Повышенная концентрация липопротеина(а) как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний . Терапевтический ангиогенез при сердечно-сосудистых заболеваниях: биологические основы, проблемы и перспективы . Применение новых антикоагулянтов для профил

Журнал: Доказательная кардиология (электронная версия). 2011;(1): 45-46

Просмотров : 18

Загрузок :

Как цитировать

Повышенная концентрация липопротеина(а) как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний . Терапевтический ангиогенез при сердечно-сосудистых заболеваниях: биологические основы, проблемы и перспективы . Применение новых антикоагулянтов для профил. Доказательная кардиология (электронная версия). 2011;(1):45-46.

Повышенная концентрация липопротеина(а) как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Источник: Nordestgaard B.G., Chapman M.J., Ray K., et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J 2010;31:2844—2853

Данные о наличии сильной и специфической связи между повышенным уровнем липопротеина(а) — Lp(a) в крови и увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и/или ишемической болезни сердца (ИБС), а также результаты недавно выполненных генетических исследований позволяют предположить, что повышенная концентрация Lp(a), как и концентрации холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), обычно связана с преждевременным развитием ССЗ и/или ИБС. Такая связь носит непрерывный характер в отсутствие определенной пороговой концентрации Lp(a), с которой начинается увеличение риска развития ССЗ и/или ИБС, а также не зависит от уровня ХС ЛПНП или ХС не-липопротеинов высокой плотности. Считается, что повышенная концентрация Lp(a) может обусловливать протромботическое и/или антифибринолитическое действие, поскольку структура Lp(a) напоминает таковую плазминогена и плазмина, но не обладает фибринолитической активностью, а также может ускорять развитие атеросклероза, так как, подобно ЛПНП, частицы Lp(a) содержат большое количество ХС. По мнению авторов обзора, следует однократно определять концентрацию Lp(a) у лиц со средним или высоким риском развития ССЗ и/или ИБС, если у них имеются преждевременное развитие ССЗ; семейная гиперхолестеринемия; семейный анамнез преждевременного развития ССЗ и/или повышение концентрации Lp(a) у прямых родственников; повторное развитие осложнений ССЗ, несмотря на прием статинов; риск развития смертельного осложнения ССЗ 3% и более в течение 10 лет в соответствии с Европейскими рекомендациями и/или риск развития смертельной либо несмертельной ИБС 10% или более в течение 10 лет в соответствии с американскими рекомендациями. В качестве дополнительной цели (после снижения концентрации ХС ЛПНП) авторы рекомендуют достижение концентрации Lp(a) менее 80% процентиля (до уровня менее 50 мг/дл). Лечение в основном включает прием никотиновой кислоты по 1—3 г/сут, поскольку результаты РКИ свидетельствовали о снижении риска развития осложнений ССЗ при использовании данного средства у больных с повышенной концентрацией Lp(a). В некоторых случаях может потребоваться выполнение афереза ЛПНП, которое также эффективно для удаления из крови Lp(a).

Таким образом: 1) определение концентрации Lp(a) в крови рекомендуется у лиц со средним или высоким риском развития ССЗ и/или ИБС; 2) желательная концентрация Lp(a) составляет менее 50 мг/дл; 3) для уменьшения риска развития ССЗ и/или ИБС за счет снижения концентрации Lp(a) целесообразно применение никотиновой кислоты.

Терапевтический ангиогенез при сердечно-сосудистых заболеваниях: биологические основы, проблемы и перспективы

Источник: Zachary I., Morgan R.D. Therapeutic angiogenesis for cardiovascular disease: biological context, challenges, prospects. Heart 2011;97:181—189

С момента открытия фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) терапевтический ангиогенез стал привлекать внимание исследователей как альтернативный метод лечения ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов. Кроме того, появились данные о том, что ангиогенез играет важную роль в патогенезе болезней, обусловленных атеросклерозом, а также о его клиническом значении. Неоднозначные данные об ангиогенезе основывались на многочисленных результатах доклинических исследований, выполненных в основном с использованием экспериментальных моделей заболевания у мелких грызунов. Однако в последние годы появились результаты клинических испытаний проангиогенных и антиангиогенных методов лечения, которые предоставили новые данные о влиянии применения ФРЭС и других методов, основанных на влиянии на ангиогенез, как у здоровых лиц, так и больных. В обзоре литературы обсуждаются современные достижения терапевтического ангиогенеза и будущие направления его развития, а также приводятся клинические доказательства эффективности его применения.

Анализ имеющихся данных позволил авторам обзора прийти к выводу об отсутствии указаний на то, что применение белкового ФРЭС и доставка генов приводят к какому-либо длительному влиянию на течение сердечно-сосудистого заболевания, рака или сахарного диабета, которое в некоторых случаях оценивалось в течение нескольких лет. Результаты выполненных исследований достаточно обоснованно позволяют предположить, что применение ФРЭС и других проангиогенных методов лечения не способствует развитию или ускорению развития атеросклероза и его осложнений. Несмотря на то что имеющиеся данные о роли ангиогенеза в развитии атеросклероза нельзя считать окончательными, предполагается, что развитие ангиогенеза, зависимого от действия ФРЭС, принципиально влияет на разрыв атеросклеротической бляшки, приводящей к развитию инфаркта миокарда. Ангиогенез может играть важную роль в патогенезе образования атеросклеротической бляшки на ранних стадиях, но представляется вполне правдоподобным, что стимуляция ангиогенеза оказывает стабилизирующее действие на сформировавшуюся бляшку. Кроме того, анализ результатов клинических испытаний методов терапевтического ангиогенеза свидетельствует о том, что пока преимущество этого метода для снижения риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний не было подтверждено в ходе выполнения крупных РКИ. Таким образом, обнадеживающие результаты доклинических исследований пока не подтвердились данными, полученными в ходе клинических испытаний. Основным препятствием к успешному применению терапевтического ангиогенеза при ишемической болезни сердца считается невозможность эффективной доставки ангиогенного стимула к ишемизированному миокарду.

