ВГН — верхняя граница нормы

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ-ЧВКА — инфаркт миокарда, развившийся во время выполнения чрескожного вмешательства на коронарных артериях

ИМ — инфаркт миокарда

МВ-КФК — фракция МВ креатинфосфокиназы

МРТ — магнитно-резонансная томография

ОКС — острый коронарный синдром

ЧВКА — чрескожное вмешательство на коронарных артериях

В связи с увеличением частоты выполнения чрескожных вмешательств на коронарных артериях (ЧВКА) внимание экспертов привлекают проблемы диагностики инфаркта миокарда, развившегося во время выполнения чрескожного вмешательства на коронарных артериях (ИМ-ЧВКА) и оценки его прогностического значения.

В данном материале будет отражено мнение экспертов клиники Мейо A. Prasad и J. Herrmann по этой проблеме.

Имеются данные о том, что в США в зависимости от диагностических критериев частота развития ИМ-ЧВКА достигает 5—30% [1, 2]. Ежегодная частота развития таких инфарктов миокарда (ИМ), по некоторым данным, может быть сходной с частотой развития спонтанных крупноочаговых ИМ [3]. Таким образом, в повседневной практике многих кардиологов встречаются больные с ИМ-ЧВКА. Однако мнения о клинической значимости такого осложнения и тактике ведения больных при его развитии остаются противоречивыми и не вполне определенными [4—6]. В частности, обычно выделяют следующие нерешенные вопросы: 1) необходимо ли в стандартной клинической практике обследовать всех больных с целью исключения ИМ-ЧВКА; 2) каких больных следует наблюдать в стационаре более длительно после ИМ-ЧВКА; 3) как должна изменяться тактика терапии в связи с развитием такого осложнения; 4) что следует сообщать больному с развившимся ИМ-ЧВКА, несмотря на то что в целом вмешательство было эффективным; 5) имеет ли ИМ-ЧВКА такое же прогностическое значение, как спонтанно развившийся ИМ; 6) можно ли считать обоснованным включение ИМ, обусловленного ЧВКА, в критерии оценки эффективности вмешательств, применяемых в ходе выполнения клинических испытаний.

В первую очередь авторы обсуждают подходы к диагностике некроза миокарда, связанного с ЧВКА, и прогностические факторы его развития. В соответствии с современными рекомендациями по выполнению ЧВКА оценка концентрации биомаркеров повреждения миокарда (фракция МВ креатинфосфокиназы — МВ-КФК и/или кардиоспецифический тропонин) у больных с симптомами предполагаемого ИМ, развившегося в период выполнения ЧВКА или после нее, а также в случае развития осложнений, связанных с ЧВКА, относится к рекомендациям I класса [7]. К рекомендациям IIа класса относят оценку концентрации кардиоспецифических биомаркеров у всех больных через 8—12 ч после выполнения ЧВКА. В случае впервые выявленного повышения концентрации МВ-КФК или тропонина (тропонина I или T), в 5 раз превышающей верхнюю границу нормы (ВГН), считается обоснованным диагностировать клинически значимый ИМ, развившийся в период выполнения ЧВКА [7]. В соответствии с опубликованным позднее согласованным документом, отражающим мнение экспертов по поводу диагностики ИМ, увеличение концентрации кардиоспецифических биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с ВГН должно рассматриваться как подтверждение ИМ, развившегося в период выполнения ЧВКА; причем предпочтительной для диагностики в таких случаях считается оценка уровня тропонина в крови [8]. Ввиду доступности высокочувствительных методов определения концентрации тропонина в таких рекомендациях указан пороговый уровень тропонина в крови, при котором констатируется ИМ, развившийся в период выполнения ЧВКА, при очень небольшом объеме некроза миокарда.

Прогнозировать развитие ИМ-ЧВКА можно на основании многих признаков, включающих характеристики больного, особенности поражения коронарных артерий или самого вмешательства [1]. К основным факторам риска развития ИМ-ЧВКА, которые определяют как более высокую частоту его развития, так и тяжесть, относят сложные поражения (например, наличие тромба; стенозирование шунта, созданного с использованием подкожной вены нижней конечности или тип С поражения), выполнение технически сложных вмешательств (например, ЧВКА в области нескольких участков коронарных артерий или применение ротационной атерэктомии), а также осложнения в ходе выполнения вмешательства (например, острая окклюзия сосуда, окклюзия боковой ветви, эмболия дистальных участков артерии или феномен no-reflow — отсутствие кровотока после восстановления проходимости сосуда) [1, 9—12].

К важным факторам, связанным с характеристиками больного, которые влияют на риск развития неблагоприятного исхода, относят более пожилой возраст, наличие сахарного диабета и почечной недостаточности, поражение многих коронарных артерий, а также нарушение функции левого желудочка [1, 9—11]. Вероятность развития ИМ-ЧВКА наиболее высока в случае появления симптомов ишемии миокарда, особенно болей в грудной клетке в конце вмешательства или электрокардиографических признаков ишемии в ходе выполнения ЧВКА [11, 13].

Авторы обсуждают возможные механизмы развития некроза миокарда, развивающегося в период выполнения ЧВКА. Развитие крупноочагового ИМ-ЧВКА обычно обусловлено осложнениями, которые выявляются с помощью ангиографии, но не такие осложнения в большинстве случаев становятся причиной повышения уровня биомаркеров повреждения миокарда после выполнения ЧВКА [6, 14, 15]. Результаты магнитно-резонансной томографии свидетельствуют о двух различных типах локализации некроза миокарда, развивающегося в период выполнения ЧВКА: 1) в прилегающей к миокарду области, кровоснабжаемой артерией, в которой выполнялось вмешательство; такое повреждение наиболее вероятно обусловлено окллюзией боковой ветви эпикардиальной артерии; 2) некроз, развивающийся в отдаленном от места вмешательства участке миокарда, который обычно обусловлен нарушением микроциркуляции [1, 16]. Обе локализации острого повреждения миокарда после выполнения ЧВКА отмечаются одинаково часто (по данным магнитно-резонансной томографии, в 25% случаев при среднем размере инфаркта, соответствующем примерно 5% от массы миокарда левого желудочка) [2]. Выявлена прямая связь между размером ИМ, расположенного дистально, и выраженностью уменьшения объема атеросклеротической бляшки (за счет фрагментации и превращения в эмболы) за счет выполнения ЧВКА, так как большая часть фрагментов бляшки перемещается дистальнее участка артерии, в котором выполнено вмешательство; однако такая связь отсутствует при проксимальном типе повреждения миокарда. Более того, состав атеросклеротической бляшки влияет на выраженность некроза миокарда, развивающегося в период выполнения ЧВКА; причем фиброзные бляшки относительно в меньшей степени влияют на развитие некроза [17, 18].

Эмболия фрагментами атеросклеротической бляшки в ходе выполнения ЧВКА была подтверждена с помощью внутрикоронарной допплер-эхокардиографии, выполняемой во время вмешательства. Несмотря на то что такая эмболия может развиваться на любом этапе ЧВКА, она становится наиболее выраженной в период имплантации стента [19]. Несмотря на наличие прямой связи между числом микроэмболов и тяжестью обусловленной эмболией микрососудов дисфункции миокарда, а также некроза миокарда, имеется существенный перекрест между выраженностью микроэмболии у больных, у которых развивается ИМ-ЧВКА, и у больных без такого осложнения [19, 20]. Это позволяет предположить, что и другие факторы, а не только микроэмболия фрагментами атеросклеротической бляшки влияют на вероятность развития ИМ-ЧВКА, в частности, высвобождение вазоактивных веществ из атеросклеротической бляшки, активация тромбоцитов и уязвимость миокарда [1].

В чем же состоит традиционный взгляд на некроз миокарда, развивающегося при выполнении ЧВКА? Был опубликован систематический обзор нескольких исследований, проводившихся в период использования МВ-КФК и начального этапа применения тропонина, в ходе которых оценивали клиническое значение повышения уровня биомаркеров повреждения миокарда после ЧВКА [1]. На основании результатов ретроспективного анализа данных был сделан общий вывод о том, что увеличение концентрации МВ-КФК более чем в 5 раз по сравнению с ВГН может рассматриваться как независимый прогностический фактор развития осложнений заболевания сердца во время пребывания в стационаре, в то время как менее выраженное повышение уровня МВ-КФК в крови статистически значимо не влияло на риск развития неблагоприятных клинических исходов в стационаре [21—26]. Данные о взаимосвязи между уровнем МВ-КФК и отдаленной выживаемостью были менее определенными. Результаты нескольких исследований позволяли предположить, что любое повышение концентрации МВ-КФК сопровождается снижением выживаемости в отдаленные сроки, а также о наличии прямой связи между выраженностью некроза миокарда и смертностью [22, 24, 25, 27]. В то же время в ходе выполнения других исследований было установлено, что только крупноочаговые ИМ, которые диагностировали при увеличении концентрации МВ-КФК более чем в 5 или 8 раз по сравнению с ВГН или при формировании новых зубцов Q, становились прогностическим фактором неблагоприятного исхода в отдаленные сроки наблюдения, особенно в случаях неэффективной реваскуляризации [21, 23, 26, 28].

Из исследований, в ходе которых оценивали связь между концентрацией тропонина в крови после ЧВКА и смертностью в отдаленные сроки после вмешательства, в целом не исключали больных с острым коронарным синдромом (ОКС), у многих из которых отмечалось исходное увеличение уровня биохимических маркеров повреждения миокарда [27, 29—34]. Таким образом, частота повышения уровня кардиоспецифического тропонина после ЧВКА варьировала в широком диапазоне, и по данным не всех исследований повышение концентрации кардиоспецифического тропонина было независимым прогностическим фактором продолжительности жизни. Такие противоречивые результаты, вероятно, были обусловлены различиями в критериях включения больных в исследования, а также вариабельностью чувствительности и специфичности реактивов для определения концентрации биомаркеров повреждения миокарда, различиями в величине выборки и продолжительности наблюдения. Результаты двух относительно недавно выполненных мета-анализов свидетельствовали о прогностической значимости повышенной концентрации тропонина в крови после выполнения ЧВКА [35, 36]. Следует, однако, отметить, что в ходе выполнения исследований, включенных в эти мета-анализы, точки разделения для определения нормального уровня кардиоспецифического тропонина были выше, чем рекомендуемый в настоящее время уровень, соответствующий 99-му процентилю, а это ограничивает обоснованность сделанных выводов [8].

Выделяют несколько факторов риска развития ИМ-ЧВКА. Недостатком практически всех выполненных к настоящему времени исследований по изучению ИМ-ЧВКА можно считать отсутствие четких подходов к оценке риска развития такого осложнения в ходе выполнения вмешательства. Применение современных реактивов для определения концентрации тропонина существенно повысило возможности оценки развития некроза миокарда до и после выполнения ЧВКА [33, 37]. В ходе относительно недавно выполненного анализа при использовании рекомендуемой точки разделения для определения нормального уровня кардиоспецифического тропонина Т, которая соответствовала 99-му процентилю, было установлено, что примерно у 30% больных, которым выполняют ЧВКА не по экстренным показаниям, до начала вмешательства имеются признаки некроза миокарда [6]. У таких больных отмечаются более выраженный атеросклероз коронарных артерий и более нестабильное течение заболевания, в отличие от больных, у которых отсутствовали признаки некроза миокарда, что совпадало с результатами ранее выполненных исследований [38]. При использовании общепринятых критериев ИМ к больным, у которых уровни тропонина Т до ЧВКА были нормальными, после вмешательства еще дополнительно у 30% больных можно установить диагноз ИМ-ЧВКА на основании данных о повышенной концентрации тропонина Т в крови, в то время как при использовании концентрации МВ-КФК такой диагноз можно было установить только у 1 из 15 больных [6]. Надежным прогностическим фактором риска смерти в ранние и отдаленные сроки наблюдения было увеличение уровня биомаркеров повреждения миокарда до вмешательства, но не после него [6]. Сходные результаты были получены в ходе выполнения двух других исследований, выполненных позднее, в ходе которых для диагностики ИМ с помощью стандартных критериев использовали тропонин I [39, 40], а также в ходе выполнения анализа данных регистра EVENT (Drug Eluting Stents and Ischemic Events) [41].

Результаты таких наблюдений могут показаться неожиданными, поскольку можно предполагать одинаковые клинические последствия ИМ, независимо от его причины. Однако при большинстве ИМ-ЧВКА имеется небольшая выраженность некроза миокарда, особенно у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС). Среди больных с нормальным уровнем тропонина в крови в период выполнения вмешательства менее чем у 5% отмечается увеличение концентрации МВ-КФК более чем в 5 раз по сравнению ВГН после ЧВКА, а частота развития ИМ с формированием патологического зубца Q очень небольшая (менее 0,1%). В то же время в случаях повышения уровня кардиоспецифического тропонина Т обычно отмечается и увеличение концентрации МВ-КФК более чем в 5 раз по сравнению ВГН [6]. Таким образом, вероятно, в ходе выполнения более ранних исследований по оценке влияния ИМ-ЧВКА на клинические исходы у многих больных, у которых уровень биомаркеров повреждения миокарда считался не повышенным на основании анализа концентрации КФК или МВ-КФК при выполнении ЧВКА, на самом деле, в соответствии с современными критериями, развивался ИМ без подъема сегмента ST. Такое мнение подтверждается данными о большой доле больных (в среднем около 50%), у которых в ходе ранее выполненных исследований диагностировался ОКС.

Таким образом, результаты нескольких исследований свидетельствовали о том, что повышение концентрации тропонина в крови в период выполнения ЧВКА становится надежным независимым прогностическим фактором развития неблагоприятного исхода после вмешательства. Более того, результаты таких исследований позволяют предположить, что связь между развитием некроза миокарда после выполнения ЧВКА, которое в остальном считалось успешным, и частотой развития неблагоприятных исходов в целом отражает имевшийся риск таких исходов до вмешательства. Такой исходный риск можно оценить с помощью определения уровня тропонина в крови с использованием современных высокочувствительных реактивов в сочетании с данными, полученными при клиническом обследовании и коронарографии.

Каково же прогностическое значение ИМ-ЧВКА и спонтанно развившегося ИМ? На основании традиционной концепции ИМ-ЧВКА, которая уже обсуждалась ранее, такое осложнение приравнивается к спонтанному ИМ, развивавшемуся в ходе выполнения клинических испытаний [42]. Обоснованность такого предположения никогда подробно не изучалась, и на него оказало влияние различие в определениях ИМ-ЧВКА, которые использовали ранее. В современном определении ИМ предпринята попытка учета такого типа ИМ за счет введения специальной категории (ИМ 4а типа) с целью разграничения ИМ-ЧВКА и спонтанно развившихся ИМ (ИМ 1-го и 2-го типов) [8].

Влияние ИМ-ЧВКА, диагностируемого при повышении концентрации МВ-КФК, и спонтанного ИМ на смертность в течение 6 мес сравнивалось в ходе выполнения исследования, включавшего разнородную группу больных с ОКС без подъема сегмента ST; причем анализируемые данные были получены из базы данных 5 различных клинических испытаний [43]. Авторы исследования сообщили о наличии прямой связи между уровнем МВ-КФК в крови и смертностью в подгруппах больных с каждым из типов ИМ, хотя при спонтанном ИМ абсолютный риск смерти был статистически значимо выше, чем при ИМ-ЧВКА. Тем не менее на основании полученных данных был сделан вывод об одинаковом клиническом значении ИМ-ЧВКА и спонтанного ИМ. Следует, однако, отметить, что данное исследование было проведено в период, когда выполнялась лишь баллонная пластика коронарных артерий в отсутствие широкого использования стентов, а в ходе выполнения анализа не учитывались вмешивающиеся клинические факторы.

С целью преодоления таких ограничений был также выполнен анализ данных об участниках исследования ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy), включавшего 7773 больных с ОКС и умеренным или высоким риском развития неблагоприятного исхода, у которых выполнялись ЧВКА [15]. ИМ-ЧВКА и спонтанный ИМ в ходе наблюдения развился у 6,0 и 2,6% больных соотв. У больных с любым типом ИМ нестандартизованный показатель смертности в течение 1 года был статистически значимо выше. По данным анализа, выполненного с учетом различий между группами по исходным характеристикам и особенностям вмешательства, спонтанный ИМ был независимым прогностическим фактором увеличения риска смерти, в то время как связь между ИМ-ЧВКА и риском смерти не достигала статистической значимости. Сходные наблюдения были сделаны и в при анализе данных об участниках исследования BARI 2D (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes), включавшего больных с сахарным диабетом и стабильным течением ИБС. Результаты этого анализа свидетельствовали о связи между развитием первого спонтанного ИМ, сопровождавшегося клиническими симптомами, и увеличением смертности, в отличие от ИМ, обусловленного выполнением чрескожной или хирургической реваскуляризации [44].

Таким образом, результаты современных исследований свидетельствуют о том, что развитие спонтанного ИМ становится надежным прогностическим фактором риска смерти. В то же время ИМ-ЧВКА хотя и развивается достаточно часто, может рассматриваться лишь как маркер выраженности атеросклероза коронарных артерий и сложности вмешательства, но в большинстве случаев не имеет самостоятельной прогностической значимости у больных со стабильным течением ИБС или ОКС без подъема сегмента ST. Несмотря на то что крупноочаговые ИМ-ЧВКА могут влиять на прогноз, они редко развиваются в отсутствие осложнений вмешательства или у больных с исходно нормальным уровнем тропонина.

Несмотря на имеющиеся данные, авторы останавливаются на недостаточно изученных аспектах, по поводу которых сохраняется неопределенность мнений. Так, очевидна потребность специалистов по интервенционной кардиологии и объединений профессиональных организаций в создании рекомендаций по диагностике ИМ-ЧВКА, в большей степени приближенных к условиям реальной клинической практики. Процесс создания таких рекомендаций должен включать оценку обоснованности использования для диагностики только повышенной концентрации биомаркеров повреждения миокарда и установление нижней границы такой концентрации при использовании общепринятого определения ИМ, а также сравнение такого подхода к диагностике с подходом, который включает такие клинические критерии, как симптомы или объективные признаки ишемии миокарда или ИМ, полученные с помощью электрокардиографии или методов визуализации миокарда. Поскольку большая часть данных об ИМ-ЧВКА получена при обследовании больных с нормальным уровнем кардиоспецифических биомаркеров до вмешательства (преимущественно у больных со стабильной или нестабильной стенокардией), в рекомендациях необходимо уточнение возможности диагностики ИМ-ЧВКА у больных с ИМ без подъема сегмента ST, у которых концентрация биомаркеров повреждения миокарда была повышена до выполнения ЧВКА; при наличии такой возможности необходимо уточнить, какие диагностические критерии должны использоваться. Вероятно, такая диагностика недоступна в условиях современной клинической практики, поскольку ЧВКА часто выполняют в течение 24 ч после госпитализации. Другим клиническим аспектом, который следует уточнить, является обоснованность использования рекомендаций IIа класса по оценке уровня биомаркеров повреждения миокарда после выполнения ЧВКА в качестве стандартной практики; если такая тактика будет признана обоснованной, то необходимо уточнить, каким образом такое повышение будет влиять на тактику лечения. Результаты недавно выполненного анализа Регистра данных о сердечно-сосудистых заболеваниях в США (National Cardiovascular Data Registry) свидетельствовали о том, что в большинстве лечебных учреждений США в стандартную практику не включено определение концентрации биомаркеров повреждения миокарда при выполнении ЧВКА [14].

Более полное понимание клинического значения ИМ-ЧВКА играет важную роль при разработке РКИ (т.е. ИМ-ЧВКА и спонтанный ИМ не должны учитываться как эквивалентные клинические исходы). Необходимость таких изменений стала очевидной при интерпретации результатов исследования CHAMPION (Cangrelor versus Standard Therapy to Achieve Optimal Management of Platelet Inhibition) PLATFORM [42]. У большинства больных, включенных в это исследование, был ОКС без подъема сегмента ST и в течение 24 ч после госпитализации выполнялось ЧВКА, что не позволяло надежно разграничить спонтанные ИМ и ИМ-ЧВКА. В связи с этим был сделан вывод о том, что полученные результаты должны служить основанием для уточнения определения ИМ-ЧВКА.

В клинической практике разграничение спонтанных ИМ и ИМ-ЧВКА будет представлять все большие трудности, поскольку в большинстве случаев лечения с использованием интервенционных вмешательств они будут выполняться в период, когда обычно сохраняется исходное повышение концентрации биомаркеров повреждения миокарда. Таким образом, следует с осторожностью относиться к включению частоты развития ИМ в основные показатели, которые будут оцениваться в ходе клинических исследований по оценке эффективности выполнения ЧВКА при ОКС, или к включению частоты развития такого исхода в качестве косвенного показателя оценки отдаленных результатов ЧВКА, хотя может оказаться обоснованным его учет в качестве дополнительного показателя эффективности или безопасности.

Какие же рекомендации можно дать практикующему врачу? По мнению авторов, в стандартную практику должно быть включено определение концентрации тропонина в крови до выполнения ЧВКА. Нормальный уровень кардиоспецифического тропонина в крови до вмешательства поможет стратифицировать риск развития осложнений ЧВКА и выделить группу больных с низким риском, которые могут быть выписаны в ранние сроки после вмешательства. Кроме того, определение повышенного уровня кардиоспецифического тропонина до ЧВКА позволяет выделить группу больных со сложными или тромботическими поражениями коронарных артерий; у этих больных может иметь преимущество применение мощных антиагрегантов и статинов до начала ЧВКА с целью улучшения прогноза [1, 45, 46]. После выполнения ЧВКА концентрацию тропонина в крови необходимо определять у всех больных, перенесших сложные вмешательства, а также при неоптимальных ангиографических результатах ЧВКА и развитии осложнений в ходе его выполнения, при наличии симптомов или признаков ишемии миокарда. Однако представляется недостаточно обоснованным определение уровня кардиоспецифического тропонина в крови после ЧВКА в случае неосложненного успешного вмешательства, поскольку маловероятно, что в таких случаях данные о концентрации тропонина в крови станут источником дополнительной прогностической информации, которая бы не зависела от риска, определенного до вмешательства, и определенных исходов ЧВКА. Роль определения концентрации кардиоспецифических биомаркеров для стратификации риска в целях уточнения тактики вторичной профилактики ИБС или количественной оценки качества выполнения ЧВКА еще следует определить.

Не установлена определенная точка разделения для концентрации кардиоспецифического тропонина, при которой можно констатировать крупноочаговые ИМ-ЧВКА, и до тех пор, пока такие уровни не будут четко определены, повышение концентрации МВ-КФК более чем в 5 раз по сравнению с ВГН и/или формирование новых зубцов Q представляется более обоснованным критерием обширного инфаркта. По мнению авторов, в целом такое определение может надежно применяться только у больных с нормальным уровнем кардиоспецифического тропонина в крови до ЧВКА. В отсутствие данных, которые могут непосредственно использоваться на практике, авторы предлагают увеличивать на 1 день продолжительность наблюдения больных с крупноочаговыми ИМ-ЧВКА в стационаре, учитывая имеющиеся данные об увеличении у них риска развития аритмий, нестабильной гемодинамики, сердечной недостаточности и смерти. При получении согласия больного на вмешательство необходимо предоставлять ему данные о частоте развития крупноочагового ИМ-ЧВКА (менее 5%) и сообщать о возможности развития такого ИМ после вмешательства. Если крупноочаговый ИМ-ЧВКА развивается у больных с острым увеличением концентрации кардиоспецифического тропонина до вмешательства, то лечение обычно проводится в соответствии с рекомендациями по лечению острого коронарного синдрома. Если состояние больного неожиданно ухудшается вскоре после завершения ЧВКА (например, при рецидивировании или сохранении болей в грудной клетке, особенно в сочетании с подъемом сегмента ST или эхокардиографическими признаками ишемии миокарда либо выпота в полость перикарда), необходимо повторное выполнение коронарографии для выявления возможных осложнений ЧВКА, при которых необходимо дополнительное вмешательство, например при развитии острого тромбоза стента, диссекции коронарной артерии или ее перфорации с целью ограничения некроза миокарда и купирования симптомов ишемии. В большинстве случаев такие осложнения поддаются лечению с помощью ЧВКА, и в настоящее время редко возникает потребность в хирургическом вмешательстве.

По-видимому, тактика длительной терапии больных ИМ-ЧВКА определяется в первую очередь наличием более высокого риска развития неблагоприятного исхода, который обусловлен более выраженным заболеванием сердца и более нестабильным течением ИБС. Следовательно, у таких больных должна применяться оптимальная вторичная профилактика, основанная на современных клинических рекомендациях. В редких случаях распространенный ИМ-ЧВКА переносят больные со стабильным течением ИБС. Тактика длительной терапии в таких случаях должна быть сходной с таковой у больных, которые перенесли спонтанный ИМ.