцин) в дозировке 1,0 мл в/в. Общая кровопотеря составила 700 мл. В раннем послеоперационном периоде в отделении реанимации и интенсивной терапии больная консультирована врачом-неврологом, клинически выставлен диагноз ишемического инсульта в области правой средней мозговой артерии с рекомендациями перевода в профильный стационар. В 04:00 27.11.17 больная переведена в ГБУЗ «ГКБ им. В.В. Вересаева» ДЗМ в отделение нейрореанимации.

При поступлении пациентка по причине тяжести состояния жалоб не предъявляла (проводилась медикаментозная седация). Объективно отмечалось крайне тяжелое состояние больной. Кожные покровы бледные. Над лоном — асептическая повязка. Удовлетворительного питания. Рост 175 см, вес 70 кг, ИМТ 22.9. Без признаков периферических отеков. Грудные железы — без особенностей. При аускультации над всеми отделами легких дыхание жесткое, хрипов не выявлено. ЧСС 61 в минуту, АД 140/100 мм рт.ст. По кардиомонитору — синусовый ритм. Тоны сердца приглушены, не раздвоены. Шумы не выслушиваются. Живот умеренно подвздут, не напряжен. При пальпации мягкий. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. При аускультации определяется крайне вялая перистальтика. Диурез по уретральному катетеру, моча желтого цвета. Неврологический статус: медикаментозная седация, по RASS-4. Больная на вербальную стимуляцию и болевые раздражители не реагирует. Вынужденный поворот глазных яблок вправо. Зрачки округлой формы: D>S, реакция на свет прямая и содружественная, сниженная. Окулоцефалический рефлекс сохранен. Корнеальный рефлекс снижен. Явной асимметрии лица нет. Бульбарные нарушения не оценены ввиду нахождения пациентки на аппарате ИВЛ. Диффузное снижение мышечного тонуса, с субъективным снижением мышечного тонуса слева. Глубокие рефлексы с левосторонним преобладанием. Левосторонняя гемиплегия. Двусторонний симптом Бабинского. Достоверно оценить нарушения чувствительности и координации невозможно из-за угнетения сознания. Ригидность затылочных мышц. Локально: следов травмы мягких тканей головы не выявлено. Выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга 27.11.17: признаки внутримозгового паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния объемом 55 мл в правой гемисфере с компрессионно-дислокационными изменениями, отеком головного мозга. В динамике отмечена отрицательная картина (28.11.17): увеличение размеров участков геморрагии, наличие гиперденсивного содержимого по бороздам лобных долей и в заднем роге левого желудочка. Ввиду подобных изменений 28.11.17 в экстренном порядке оперирована в объеме декомпрессивной трепанации черепа в правой лобно-теменно-височной области справа с удалением острой внутримозговой гематомы объемом 55 мл, свободная пластика твердой мозговой оболочки репереном.

Начиная с первых суток после кесарева сечения и в дальнейшем после нейрохирургического вмешательства отмечалось прогрессивное увеличение живота в объеме, ввиду чего установлен назогастральный зонд с эвакуацией 800 мл застойного отделяемого. 29.11.17 ввиду отсутствия перистальтических шумов, резкого вздутия живота и нарастания признаков пареза кишечника больной выполнена обзорная рентгенография брюшной полости в горизонтальном положении: картина динамической толсто-тонкокишечной непроходимости. После осмотра хирургическим консилиумом принято решение о проведении МСКТ брюшной полости, а также коррекции пареза введением серотонина адипината внутривенно и транскутанной электростимуляцией перистальтической активности пищеварительного тракта. Экстренное оперативное вмешательство на данном этапе признано нецелесообразным. При МСКТ брюшной полости выявлены признаки выраженной пневматизации тонкой кишки и ободочной кишки с явлениями релаксации передней брюшной стенки (рис. 1),

29.11.17 после внутривенного введения серотонина адипината в дозировке 0,2 мкг/кг за 2 ч до сеанса электростимуляции выполнена непрямая манометрия по I. Kron и соавт. [6, 12]; внутрибрюшное давление составило 22 см вод.ст. (16,18 мм рт.ст.). По данным электроэнтерографии (патент РФ № 2023419) исходная активность возбудимых структур была низкоамплитудной во всех отделах пищеварительного тракта (4—8 мкВ, рис. 2, а).

Продолжены дальнейшая посиндромная терапия, контроль лабораторных и инструментальных данных. 29.11.17 через назогастральный зонд с целью нутритивной поддержки введена по 150 мл тремя сессиями жидкая смесь «Нутрикомп Энергия». К вечеру и ночью получен самостоятельный стул, умеренного объема, жидкий по консистенции. 30.11.17 проведен повторный сеанс резонансной стимуляции при интраабдоминальном давлении перед исследованием 19 см вод.ст. (13,98 мм рт.ст.).

Электроэнтерографически отмечалось увеличение вольтажа всех отделов пищеварительного тракта (в максимальных пиках 18—21 мкВ) в сравнении с сеансом от 29.11.17. В ходе сеанса общей длительностью 85 мин получен ответ всех возбудимых структур, наблюдались синхронизация и прирост амплитуды до 43,5 мкВ в максимальных осцилляциях (см. рис. 2, в); при этом сохранялась активность и в фоновых режимах (при прекращении электровоздействия) с амплитудой до 20—23 мкВ. Длительность электростимуляции составила 64 мин. По окончании электростимуляции зарегистрирован удовлетворительный ответ всех отделов пищеварительного тракта с умеренной активностью в фоновом режиме с внутрибрюшным давлением по показаниям манометрии 16,0 мм вод.ст. (11,77 мм рт.ст.) и отчетливой картиной перистальтических шумов во всех точках аускультации. В течение последующих суток продолжено введение жидкой смеси «Нутрикомп Энергия» в объеме 1600 мл/сут.

МСКТ от 01.12.17: положительная динамика, разрешение пареза. Следы свободной жидкости в брюшной полости. На фоне лечения уменьшилось вздутие живота, отхождение газов, отмечался самостоятельный стул. При электроэнтерографии в динамике от 02.12, 04.12, 06.12.17 картина сохраненной перистальтической активности с умеренным вольтажом осцилляций до 17—21 мкВ. При этом регистрировался физиологический феномен — мигрирующий моторный комплекс (см. рис. 2, г), что свидетельствовало о сохранении моторно-эвакуаторной способности всех отделов пищеварительного тракта с четкой аускультативной картиной удовлетворительных перистальтических шумов. Внутрибрюшное давление, по данным манометрии от 02.12, 04.12 и 06.12.17, не превышало 10 см вод.ст. (Мср — 7,2 мм рт.ст.), что соответствует нормальным показателям [6].

Проводилось дальнейшее комплексное лечение под контролем мультидисциплинарной бригады (нейрореаниматолог, нейрохирург, невролог, акушер-гинеколог, хирург, клинический фармаколог) с положительной динамикой. Пациентка пришла в сознание, активных жалоб не предъявляла. Живот мягкий, безболезненный. Швы с послеоперационной раны сняты с заживлением последней per primа. На 12-е сутки после декомпрессивной краниотомии пациентка переведена для продолжения реконвалесценции и нахождения рядом с новорожденным в роддом.

Как явствует из приведенного наблюдения, развитие динамической кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде после трансперитонеального инцизионного вмешательства является не таким уж и редким осложнением, особенно у пациентов с отягощенным коморбидным фоном. Далеко не всегда возможно разрешение пареза лишь с применением тех или иных фармакологических средств, и требуется комплексный подход к решению такой проблемы. Оперативное вмешательство в объеме релапаротомии является хотя и наиболее широко используемым в повседневной практике методом, но требует, однако, компенсации сопутствующей патологии и не всегда протекает без отрицательной динамики со стороны витальных функций. Расширение арсенала технических средств, а именно применение в комплексном лечении различных способов и методов электростимулирующего воздействия для восстановления моторной функции пищеварительного тракта, позволяет с оптимизмом смотреть на решение столь весомой и злободневной проблемы современного здравоохранения, как динамическая послеоперационная кишечная непроходимость.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Халидов Омар Халидович — д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», врач-хирург «ГБУЗ ГКБ им. В.В. Вересаева»

Фомин Владимир Сергеевич — к.м.н., доцент кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»; https://orcid.org/0000-0002-1594-4704

Гудков Александр Николаевич — заведующий хирургическим отделением ГБУЗ «ГКБ им. В.В. Вересаева»

Сосновский Евгений Александрович — к.м.н., заведующий нейрохирургическим отделением ГБУЗ «ГКБ им. В.В. Вересаева»

Мартынович Михаил Николаевич — заведующий отделением реанимации для больных нейрохирургического профиля ГБУЗ «ГКБ им. В.В. Вересаева»