Применение новых антикоагулянтов для профилактики инсульта у больных с фибрилляцией предсердий: современные клинические данные и дальнейшее совершенствование

Источник: Schirmer S.H., Baumhäkel M., Neuberger H.R., et al. Novel anticoagulants for stroke prevention in atrial fibrillation: current clinical evidence and future developments. J Am Coll Cardiol 2010;56:2067—2076

Фибрилляция предсердий (ФП) относится к наиболее частым аритмиям и одним из основных факторов риска развития ишемического инсульта. Для профилактики инсульта у больных с ФП в настоящее время применяют аспирин или антагонисты витамина К (АВК). Узкий терапевтический диапазон и необходимость регулярного наблюдения за противосвертывающим действием снижают эффективность и безопасность применения АВК, обусловливая потребность в альтернативных антикоагулянтах. К недавно разработанным антикоагулянтам относят прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) или ингибиторы Ха-фактора (ривароксабан, апиксабан, бетриксабан и эдоксабан). В настоящее время результаты клинических испытаний III фазы получены только для дабигатрана; они свидетельствовали о том, что применение дабигатрана не менее эффективно, чем АВК, для профилактики инсульта или эмболий в сосуды большого круга кровообращения у больных с ФП. В обзоре рассматриваются современные достижения в разработке пероральных антикоагулянтов прямого действия, а также возможность их использования вместо АКВ у больных с ФП.

Патофизиологические изменения сосудов как ответная реакция на повышенную частоту сердечных сокращений

Источник: Custodis F., Schirmer S.H., Baumhäkel M., et al. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J Am Coll Cardiol 2010;56:1973—1983

В обзоре представлены современные данные литературы о механизмах влияния повышенной частоты сердечных сокращений (ЧСС) на состояние стенки сосудов, а также о возможных терапевтических подходах, связанных с воздействием на молекулярные сигнальные пути. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о сильной связи между ЧСС в покое и риском развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также риском смерти от осложнений таких заболеваний как в общей популяции, так и у больных с ССЗ. Установлено, что повышенная ЧСС может рассматриваться как независимый фактор риска развития осложнений ССЗ как у здоровых лиц, так и больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют предположить, что стойкое повышение ЧСС независимо от других факторов влияет на развитие сосудистых заболеваний. В ходе выполнения экспериментальных исследований у животных повышенная ЧСС сопровождалась изменениями клеточных сигналов, которые обусловливали увеличение свободнорадикального окисления в стенке сосудов, развитие дисфункции эндотелия и ускорение развития атеросклероза. Механизм такого влияния повышенной ЧСС понятен только отчасти. Имеются данные о том, что повышенная ЧСС изменяет свойства сосудистой стенки, в частности приводит к уменьшению ее податливости. В ходе выполнения клинических испытаний была установлена положительная связь между повышенной ЧСС и уровнем маркеров воспаления в крови. У больных с ишемической болезнью сердца повышенная ЧСС может влиять на клиническое течение атеросклероза, способствуя разрыву атеросклеротических бляшек и прогрессированию атеросклероза коронарных артерий. Несмотря на то что в ходе выполнения экспериментальных исследований фармакологические или нелекарственные подходы к уменьшению ЧСС приводили к снижению риска развития осложнений сосудистых заболеваний, имеются лишь ограниченные данные, полученные в ходе выполнения проспективных клинических исследований. Для оценки эффективности вмешательств, направленных на уменьшение ЧСС, необходимо выполнение проспективных клинических исследований, включающих участников с разными характеристиками.

Прогрессирование гипертонической болезни сердца

Источник: Drazner M.H. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Circulation 2011;123:327—334

Артериальная гипертония, при которой имеется достаточно высокий риск развития осложнений и смерти, остается одной из главных проблем здравоохранения. Гипертоническая болезнь сердца (ГБС) представляет собой совокупность патологических процессов, включая гипертрофию левого желудочка (ЛЖ), нарушение систолической и диастолической функции, а также такие их клинические проявления, как аритмия или сердечная недостаточность. В соответствии с классическим представлением о развитии ГБС утолщение стенок левого желудочка, которое рассматривается как компенсаторная ответная реакция на повышение артериального давления, направленная на уменьшение напряжения стенок ЛЖ. В последующем, после ряда изменений в сердце, которые пока недостаточно точно определены, развивается дилатация ЛЖ и снижается фракция выброса ЛЖ. В обзоре рассматриваются стадии развития ГБС. Основное внимание уделяется современным достижениям в развитии представлений о ГБС, а также некоторым нерешенным проблемам.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail