Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Белик Б.М.

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет»

Тенчурин Р.Ш.

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет»;
МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А.Семашко», Ростов-на-Дону, Россия

Чиркинян Г.М.

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет»

Мареев Д.В.

МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А.Семашко», Ростов-на-Дону, Россия

Роль эндовидеохирургических вмешательств в коррекции синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных тяжелым острым панкреатитом

Авторы:

Белик Б.М., Тенчурин Р.Ш., Чиркинян Г.М., Мареев Д.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2016;22(5): 7‑10

Просмотров: 368

Загрузок: 3

Как цитировать:

Белик Б.М., Тенчурин Р.Ш., Чиркинян Г.М., Мареев Д.В. Роль эндовидеохирургических вмешательств в коррекции синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных тяжелым острым панкреатитом. Эндоскопическая хирургия. 2016;22(5):7‑10.
Belik BM, Tenchurin RSh, Chirkinyan GM, Mareev DV. Role of endosurgical procedures in the correction of intraabdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Endoscopic Surgery. 2016;22(5):7‑10. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/endoskop20162257-10

?>

Несмотря на успехи комплексной многокомпонентной терапии и хирургических методов лечения острого панкреатита (ОП), летальность при тяжелых формах этого заболевания составляет 55—69% [1]. Главными факторами риска развития летального исхода в ранней фазе тяжелого ОП являются: объем и характер некроза поджелудочной железы, распространенность поражения забрюшинной клетчатки (ЗБК), тяжесть ферментативного перитонита и эндотоксикоза, степень внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) и выраженность пареза кишечника, обусловливающего массивное поступление из его просвета бактерий и токсинов в брюшную полость, портальную венозную систему и лимфатическое русло [2].

К основным причинам развития синдрома ВБГ у больных тяжелым ОП относятся стойкий парез кишечника, компрессия двенадцатиперстной кишки, гастростаз, отек париетальной и висцеральной брюшины, наличие острых жидкостных скоплений в брюшной полости и забрюшинном пространстве, массивный ретроперитонеонекроз (парапанкреатит), а также ригидность мышц передней брюшной стенки вследствие неадекватной аналгезии [2—4].

ВБГ сопровождается угнетением гемодинамики (компрессия нижней полой вены, уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса и нарушение перфузии тканей), функции дыхания (интерстициальный отек легких, респираторный дистресс-синдром) и мочевыделения (компрессия почечных вен и паренхимы почек, снижение гломерулярного фильтрационного давления и фильтрационного градиента). Повышение внутрибрюшного давления (ВБД) также приводит к абдоминальной гипоперфузии и является одним из пусковых механизмов нарушений микроциркуляции в органах брюшной полости и прежде всего в кишечной стенке [3, 5, 6].

Тяжелая ВБГ приводит к развитию у 30—50% больных тяжелым ОП ранней прогрессирующей полиорганной недостаточности, которая у 60—80% пациентов выступает непосредственной причиной летального исхода [1, 4].

В настоящее время у больных тяжелым ОП в ранней фазе заболевания (фазе панкреатогенной токсемии) самым распространенным оперативным вмешательством является видеолапароскопическая санация (ВЛС) брюшной полости. При этом основная лечебная задача эндовидеохирургического вмешательства (ЭВХВ) заключается в удалении токсичного перитонеального экссудата и дренировании брюшной полости [7]. Вместе с тем остаются не до конца выясненными возможности ЭВХВ в коррекции синдрома ВБГ, который в ранней фазе тяжелого ОП существенно влияет на течение и исход заболевания.

Цель исследования — оценить роль и значимость ЭВХВ в коррекции синдрома ВБГ у больных тяжелым ОП.

Материал и методы

Исследование проведено на клинической базе кафедры общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета (МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А. Семашко») за период с 2013 по 2016 г. В исследование включены 65 больных тяжелым ОП, поступивших в клинику в течение 1—4-х суток от начала заболевания. Возраст больных — от 22 до 78 лет. Всем больным проведено многокомпонентное комплексное лечение в условиях отделения интенсивной терапии.

У всех больных на момент госпитализации диагностирован панкреатогенный ферментативный перитонит. У 61 пациента была произведена санационная лапароскопия и у 4 — лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. Санационные вмешательства на брюшной полости при ферментативном перитоните в большинстве случаев осуществляли в 1—3-и сутки с момента заболевания. При выполнении санационной лапароскопии у больных удаляли жидкостные скопления из брюшной полости и сальниковой сумки, а также осуществляли декомпрессию ЗБК путем рассечения брюшины в зоне мезоколона и латеральных каналов. У всех пациентов, которым производилась лапаротомия, в ходе оперативного вмешательства выполнялись назоинтестинальная интубация тонкой кишки и формирование декомпрессионной панкреатооментобурсостомы путем подшивания листков желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине.

Распространенность поражения ЗБК оценивали по данным УЗИ, компьютерной томографии с болюсным контрастированием, информации, полученной во время оперативного вмешательства, а также результатам патологоанатомического вскрытия. При поражении ЗБК в пределах одной анатомической области забрюшинного пространства ретроперитонеонекроз считали ограниченным, а при распространении панкреатогенной деструкции на две и более анатомические области — распространенным [7].

Все больные разделены на четыре группы: у 16 (24,6%) пациентов признаки органной дисфункции не были выражены и имели транзиторный или персистирующий характер (1-я группа); у 17 (26,1%) — отмечена стойкая функциональная недостаточность одного органа (2-я группа); у 15 (23,1%) — недостаточность двух органов (3-я группа); у 17 (26,1%) — недостаточность трех и более органов (4-я группа). Оценивали органную дисфункцию по критериям A. Baue и соавт. [8].

Измерение ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. [9] с перерасчетом показаний в миллиметрах ртутного столба. Степень ВБГ определяли в соответствии с градацией M. Malbrain и соавт. [10]. Тяжесть состояния пациентов оценивали по шкале APACHE II. В сравнительном аспекте оценивали уровень летальности в каждой из исследуемых групп.

Результаты исследований обработаны с помощью программного пакета Statistica 6.1 for Windows, а также пакета Microsoft Excel 2007.

Результаты и обсуждение

У больных 1—3-й групп в 1-е сутки показатели ВБД колебались в пределах от 12,5±0,6 до 15,3±0,9 мм рт.ст., что соответствовало I степени ВБГ. У больных 4-й группы в эти сроки уровень ВБД был достоверно выше и достигал 18,7±1,2 мм рт.ст. (II степень ВБГ).

После выполнения ВЛС брюшной полости у пациентов 1-й группы тенденция к нормализации ВБД наблюдалась уже к 3-м суткам от начала заболевания, у больных 2-й группы — в сроки ближе к 7-м суткам. У больных 3-й группы начиная со 2-х суток отмечалось отчетливое повышение ВБД с развитием II степени ВБГ. У этих больных к 5-м суткам уровень ВБД повышался до 17,6±1,5 мм рт.ст. и существенно не снижался к 7-м суткам. У больных 4-й группы в течение 2—4 сут сохранялась II степень ВБГ, а к 7-м суткам наблюдалось возрастание ВБД до 23,8±1,9 мм рт.ст. (III степень ВБГ). При этом у отдельных пациентов уровень ВБД превышал 25 мм рт.ст., что соответствовало IV степени ВБГ.

Из 32 больных 3—4-й групп у 28 (87,5%) в ранние сроки выполнялась ВЛС брюшной полости, которая дополнялась лапароскопической декомпрессией ЗБК путем широкого рассечения брюшины по ходу латеральных каналов в зоне забрюшинного панкреатогенного некроза и жидкостных скоплений. У 4 (12,5%) больных в связи с прогрессированием ВБГ осуществляли декомпрессивную лапаротомию и назоинтестинальную интубацию кишечника. Из 28 пациентов, которым изначально производились ЭВХВ, у 8 (28,6%) в сроки от 5 до 7 сут в связи с сохранением ВБГ дополнительно потребовалось выполнение декомпрессионных вмешательств на передней брюшной стенке посредством мини-лапаротомии и наложения панкреатооментобурсостомы с помощью набора инструментов «Мини-ассистент».

Следует отметить, что стойкое развитие ВБГ у больных тяжелым ОП определялоcь в большей степени распространенным поражением ЗБК, чем количеством выпота в брюшной полости (см. таблицу). Так, у больных с ВБГ I степени распространенный ретроперитонеонекроз отмечался в 45,4% случаев, с ВБГ II степени — в 68,0%, ВБГ III степени — в 85,7% и ВБГ IV степени — в 100% наблюдений.

Распределение больных тяжелым острым панкреатитом с различной степенью внутрибрюшной гипертензии в зависимости от распространенности поражения забрюшинной клетчатки и объема перитонеального выпота Примечание. Статистически недостоверные различия: * — по сравнению с 1-й степенью ВБГ; РН — ретроперитонеонекроз.

У больных 1-й и 2-й групп начиная со 2—3-х суток наблюдалось отчетливое уменьшение показателей шкалы APACHE II. У пациентов 3-й и 4-й групп, напротив, имело место увеличение значений шкалы APACHE II, которые к 5-м суткам возрастали соответственно до 20,7±1,7 и 25,3±1,2 балла и к 7-м суткам — до 23,5±1,4 и 27,2±1,3 балла. При этом отмечена прямая корреляция между уровнем ВБД и показателями шкалы APACHE II.

Из 61 пациента, которым выполнялись ЭВХВ в течение первых 3-х суток от начала заболевания, у 46 (75,4%) достигнут положительный клинический эффект, проявлявшийся уменьшением уровня ВБД и показателей шкалы APACHE II, а также регрессом признаков эндотоксикоза и органных дисфункций. При этом в 86,9% случаев лапароскопическое вмешательство носило одномоментный характер.

Из 65 больных летальный исход наступил у 17 (26,1%). В 1-й группе летальных исходов не было. Во 2-й группе из 17 больных умерли 2 (11,8%), в 3-й группе из 15 больных умерли 5 (33,3%). Наиболее высокий уровень летальности (58,8%) отмечен в 4-й группе больных (из 17 пациентов умерли 10). При этом в 3 и 4-й группах ранняя летальность (до 14 сут от начала заболевания) составила 28,1% (из 32 больных умерли 9), а общая летальность — 46,9%.

В сроки до 14 сут от начала заболевания у больных с ВБГ I степени летальный исход имел место у 1 (4,5%) больного, с ВБГ II степени — у 5 (20,0%), с ВБГ III степени — у 8 (57,1%), с ВБГ IV степени — у 3 (75,0%) больных.

Заключение

Таким образом, у больных тяжелым ОП главным предиктором развития стойкой ВБГ, сопровождающейся ранней полиорганной недостаточностью, является распространенный ретроперитонеонекроз. Стойкая ВБГ, сочетающаяся с органной недостаточностью и распространенным ретроперитонеонекрозом, является абсолютным показанием к выполнению у больных тяжелым ОП ранних декомпрессионных вмешательств на ЗБК и брюшной стенке. При этом следует учитывать, что категория больных тяжелым ОП по степени ВБГ и выраженности органных дисфункций достаточно неоднородна. У больных ОП с транзиторной органной дисфункцией или функциональной недостаточностью одного органа, как правило, эффективным методом хирургической коррекции ВБГ является ВЛС с дренированием брюшной полости. У больных ОП со стойкой ВБГ и функциональной недостаточностью двух и более органов ВЛС брюшной полости должна обязательно дополняться лапароскопической декомпрессией и дренированием ЗБК путем широкого рассечения брюшины в зонах ретроперитонеонекроза. При сохранении стойкой ВБГ в течение 5—7 сут после произведенных ЭВХВ целесообразно выполнение мини-лапаротомии с наложением декомпрессионной панкреатооментобурсостомы. У больных тяжелым ОП с ВБГ IV степени в связи с недостаточной эффективностью коррекции ВБГ посредством ЭВХВ необходимо изначально прибегнуть к ранней декомпрессионной лапаротомии и назоинтестинальной интубации кишечника.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail