Кайбышева В.О.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Кирильцева М.М.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Смирнов А.А.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России

Федоров Е.Д.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Шаповальянц С.Г.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Обзор основных положений новой Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода

Авторы:

Кайбышева В.О., Кирильцева М.М., Смирнов А.А., Федоров Е.Д., Шаповальянц С.Г.

Подробнее об авторах

Прочитано: 5585 раз


Как цитировать:

Кайбышева В.О., Кирильцева М.М., Смирнов А.А., Федоров Е.Д., Шаповальянц С.Г. Обзор основных положений новой Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода. Доказательная гастроэнтерология. 2023;12(1):66‑84.
Kaibysheva VO, Kiriltseva MM, Smirnov AA, Fedorov ED, Shapovolyants SG. Chicago Classification Update (version 4.0): Main Statements Review. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2023;12(1):66‑84. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/dokgastro20231201166

Введение

Чикагская классификация подразделяет все возможные состояния двигательной функции пищевода с помощью схематичного алгоритма, использующего показатели манометрии высокого разрешения (МПВР). Первая полная версия Чикагской классификации опубликована в 2009 г. с двумя обновлениями, версия 3.0 опубликована в 2015 г. [1, 2]. За последние 5 лет расширились как клиническое использование, так и научные исследования, связанные с МПВР, введены новые показатели МПВР, что и послужило основой для создания обновленной версии Чикагской классификации, которая опубликована в 2021 г. Авторы Чикагской классификации подчеркивают, что заключение манометрического исследования не является клиническим диагнозом. Окончательный диагноз может быть установлен только по совокупности клинических данных и результатов нескольких инструментальных исследований, особенно в случаях, когда при проведении манометрии пищевода в горизонтальном и вертикальном положении исследователь получает противоречивые результаты.

Цель обзора — провести краткий анализ и обсудить основные положения обновленной версии Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода (версия 4.0), опубликованной впервые в 2021 г. в журнале Neurogastroenterology and Motility (Нейрогастроэнтерология и моторика).

Стандартизированная процедура проведения манометрии пищевода высокого разрешения

Использование Чикагской классификации нарушений моторики подразумевает проведение манометрии пищевода по единым стандартизированным правилам.

Подготовка пациента к исследованию: пациент должен быть голодным (не принимать пищу как минимум за 4 ч до исследования), допускается небольшое количество прозрачной жидкости. Перед проведением исследования пациенту необходимо предложить подписать информированное согласие.

Условия проведения исследования (табл. 1): исследование двигательной функции пищевода проводится в двух позициях — горизонтально (лежа) и вертикально (сидя). Период адаптации к катетеру (с момента установки катетера в пищеводе до начала исследования) должен продолжаться не менее 60 с, после чего положение катетера подтверждается минимум тремя глубокими вдохами.

Таблица 1. Этапы проведения манометрии высокого разрешения [1]

Этапы проведения манометрии высокого разрешения

1. Запись исследования начинается с горизонтальной позиции (положение пациента лежа на спине)

2. Запись исследования в вертикальном положении (сидя)

1-й этап: ≥60 с адаптационный период

2-й этап: как минимум 3 глубоких вдоха для доказательства корректного положения зонда

3-й этап: измерение базальных показателей в течение 30 с (давление покоя ВПС, НПС, базальный сократительный интеграл пищеводно-желудочного соединения)

4-й этап: 10 глотков воды по 5 мл в горизонтальном положении

4-й этап: 5 глотков воды по 5 мл в положении сидя

5-й этап: тест с множественными быстрыми глотками (MRS) — 1 эпизод, но возможно повторение теста 3 раза при неудачном выполнении или выявлении патологии

5-й этап: быстрый питьевой тест (RDC)

Если в ходе основного протокола заподозрено, но не подтверждено наличие выраженных расстройств моторики, возможно уточнение манометрического заключения с помощью провокационных тестов

Провокационные тесты для диагностики обструкции ПЖС: тест с твердой и вязкой пищей (200 г или 10 глотков соответственно), фармакологические провокационные тесты.

В случае неоднозначных результатов манометрии пищевода или при обструкции пищеводно-желудочного соединения, не полностью соответствующей критериям ахалазии, рекомендованы дополнительные инструментальные обследования:

рентгеноскопия пищевода с барием или импедансопланиметрия (EndoFLIP)

Для диагностики руминации и супрагастральной отрыжки: манометрия высокого разрешения с импедансом с периодом наблюдения после приема твердого болюса.

Примечание. ВПС — верхний пищеводный сфинктер; НПС — нижний пищеводный сфинктер; ПЖС — пищеводно-желудочное соединение.

Начинают исследование в горизонтальном положении лежа на спине (supine position, рис. 1). Сначала фиксируется базальный период продолжительностью не менее 30 с, позволяющий идентифицировать анатомические ориентиры, включая верхний пищеводный сфинктер (ВПС), нижний пищеводный сфинктер (НПС), точку инверсии давления, и определить базальное давление пищеводно-желудочного соединения (ПЖС). Далее пациент выполняет 10 «влажных» глотков чистой питьевой воды 5 мл или физиологического раствора (при использовании манометрии высокого разрешения с импедансом), имеющих температуру окружающей среды. Интервал между совершением глотков должен составлять не менее 30 с, чтобы избежать эффекта ингибирования сокращения. В завершении «горизонтального периода» выполняется одна серия множественных быстрых глотков, включающая 5 влажных глотков по 2 мл, вводимых с помощью шприца объемом 10 мл с интервалом 2—3 с. Данный тест может быть повторен до 3 раз в случае получения сомнительных неоднозначных результатов [3, 4].

Рис. 1. Последовательность исследования в положении лежа: адаптационный период — 60 с, 3 глубоких вдоха, базальный период (лежа в покое) — 30 с, 10 глотков жидкости по 5 мл и как минимум один провокационный тест с множественными быстрыми глотками.

Примечание. Здесь и далее на рис. 13, 14, 20, 22—24, 28, 30, 32 — по данным отделения эндоскопии НИИ хирургии и неотложной медицины ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России.

Затем положение пациента меняется на вертикальное (upright position) — пациент сидит под углом 80° или больше, свесив ноги с края кровати, не сгорбившись и не наклоняясь вперед или назад. После изменения положения тела из горизонтальной позиции в вертикальную пациент вновь должен сначала посидеть спокойно не менее 60 с для адаптации. Далее следует выполнить как минимум 3 глубоких вдоха для оценки положения катетера и запись базового периода в состоянии покоя (отсутствие глотков, разговора и кашля) продолжительностью не менее 30 с. В течение базового периода исследователь должен определить положение ВПС, НПС, а также базовые параметры ПЖС. Далее пациенту предлагают сделать не менее 5 «влажных» глотков чистой негазированной воды по 5 мл, интервал между глотками воды должен составлять не менее 30 с. В завершении исследования выполняется один провокационный тест — быстрый питьевой тест (RDC, rapid drink challenge), при котором пациент через соломинку должен выпить 200 мл воды с максимально возможной скоростью (рис. 2) [5].

Рис. 2. Последовательность исследования в положении сидя: адаптационный период — 60 с, 3 глубоких вдоха, базальный период (лежа в покое) — 30 с, 5 глотков жидкости по 5 мл, затем провокация с быстрым питьевым тестом.

(Рисунок предоставлен СПб ГБУЗ «Городская больница №40 Курортного района», Санкт-Петербург).

Если по каким-либо причинам исследование началось в вертикальном положении пациента, следует выполнить в этом положении 10 глотков жидкости по 5 мл, так как классификация основана на оценке первых 10 влажных глотков (в горизонтальной или вертикальной позиции), глотки, выполненные во второй позиции (как и провокационные тесты) являются лишь дополнительными и подтверждающими первичные данные.

В сомнительных случаях (данные манометрии пищевода не полностью соответствуют клинической картине и/или результаты не объясняют симптомов пациента) могут быть проведены дополнительные провокационные тесты (тесты с твердым болюсом) для оценки нарушения проходимости ПЖС. В случае жалоб на отрыжку или руминацию в Чикагской классификации версии 4.0 предложено наблюдение за пациентом после теста с приемом твердой пищи [6]. Для выявления обструкции ПЖС в сложных случаях возможно применение фармакологических провокационных тестов [7].

Дополнительно, если выявлены неоднозначные результаты и/или есть подозрение на обструкцию ПЖС, которое не полностью соответствует критериям ахалазии, рекомендованы рентгеноскопия с барием и/или импедансопланиметрия (EndoFLIP) для оценки проходимости зоны ПЖС [8, 9].

Следует отметить, что описанный выше протокол проведения манометрии пищевода применим только для твердотельного катетера, показания которого не зависят от положения тела пациента и силы тяжести. Экспертами Чикагской классификации рекомендовано использовать твердотельный катетер с расстоянием между датчиками давления на катетере менее 2 см как наиболее информативный и точный. Однако протокол и классификация могут быть использованы и при проведении исследования водно-перфузионным катетером при условии, что исследование проводится только в положении лежа.

Важно, что, согласно обновленной версии Чикагской классификации, в протокол исследования должны быть обязательно внесены (кроме указанных ранее показателей) показатели сократительного интеграла ПЖС и клинические симптомы, возникшие в ходе проведения манометрии пищевода, особенно после возникновения аномальной моторики.

Основные показатели моторной функции пищевода

Ключевыми показателями моторики пищевода, оцениваемыми при проведении манометрии высокого разрешения и используемыми в Чикагской классификации версии 4.0, являются (табл. 2, рис. 3):

Таблица 2. Ключевые показатели моторики пищевода, оцениваемые при проведении манометрии высокого разрешения [1]

Оцениваемый параметр

Показатель

Определение показателя

Диагностическое значения

Провокационные тесты

Расслабление пищеводно- желудочного соединения в ответ на глоток

Суммарное давление расслабления

(IRP — integrated relaxation pressure)

IRP является математической величиной, которая рассчитывается программой анализа в 10-секундном интервале (начинающемся с момента открытия ВПС) как сумма участков с наименьшим остаточным давлением за период 4 с.

IRP вычисляется как относительная величина (на сколько мм рт.ст. уровень давления выше, чем в желудке) и зависит от уровня внутрижелудочного давления

Нарушение расслабления НПС в горизонтальном положении диагностируется при:

IRP ≥15 мм рт.ст. (Medtronic)

IRP ≥22 мм рт.ст. (Laborie/Diversatek)

Нарушение расслабления НПС в вертикальном положении диагностируется при:

IRP ≥12 мм рт.ст. (Medtronic)

IRP ≥15 мм рт.ст. (Laborie/Diversatek)

Подтверждение нарушения проходимости в зоне пищеводно-желудочного соединения:

IRP >15 мм рт. ст. (Medtronic) в провокации с быстрым питьевым тестом или IRP >25 мм рт.ст. (Medtronic) в провокации с твердой пищей

Перистальтика пищевода

Дистальный сократительный интеграл (мощность перистальтической волны;

DCI — distal contractile integral)

DCI отражает одновременно силу и скорость сокращения гладкомышечного отдела пищевода. Данный показатель вычисляют как произведение времени сокращения, длины и амплитуды давления перистальтической волны

Сокращение нормальной силы (normal): 450

Ослабленные сокращения (weak): 100< DCI <450 мм рт.ст.×см×с.

Неудавшиеся сокращения (failed): DCI <100 мм рт.ст. см×с.

Гиперсокращение (hypercontractile): DCI>8000 мм рт.ст.×см×с.

Неэффективное сокращение (ineffective) —объединяющее понятие для ослабленного и неудавшегося сокращения

Подтверждение сохраненного резерва перистальтики (при неэффективных сокращениях) с помощью теста с множественными быстрыми глотками: во время совершения глотков перистальтика угнетена до DCI <100 мм рт.ст.×см×с, после завершения глотков возникает результирующее сокращение с DCI > больше, чем среднее DCI единичных глотков по 5 мл

Целостность фронта волны сокращения

Изобарический контур установлен на 20 мм рт.ст.

Неэффективное сокращение (ineffective): разрыв перистальтической волны больше 5 см при условии DCI сокращения ≥450 мм рт.ст.×см×с

Структура сокращения

Дистальная латентность

(DL — distal latency)

DL — временной отрезок, продолжающийся от начала раскрытия ВПС до точки замедления сокращения (CDP — contractile deceleration point)

Преждевременное/спастическое сокращение: DL <4,5 с при условии DCI ≥450 мм рт.ст.×см×с

Внутрипищеводное (интраболюсное) давление

Изобарический контур

Тотальное повышение внутрипищеводного давления: повышение интраболюсного давления (более 30 мм рт. ст.) в пищеводе на всем протяжении от НПС до ВПС.

Повышение уровня внутрипищеводного давления ≥20 мм рт.ст в горизонтальном положении (Medtronic)

Подтверждение нарушения проходимости в зоне пищеводно-желудочного соединения:

тотальное повышение уровня внутрипищеводного давления от ВПС до НПС ≥20 мм рт.ст. при быстром питьевом тесте или в тесте с твердой пищей

Примечание. ВПС — верхний пищеводный сфинктер; НПС — нижний пищеводный сфинктер.

Рис. 3. Ключевые показатели манометрии пищевода высокого разрешения.

Примечание. Здесь и далее на рис. 4—12, 15—21, 23, 25—27, 29, 31, 33—36 — по данным НИЛ хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва.

суммарное давление расслабления (IRP, integrated relaxation pressure) — показатель эффективности расслабления НПС/ПЖС в ответ на глоток 5 мл жидкости;

дистальный сократительный интеграл (DCI, distal contractile integral) — показатель силы (интенсивности, мощности) сокращений гладкомышечного отдела пищевода, возникающих в ответ на глоток 5 мл жидкости;

целостность фронта волны сокращения (структура перистальтического сокращения) — в норме перистальтическое сокращение распространяется от ВПС в дистальном направлении постепенно. Начавшись с поперечнополосатых мышц проксимального отдела пищевода, преодолевая так называемую переходную зону (TZ, transitional zone), в которой перистальтические сокращения отсутствуют в связи с переходом поперечнополосатой мускулатуры в гладкую, сокращение достигает гладкомышечного отдела пищевода. При переходе на область ПЖС сокращения замедляются и сменяются так называемым ампулярным очищением;

дистальная латентность (DL, distal latency) — временной отрезок, продолжающийся от момента начала раскрытия ВПС до точки замедления сокращения. В норме длительность интервала DL составляет не менее 4,5 с. Данный показатель введен в анализ с целью выявления так называемых преждевременных сокращений, возникающих при дистальном эзофагоспазме или ахалазии III типа. Пороговые значения для среднего IRP выше в положении лежа на спине по сравнению с вертикальным положением. Пороговые значения для DCI и DL одинаковы как для положения лежа, так и для вертикального положения.

Суммарное давление расслабления

Необходимо помнить, что показатели IRP могут значительно отличаться в зависимости от положения тела и используемой манометрической системы. Ниже приведены референсные значения IRP для различных манометрических систем.

— Пороговое значение среднего IRP в горизонтальном положении: 15 мм рт.ст. для систем Medtronic, 22 мм рт. ст.для систем Laborie/Diversatek;

уровень доказательности: умеренный; степень рекомендации: сильная.

— Пороговое значение среднего IRP в вертикальном положении: 12 мм рт.ст. для систем Medtronic, 15 мм рт.ст. для систем Laborie/Diversatek;

уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендаций: сильная.

Анализ силы (интенсивности, мощности) сокращений гладкомышечного отдела пищевода

В зависимости от силы (мощности) сокращения (contraction vigor) и структуры сокращения (contraction pattern) в Чикагской классификации версии 4.0 сокращения подразделены на следующие типы (см. табл. 2) [1]:

Сокращение нормальной силы (normal): 450 мм рт.ст.×см×с (рис. 4).

Рис. 4. Сокращение нормальной силы: 450

Неэффективное сокращение (ineffective): в отличие от версии 3.0 Чикагской классификации, в которой к неэффективным сокращениям относились только сокращения с DCI <450 мм рт.ст.×см×с, в Чикагской классификации версии 4.0 к неэффективному сокращению может быть отнесено также сокращение нормальной силы, но протекающее с большим разрывом перистальтики (более 5 см) (рис. 5).

Рис. 5. Неэффективное сокращение (длина наибольшего разрыва перистальтики более 5 см, DCI >450 мм рт. ст.×см×с).

Итак, согласно Чикагской классификации версии 4.0 неэффективные сокращения в зависимости от степени снижения DCI подразделяются на неудавшиеся сокращения (failed peristalsis, DCI <100 мм рт.ст.×см×с (рис. 6) и ослабленные сокращения (weak contraction, 100< DCI< 450 мм рт.ст.×см×с, рис. 7), кроме того к неэффективным теперь относят и фрагментированное сокращение (fragmented swallow): длина наибольшего разрыва перистальтики более 5 см, при этом значения DCI более 450 мм рт.ст.×см×с (см. рис. 5).

Рис. 6. Неудавшееся сокращение: DCI <100 мм рт. ст.×см×с.

Рис. 7. Ослабленное сокращение (weak): 100

Гиперсокращение (hypercontractile): DCI >8000 мм рт.ст.×см×с (рис. 8).

Рис. 8. Гиперсокращение (hypercontractile): DCI >8000 мм рт. ст.×см×с.

Анализ структуры сокращений пищевода

Для анализа структуры сокращений пищевода используются следующие показатели: точка замедления сокращения (CDP) и дистальная латентность (DL, distal latency).

Дистальная латентность (DL) — интервал от начала расслабления ВПС до точки замедления сокращения (CDP). CDP — это точка перехода между проксимальной (быстрой) и дистальной (медленной) фазами сокращения пищевода, расположенная в пределах 3 см от проксимальной части НПС. С позиций физиологии пищевода данная точка представляет собой переход от сокращения гладкой мускулатуры грудного отдела пищевода к сокращению зоны ПЖС. В зависимости от длительности интервала DL в Чикагской классификации версии 4.0 сокращения с нормальным DCI (450 мм ст.×см×с) подразделены на следующие типы [1, 2]:

нормальное сокращение (intact): DL >4,5 с (рис. 9);

Рис. 9. Нормальное сокращение (intact): DL>4,5 с, 450

преждевременное (спастическое) сокращение (premature): DL <4,5 с при значении 450< DCI <8000 мм рт.ст.×см×с (рис. 10).

Рис. 10. Преждевременное сокращение (premature): DL <4,5 с, 450

В случае если установить расположение CDP затруднительно (при атипичной форме перистальтической волны), следует придерживаться правила: CDP находится в пределах 3 см от проксимального края НПС.

Интраболюсное давление (внутрипищеводное давление)

Следующим этапом анализа является оценка давления болюса в полости пищевода в период осуществления глотка жидкости объемом 5 мл. При нормальной перистальтической активности пищевода уровень интраболюсного (внутрипищеводного) давления (IBP, intrabolus pressure) должен превышать уровень внутрижелудочного (для обеспечения нормальной антеградной пропульсии пищевого комка), но быть не выше 30 мм рт.ст. Пороговое значение интраболюсного давления в положении лежа с использованием системы Medtronic составляет 20 мм рт.ст. При наличии обструкции для продвижения болюса и сохраненном тонусе стенок грудного отдела пищевода интраболюсное давление повышается.

В четвертую версию 4.0 Чикагской классификации при сохранении паттернов интраболюсного давления внесены изменения в пороговое значение интраболюсного давления: теперь в горизонтальном положении верхняя граница нормы для интраболюсного давления — 20 мм рт.ст. (для систем Medtronic) (уровень доказательности: умеренный, степень рекомендации: сильная) [1], за исключением варианта тотального повышения интраболюсного давления, при котором пороговое значение сохранено на уровне 30 мм рт.ст. в любом положении.

тотальное повышение интраболюсного давления (panesophageal pressurization): повышение уровня интраболюсного давления (более 30 мм рт.ст.) в пищеводе на всем протяжении от НПС до ВПС (уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендаций: сильная);

повышение интраболюсного давления (intrabolus pressurization) в вариантах compartmentalized pressurization и EGJ pressurization: повышение уровня внутрипищеводного давления ≥20 мм рт.ст. в горизонтальном положении (для систем Medtronic).

Провокационные тесты (табл. 3)

Тест с множественными быстрыми глотками (MRS): пациент выпивает 10 мл жидкости, делая быстрые повторяющиеся глотательные движения (5 глотков по 2 мл). В норме во время глотательных движений сокращения в грудном отделе пищевода отсутствуют (DCI <100 мм рт.ст.×см×с), однако после завершения глотков наблюдается усиленное результирующее сокращение (DCI после MRS больше, чем среднее значение DCI при однократном глотании), которое свидетельствует о сохраненном резерве перистальтики (рис. 11). Основная цель теста — выявление сократительного резерва при неэффективной моторике пищевода (рис. 12).

Таблица 3. Провокационные тесты и маневры для уточнения манометрического диагноза

Провокационный тест

Методика проведения теста

Адекватный ответ на тест

Тест с множественными быстрыми глотками

MRS (Multiple Rapid Swallow)

5 глотков по 2 мл воды с интервалом 2—3 с

Отсутствие сокращений гладкомышечной части пищевода во время глотков на фоне полного расслабления НПС и наличие результирующего пост-MRS сокращения, сила которого (DCI) превышает среднее DCI одиночных глотков

Быстрый питьевой тест

RDC (Rapid Drink Challenge)

Быстрый прием 200 мл воды

Отсутствие сокращений гладкомышечной части пищевода во время глотков на фоне полного расслабления НПС и отсутствие признаков выражненных расстройств перистальтики пищевода после завершения теста

Глотательный тест с пищей (10 глотков)

Solid Test Swallow

10 глотков мягкой пищи кусочками объемом около 1 см3 (хлеб, вареный рис, зефир)

>20% глотков сопровождается эффективным сокращением пищевода с DCI >1000 мм рт.ст.×см×с без большого разрыва (>5 см) перистальтки в переходной зоне

Тест с пищей (200 г)

Solid Test Meal (STM)

200 г мягкой пищи (хлеб, вареный рис, зефир) пережевывается и проглатывается с привычной для пациента скоростью. Тест прекращают, если он не выполнен за 8 мин

>20% глотков сопровождается эффективным сокращением пищевода с DCI> 1000 мм ст.×см×с без большого разрыва (>5 см) перистальтики в переходной зоне.

Во время теста не должно быть клинических симптомов. Каждый возникающий симптом должен быть отмечен в электронной записи теста для последующей ассоциации с нарушениями моторики. Невозможность съесть 200 г пищи за 8 мин также может свидетельствовать о нарушениях моторики

Тест с периодом наблюдения после еды проводится на аппарате манометрии высокого разрешения с импедансом

Post-Prandial Meal

HRIM (High-resolution impedance manometry)

Фиксация клинических симптомов во время теста с пищей (200 г) и любых, связанных с едой симптомов, возникающих в период наблюдения после приема пищи (не менее 10 мин)

Отсутствие клинических симптомов и манометрических признаков нарушения моторики в постпрандиальном периоде. Не более 4 эпизодов преходящих расслаблений НПС с отрыжкой воздухом в течение 10 мин после еды. Отсутствие эпизодов регургитации, руминации, супрагастральной отрыжки

Фармакологические провокационные тесты

Амилнитрит ингаляционно, 4—5 вдохов в положении лежа.

Выраженное расслабление гладкой мускулатуры пищевода и НПС с уменьшением значений IRP. При проведении теста у здоровых добровольцев значения IRP на фоне приема амилнитрита не отличаются от IRP без амилнитрита. При ахалазии использование амилнитрита приводит к снижению IRP более чем на 10 мм рт.ст. Если обструкция в пищеводно-желудочном соединении носит вторичный характер (стриктуры, опухоли,) IRP снижается менее чем на 10 мм рт.ст.

Примечание. НПС — нижний пищеводный сфинктер.

Рис. 11. Тест с множественными быстрыми глотками, норма.

Рис. 12. Тест с множественными быстрыми глотками при неэффективной моторике пищевода: отсутствие перистальтического сокращения грудного отдела пищевода после серии множественных глотков.

Быстрый питьевой тест (RDC, Rapid Drink Challenge): быстрый прием 200 мл воды через соломинку. В норме сократительной активности в теле пищевода во время глотания нет (DCI <100 мм рт.ст.×см×с), а НПС находится в состоянии релаксации. Если в течение первых 30 с проведения RDC значения IRP повышаются до 12 мм рт.ст. и более (система Medtronic) наряду с повышением внутрипищеводного давления более 20 мм рт.ст., то можно судить об обструкции в зоне ПЖС [10—13]. Основная цель теста — выявление и/или подтверждение обструкции ПЖС (рис. 13).

Рис. 13. Быстрый питьевой тест: обструкция в области пищеводно-желудочного соединения (значения IRP повышаются более 12 мм рт. ст., повышение внутрипищеводного давления более 20 мм. рт. ст.).

Тест с твердым болюсом: при глотании твердой пищи в норме >20% глотков должны сопровождаться эффективным сокращением пищевода с DCI >1000 мм рт.ст.×см×с без большого разрыва (>5 см) перистальтики в переходной зоне (рис. 14). Верхний предел нормального IRP (с использованием программного обеспечения Medtronic) при глотании твердого болюса составляет 25 мм рт.ст. [14]. В случае, если во время теста удается выявить связь неэффективных сокращений пищевода с симптомами (например, дисфагией), делается заключение о клинической значимости выявленных изменений [13].

Рис. 14. Тест с твердым болюсом (норма): сопровождается эффективными сокращениями, IRP не превышает 25 мм рт.ст.

Фармакологическая провокация с использованием амилнитрита (см. табл. 3) [15, 16]

Чикагская классификация нарушений моторной функции пищевода версия 4.0

Чикагская классификация подразделяет нарушения моторной функции пищевода на 2 большие группы: нарушения, обусловленные обструкцией ПЖС (disorders with EGJ outflow obstruction), и нарушения перистальтики грудного отдела пищевода (disorders of peristalsis). Так же, как и предыдущие версии, данная классификация представлена в виде иерархической схемы, в которой в первую очередь оценивают состояние ПЖС (способность к адекватному расслаблению в ответ на глоток), а затем перистальтическую активность грудного отдела пищевода (рис. 15) [1].

Рис. 15. Чикагская классификация нарушений моторной функции пищевода версия 4.0 [1].

Необходимо помнить, что Чикагская классификация может быть использована только для оценки двигательной функции пищевода так называемых нативных пациентов, то есть тех, кто ранее не подвергался хирургическим или эндоскопическим вмешательствам на пищеводе. Кроме того, у пациентов с крупными аксиальными и параэзофагеальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, органическими процессами, приводящими к механической обструкции кардии (опухоли, стриктуры, сдавление пищевода извне), проведение манометрии пищевода крайне затруднительно и может приводить к ошибочным результатам вследствие сворачивания зонда. Для исключения перечисленных состояний и выявления противопоказаний к исследованию всем пациентам до процедуры манометрии необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии.

В Чикагской классификации версии 4.0 делается акцент на то, что любые нарушения моторики пищевода, выявленные при манометрии, могут быть признаны клинически значимыми только при наличии соответствующей клинической симптоматики (и/или после подтверждения специальными провокационными тестами).

Нарушения, обусловленные обструкцией пищеводно-желудочного соединения

Как и в ранее используемой версии 3.0 Чикагской классификации, «нарушения, обусловленные обструкцией ПЖС» (табл. 4) включают ахалазию (achalasia) I, II и III типов и собственно обструкцию ПЖС (EGJ outflow obstruction). Основным критерием установления данных форм нарушений моторики является отсутствие адекватного расслабления НПС, что проявляется повышением суммарного давления расслабления НПС (повышение IRP).

Таблица 4. Нарушения моторики пищевода [1]

Классификационные подклассы

Манометрическая нозология

Критерии установления диагноза

Нарушения, обусловленные обструкцией пищеводно- желудочного соединения

Ахалазия I типа

Повышение суммарного давления расслабления НПС, неудавшиеся сокращения (DCI <100 мм рт.ст.) в 100% глотков

Ахалазия II типа

Повышение суммарного давления расслабления НПС, неудавшиеся сокращения (DCI<100 мм рт.ст.) в 100% глотков, тотальное повышение интраболюсного давления как минимум в 20% глотков

Ахалазия III типа

Повышение суммарного давления расслабления НПС, преждевременные (спастические) неперистальтические сокращения (DCI >450 мм рт.ст., DL <4,5 с) как минимум в 20% глотков

Обструкция пищеводно-желудочного соединения

Повышение суммарного давления расслабления НПС (в горизонтальном и вертикальном положении), тотальное повышение интраболюсного давления как минимум в 20% глотков (в горизонтальном положении), перистальтика грудного отдела пищевода сохранена

Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода

Отсутствие сократимости

Суммарное давление расслабления НПС в пределах нормы (в горизонтальном и вертикальном положении), неудавшиеся сокращения (DCI <100 мм рт.ст.) в 100% глотков

Дистальный эзофагоспазм

Суммарное давление расслабления НПС в пределах нормы, ≥20% глотков сопровождаются преждевременными сокращениями грудного отдела пищевода

Гиперконтрактильный пищевод

Суммарное давление расслабления НПС в пределах нормы, ≥20% глотков протекают с гиперсокращениями

Неэффективная моторика пищевода

Суммарное давление расслабления НПС в пределах нормы >70% глотков протекают с неэффективными сокращениями или ≥50% глотков с неудавшимися сокращениями

Примечание. НПС — нижний пищеводный сфинктер.

В случае, если высокие цифры IRP сочетаются у пациента с отсутствием нормальной перистальтики грудного отдела пищевода (в 100% глотков наблюдаются неудавшиеся сокращения (failed contraction), с высокой долей уверенности можно утверждать о наличии ахалазии кардии.

В случае же, если обструкция ПЖС происходит на фоне сохраненной перистальтики, то выдается первичное заключение «обструкция ПЖС», для чего, однако, требуется обязательная верификация повышенных значений IRP не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении, а также проведение дополнительных провокационных тестов и других методов инструментальной диагностики (рентгеноскопия, компьютерная томография, эндоУЗИ).

Ахалазия

В зависимости от обнаруженных при проведении манометрии пищевода изменений перистальтики грудного отдела пищевода в Чикагской классификации v.4 выделено три основных типа нарушений двигательной функции пищевода, характерных для заболевания «ахалазия кардии» [1]. Как сказано выше, достоверными манометрическими критериями ахалазии являются повышение IRP выше нормальных значений при выполнении 10 глотков жидкости по 5 мл (в горизонтальном или вертикальном положении) и отсутствие нормальной перистальтики грудного отдела пищевода (перистальтические сокращения в грудном отделе пищевода отсутствуют или наблюдаются спастические сокращения, не обеспечивающие нормальную перистальтическую волну).

Ахалазия I типа (классическая ахалазия): повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP выше нормальных показателей) и полное отсутствие сокращений в грудном отделе пищевода — неудавшиеся сокращения в 100% глотков (рис. 16). Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Рис. 16. Ахалазия I типа (type I achalasia): повышение IRP, отсутствие перистальтических сокращений грудного отдела пищевода в 100% глотков.

Ахалазия II типа (ахалазия с тотальным повышением интраболюсного давления): повышение суммарного давления расслабления НПС и полное отсутствие сокращений в грудном отделе пищевода (в 100% глотков — неудавшиеся сокращения) на фоне тотального повышения уровня интраболюсного давления как минимум в 20% глотков (рис. 17). Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Рис. 17. Ахалазия II типа (type II achalasia): повышение IRP, неудавшиеся сокращения (DCI <100 мм рт.ст.) в 100% глотков, тотальное повышение интраболюсного давления как минимум в 20% глотков.

Ахалазия III типа (спастическая ахалазия): повышение суммарного давления расслабления НПС сопровождается спастическими (преждевременными) сокращениями в грудном отделе пищевода как минимум в 20% глотков, нормальная перистальтика отсутствует (рис. 18). Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Рис. 18. Ахалазия III типа (type III achalasia): повышение IRP, преждевременные (спастические) неперистальтические сокращения (DCI>450 мм рт. ст., DL <4,5 с) как минимум в 20% глотков.

«Неподтвержденная» (inconclusive) ахалазия

В случаях, когда значения IRP находятся на верхних границах нормы, но не превышают ее (как в горизонтальном, так и в вертикальном положении), а в грудном отделе пищевода в ответ на «влажный» глоток отсутствуют сокращения и повышается интраболюсное давление (необязательный критерий), рекомендовано устанавливать манометрический диагноз «неподтвержденная ахалазия I или II типа» (рис. 19—21). Степень рекомендации: сильная [1]. Проведение провокационных тестов (быстрый питьевой тест, тест с твердым болюсом) у таких пациентов обычно приводит к значимому повышению IRP и позволяет уточнить диагноз (см. рис. 20).

Рис. 19. Неподтвержденная ахалазия I типа.

Рис. 20. Повышение IRP до 26 мм рт. ст. у пациента с «неподтвержденной ахалазией» при проведении теста с твердым болюсом.

Рис. 21. Неподтвержденная ахалазия II типа.

В случае наличия очевидных признаков нормальных перистальтических сокращений при перемене положения тела диагноз ахалазии ставится под сомнение, и требуется проведение дополнительных провокационных тестов.

Вывод о неподтвержденной ахалазии III типа можно сделать при повышенных значениях IRP в сочетании со спастическими сокращениями (рис. 22), которые перемежаются с перистальтическими сокращениями. В данном случае, если у пациента обнаруживаются достоверные критерии обструкции ПЖС, то диагноз будет звучать так: обструкция ПЖС со спастическим компонентом, что тем не менее может быть вариантом ахалазии.

Рис. 22. Неподтвержденная ахалазия III типа или обструкция пищеводно-желудочного соединения со спастическим компонентом: повышение IRP, спастические сокращения, перемежающиеся перистальтическими сокращениями.

Дополнение. Для ахалазии III типа доля спастических сокращений (20% и выше) установлена условно, на практике же большее число спастических сокращений в сочетании с обструкцией ПЖС увеличивает достоверность диагноза. Дополнительные провокационные тесты и/или эндо FLIP должны быть обязательно проведены у пациентов с неуточненной ахалазией и дисфагией. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Прием опиатов может провоцировать появление манометрической картины, напоминающей ахалазию III типа, поэтому манометрию пищевода нужно проводить на фоне отмены опиатов (с учетом периода их полувыведения).

В Чикагской классификации версии 4.0 особое значение отводится анализу тотального повышения интраболюсного давления. Так, подчеркивается, что если имеется небольшое повышение интраболюсного давления, не позволяющее достоверно судить о наличии ахалазии I и II типов, то это не всегда имеет клиническое значение. В то же время высокий уровень тотального повышения интраболюсного давления (более 70 мм рт.ст.) может отражать скрытый спазм (ахалазия III типа, «замаскированная» под ахалазию II типа). В данном случае ошибочное установление диагноза (ахалазия II типа) может привести к выбору неверной лечебной тактики.

Обструкция пищеводно-желудочного соединения (EGJ outflow obstruction)

В Чикагской классификации версии 4.0 большое внимание уделено уточнению критериев установления манометрического диагноза «обструкция пищеводно-желудочного соединения» [1]. Связано это с тем, что не менее, чем у 10% всех пациентов, подвергающихся исследованию моторики пищевода, выявляются манометрические признаки обструкции ПЖС. Однако часто при более детальном обследовании манометрический диагноз «обструкция ПЖС» меняется на клинический диагноз «ахалазия» либо является клинически незначимым, что объясняется техническими погрешностями проведения исследования, использованием опиатов, механическими помехами доброкачественной природы.

В Чикагской классификации версии 4.0 описаны критерии, позволяющие отличить клинически незначимые манометрические находки от реальных нарушений моторики пищевода, приводящих к обструкции ПЖС и являющихся показаниями к определенному лечению.

Критерии, подтверждающие манометрическое заключение «обструкция пищеводно-желудочного соединения»

Манометрическое заключение «обструкция пищеводно-желудочного соединения» не является клиническим диагнозом и должно всегда подтверждаться данными клинической картины и дополнительными методами исследования (рентгеноскопия с контрастом, эндоFLIP, КТ, эндоУЗИ).

Манометрическое заключение «обструкция пищеводно-желудочного соединения» выносится только в случае сочетания следующих признаков: повышение медианы суммарного давления расслабления НПС (IRP выше нормы) как в горизонтальном, так и в вертикальном положении, сохраненная перистальтика грудного отдела пищевода, повышение интраболюсного давления в положении лежа как минимум в 20% глотков.

Клиническими симптомами, подтверждающими обструкцию ПЖС, являются дисфагия и/или некардиальная загрудинная боль.

Важно, что изолированное повышение значения по одному из манометрических показателей (изолированное повышение IRP только в положении лежа или стоя, повышение интраболюсного давления в положении лежа) не является надежным доказательством обструкции ПЖС. Следует отметить, что у пациентов с обструкцией ПЖС моторная функция грудного отдела пищевода может быть представлена как нормальной перистальтикой, так и различными типами ее нарушений. В зависимости от паттерна перистальтики грудного отдела пищевода различают:

— обструкцию ПЖС с нормальной перистальтикой (рис. 23);

Рис. 23. Обструкция пищеводно-желудочного соединения с перистальтикой нормальной силы.

— обструкцию ПЖС с неэффективной перистальтикой (рис. 24);

Рис. 24. Обструкция пищеводно-желудочного соединения с неэффективной перистальтикой.

— обструкцию ПЖС со спастическими сокращениями, в данном случае речь идет скорее всего об ахалазии III типа (см. рис. 22);

— обструкцию ПЖС с гиперсокращениями (рис. 25).

Дополнение. Следующие ниже утверждения не являются необходимыми для установления заключения «обструкция ПЖС», однако должны быть приняты во внимание. Дополнительными доказательствами в пользу заключения «обструкция пищеводно-желудочного соединения» могут служить:

Рис. 25. Обструкция пищеводно-желудочного соединения с гиперсокращениями.

— возникновение признаков обструкции пищеводно-желудочного перехода и повышение интраболюсного давления при проведении RDC (быстрый питьевой тест);

— возникновение признаков обструкции ПЖС и появление характерных клинических симптомов при проведении теста с твердой пищей, а также с фармакологическими препаратами-провокаторами (см. табл. 2).

Нарушения перистальтики (disorders of peristalsis)

В случае, если патология со стороны ПЖС исключена, переходят к следующему этапу иерархического анализа: оценке интенсивности и структуры сокращений грудного отдела пищевода (см. табл. 4). Согласно Чикагской классификации версии 4.0, выделяют следующие нарушения перистальтики грудного отдела пищевода: отсутствие сократимости, дистальный эзофагоспазм, гиперконтрактильный пищевод, неэффективная моторика пищевода. Фрагментированная перистальтика, указанная в Чикагской классификации версии 3.0 в виде отдельной нозологической формы, ныне отнесена к неэффективной моторике пищевода [1].

Манометрические заключения «гиперконтрактильный пищевод» и «дистальный эзофагоспазм» не имеют клинического эквивалента и соответственно (по аналогии с обструкцией пищеводно-желудочного перехода) не могут являться основой для установления диагноза без характерных клинических симптомов и проведения дополнительных методов исследования.

Следует учитывать, что адекватное манометрическое заключение возможно только при соблюдении стандартной методики исследования: обязательное выполнение 10 «влажных» глотков в горизонтальном и/или вертикальном положении (если доступен твердотельный катетер). Выполнение глотков при изменении положения тела и использование провокационных тестов обеспечивает получение дополнительных данных в сомнительных ситуациях. Так, если изменение положения тела не меняет ключевым образом манометрической картины перистальтики грудного отдела пищевода, то заключение считается надежным, в ином случае делается вывод о необходимости проведения провокационных тестов.

Отсутствие сократимости (absent contractility)

Манометрическое заключение «отсутствие сократимости» устанавливается, если в 100% глотков наблюдаются неудавшиеся сокращения (DCI <100 мм рт.ст.) в грудном отделе пищевода, а средние значения суммарного давления расслабления НПС находятся в пределах нормы как в горизонтальном, так и вертикальном положении (рис. 26). В случае, если значения суммарного давления расслабления НПС находятся на верхней границе нормы (IRP=10—15 мм рт.ст. для системы Medtronic), необходимо дополнительное обследование (провокационные тесты, импедансопланиметрия эндоFLIP) для исключения ахалазии I типа (особенно при наличии клинически выраженной дисфагии).

Рис. 26. Отсутствие сократимости: в 100% глотков неудавшиеся сокращения (DCI <100 мм рт. ст.).

Критерии установления «отсутствия сократимости» в новой версии классификации практически не изменились по сравнению с Чикагской классификацией версии 3.0, нововведением является лишь необходимость подтверждения нормальных значений суммарного давления расслабления НПС в 2 позициях (при использовании твердотельного катетера) и дополнительное использование провокационных тестов в сомнительных ситуациях.

Дистальный эзофагоспазм (distal esophageal spasm)

Дистальный эзофагоспазм — нарушение перистальтики пищевода, при котором наблюдаются преждевременные (спастические) сокращения грудного отдела пищевода (рис. 27). Манометрическими критериями эзофагоспазма являются укорочение дистальной латентности (DL <4,5 c) при нормальных средних значениях IRP и DCI (DCI >450 мм рт.ст.). В некоторых случаях дистальный эзофагоспазм может выявляться при проведении манометрии у «бессимптомных» пациентов, однако манометрическое заключение не может служить единственной предпосылкой для установления клинического диагноза. В таких ситуациях в Чикагской классификации версии 4.0 предлагается выделять клинически незначимый дистальный эзофагоспазм.

Рис. 27. Дистальный эзофагоспазм: ≥20% глотков сопровождаются преждевременными сокращениями грудного отдела пищевода.

Клинически значимое заключение «дистальный эзофагоспазм»

Клинически значимое заключение «дистальный эзофагоспазм» становится возможным при совокупности клинических симптомов (дисфагия, загрудинная боль) и однозначной манометрической картины, подтверждающий наличие спастических сокращений в дистальном (гладкомышечном) отделе пищевода. Уровень доказательности: низкий, степень рекомендации: сомнительная.

Дистальный эзофагоспазм при проведении манометрии может быть установлен только в случае обнаружения преждевременных (спастических) сокращений, как минимум, в 20% глотков, протекающих с нормальной силой (DCI >450 мм рт.ст.). Уровень доказательности: низкий, степень рекомендации: сильная.

«Неподтвержденный» (inconclusive) дистальный эзофагоспазм

В случае, если преждевременные (DL <4,5 с) сокращения грудного отдела пищевода наблюдаются при проведении манометрии в 20% глотков и более, а показатель DCI таких сокращений низкий (DCI <450 мм рт.ст.), то диагноз дистального эзофагоспазма считается неподтвержденным.

Гиперконтрактильный пищевод (hypercontractile esophagus)

Гиперконтрактильный пищевод — это тип нарушений перистальтики пищевода, при котором наблюдаются чрезвычайно мощные сокращения грудного отдела пищевода (DCI >8000 мм рт.ст.×см×с), передающиеся на область НПС. Важно, что при истинном гиперсокращении обструкция со стороны ПЖС отсутствует (нормальные средние значения суммарного давления расслабления НПС). Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сомнительная. Поэтому важно дифференцировать сокращение высокой мощности вследствие компенсаторной реакции грудного отдела на механическую обструкцию в области ПЖС (при стриктурах, опухолях, больших грыжах) и истинные гиперсокращения.

Поскольку манометрическое заключение «гиперконтрактильный пищевод» не имеет нозологического эквивалента (наличие сокращений чрезмерной силы не обязательно означает наличие у пациента заболевания и может протекать бессимптомно), в рассматриваемой классификации выделены клинически значимый и незначимый гиперконтрактильный пищевод в зависимости от наличия клинической симптоматики.

Клинически значимое заключение «гиперконтрактильный пищевод»

Клинически значимое заключение «гиперконтрактильный пищевод» может быть сделано при совокупности клинических симптомов (дисфагия, загрудинная боль) и однозначных манометрических критериев, подтверждающих наличие сокращений чрезмерной силы в грудном отделе пищевода и отсутствие обструкции в области ПЖС. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Манометрические критерии диагноза «гиперконтрактильный пищевод»: обнаружение гиперсокращений (DCI >8000 мм рт.ст.) не менее чем в 20% глотков в положении лежа. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сомнительная.

Дополнение. Манометрический диагноз «гиперконтрактильный пищевод» может быть установлен только в случае исключения механической обструкции кардии, ахалазии и дистального эзофагоспазма. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

В Чикагской классификации версии 4.0 гиперконтрактильный пищевод в зависимости от формы сократительной волны разделяют на 3 типа (пока не до конца ясно, имеет ли это клиническое значение, требуются дальнейшие исследования):

— однопиковые гиперсокращения (рис. 28);

Рис. 28. Гиперконтрактильный пищевод (hypercontractile esophagus) с однопиковыми сокращениями.

— «отбойный молоток» с повторяющимися пролонгированными сокращениями (рис. 29);

Рис. 29. Гиперконтрактильный пищевод (hypercontractile esophagus) с повторяющимися пролонгированными сокращениями (отбойный молоток).

— гиперсокращения с переходом на НПС (рис. 30).

Рис. 30. Гиперконтрактильный пищевод (hypercontractile esophagus) с переходом на НПС.

Неэффективная моторика пищевода (ineffective esophageal motility)

Чикагская классификация версия 3.0 подразделяла нарушения перистальтики пищевода на значительные нарушения перистальтики (major disorders of peristalsis) и малые нарушения перистальтики (minor disorders of peristalsis). Неэффективная моторика пищевода и фрагментированная перистальтика, согласно старой версии классификации, относились к малым нарушениями перистальтики, являясь разными манометрическими нозологиями. В Чикагской классификации версии 4.0 упразднено понятие больших и малых нарушений, а фрагментированная перистальтика включена в подгруппу нарушений перистальтики под общим названием «неэффективная моторика пищевода».

— Манометрические критерии установления неэффективной моторики пищевода: выявление более 70% неэффективных сокращений (рис. 31) или как минимум 50% неудавшихся сокращений (DCI<100 мм рт.ст.×см×с) при нормальных средних значениях IRP. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сильная.

Рис. 31. Неэффективная моторика пищевода (более 70% сокращений неэффективны DCI <450 мм рт. ст.).

Уточнение: неэффективные сокращения в зависимости от степени снижения DCI в свою очередь подразделяются на неудавшиеся сокращения (failed, DCI <100 мм рт.ст.×см×с) и ослабленные сокращения (weak, 100< DCI <450 мм рт.ст.×см×с), а также фрагментированные сокращения (fragmented, DCI в пределах нормы, длина наибольшего разрыва перистальтики более 5 см).

«Неподтвержденная» (inconclusive) неэффективная моторика пищевода

В случае, если неэффективные сокращения грудного отдела пищевода наблюдаются при проведении манометрии в 50—70% глотков, то диагноз неэффективной моторики считается неподтвержденным, и требуются дополнительные провокационные тесты. Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сомнительная.

Провокационным тестом, предлагаемым Чикагской классификацией для верификации неэффективной моторики пищевода, является тест с множественными быстрыми глотками. При неэффективной моторике пищевода по окончании серии глотков наблюдается отсутствие полноценного результирующего сокращения нормальной силы, резерв перистальтики отсутствует (см. рис. 12). Уровень доказательности: очень низкий, степень рекомендации: сомнительная.

Манометрическая оценка параметров пищеводно-желудочного соединения

Преимуществами манометрии пищевода высокого разрешения перед традиционной манометрией является, кроме всего прочего, возможность оценить состояние ПЖС в покое (тонус НПС, расположение НПС относительно ножек диафрагмы, сократительный интеграл ПЖС, сократительная функция ПЖС в зависимости от фазы дыхания). В связи с этим в Чикагской классификации четвертого пересмотра разработан целый комплекс мероприятий по оценке состояния ПЖС в первичной позиции (в самом начале исследования).

Базальное состояние ПЖС должно измеряться при спокойном дыхании, без выполнения глотков, без разговора, кашля в течение как минимум 3 дыхательных циклов. Определяются следующие параметры: расположение точки инверсии давления (ножек диафрагмы), внутрижелудочное давление (ниже точки инверсии давления), расстояние между ножками диафрагмы и НПС, должен быть измерен сократительный интеграл ПЖС (EGJ-CI).

Точка инверсии давления (рис. 32) — точка, в которой отрицательное внутригрудное давление сменяется положительным внутрижелудочным давлением, указывает на локализацию ножек диафрагмы и позволяет правильно установить маркеры для уровня внутрижелудочного давления. На вдохе уровень давления в грудной полости снижается (отрицательное давление), пищеводно-желудочное соединение сдвигается по направлению к желудку в связи с сокращением ножек диафрагмы, давление в пищеводно-желудочном соединении при этом повышается. На выдохе зона ПЖС сдвигается в проксимальном направлении.

Рис. 32. Точка инверсии давления (PIP).

Сократительный интеграл ПЖС (EGJ-CI) используется для оценки состоятельности запирательной функции ПЖС, отражает «мощность» антирефлюксного барьера, поскольку учитывает одновременно высоту ПЖС (см) и совокупное давление (мм рт.ст.), создаваемое НПС и ножками диафрагмы (рис. 33). Рассчитывается EGJ-CI в течение нескольких (как правило, трех) дыхательных циклов, что позволяет нивелировать роль изменения давления в пищеводно-желудочном соединении в связи с дыханием. Согласно Чикагской классификации версии 4.0, единицей измерения EGJ-CI является мм рт.ст.×см, рассчитывается EGJ-CI относительно цифр внутрижелудочного давления. В случае, если значения EGJ-CI составляют менее 25 мм рт.ст.×см, то делают заключение о сниженном сократительном интеграле ПЖС (гипотонии ПЖС).

Рис. 33. Сократительный интеграл пищеводно-желудочного соединения.

Расстояние между НПС и ножками диафрагмы измеряется в сантиметрах во время вдоха (рис. 34).

Рис. 34. Измерение расстояния между НПС и ножками диафрагмы во время глубокого вдоха.

В Чикагской классификации (версия 3.0) выделены следующие структурные типы ПЖС:

— Тип 1 (норма): совпадение НПС и ножек диафрагмы, точка инверсии давления находится в проксимальном крае ПЖС — на контурном графике пищеводно-желудочное соединение представлено единственным пиком давления покоя (рис. 35).

Рис. 35. Строение пищеводно-желудочного соединения: тип 1-й.

— Тип 2: небольшое (1—2 см) разделение НПС и ножек диафрагмы, создающее 2 пика давления, точка инверсии давления находится проксимальнее ножек диафрагмы (рис. 36).

Рис. 36. Строение пищеводно-желудочного соединения: тип 2-й.

— Тип 3: НПС и ножки диафрагмы разделены более чем на 2 см, точка инверсии давления находится проксимальнее НПС (см. рис. 34).

Эксперты Чикагской классификации версии 4.0 в целом согласились с таким подразделением на типы, однако подчеркнули, что нужны дальнейшие исследования для более точной диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и понимания влияния акта дыхания на соотношение между НПС и ножками диафрагмы.

Заключение

Главные выводы работы экспертов по созданию новой версии Чикагской классификации:

— манометрическое заключение не может являться основой для установления диагноза без соответствующих клинических симптомов и дополнительных методов исследования, любые манометрические диагнозы должны дополняться клиническими данными;

— выделены изменения моторики, выявление которых с большой долей вероятности свидетельствует о наличии заболевания, например, манометрическое заключение «ахалазия» в большинстве случаев действительно свидетельствует о заболевании «ахалазия». В то же время существует большая когорта манометрических изменений, которые могут являться клинически незначимыми, для таких случаев в Чикагской классификации ввели термины «неподтвержденный» и «клинически незначимый». При неподтвержденном диагнозе, но наличии манометрических изменений, рекомендовано проводить специальные провокационные тесты и дополнительные инструментальные исследования;

— подчеркнута необходимость дальнейших исследований с использованием внутрипросветного импеданса для оценки повышения интраболюсного давления и проходимости ПЖС, важная роль отведена дальнейшим исследованиям по оценке роли провокационных тестов с твердым болюсом, очевидна необходимость изучения патогенеза спастических расстройств и поиск манометрических критериев для выбора последующей терапии (например, пероральной эндоскопической миотомии). Упомянуто о необходимости изучения роли манометрии у пациентов перед фундопликацией с целью предотвращения послеоперационной дисфагии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, Bredenoord AJ, Prakash Gyawali C, Roman S, Babaei A, Mittal RK, Rommel N, Savarino E, Sifrim D, Smout A, Vaezi MF, Zerbib F, Akiyama J, Bhatia S, Bor S, Carlson DA, Chen JW, Cisternas D, Cock C, Coss-Adame E, de Bortoli N, Defilippi C, Fass R, Ghoshal UC, Gonlachanvit S, Hani A, Hebbard GS, Wook Jung K, Katz P, Katzka DA, Khan A, Kohn GP, Lazarescu A, Lengliner J, Mittal SK, Omari T, Park MI, Penagini R, Pohl D, Richter JE, Serra J, Sweis R, Tack J, Tatum RP, Tutuian R, Vela MF, Wong RK, Wu JC, Xiao Y, Pandolfino JE. Esophageal motility disorders on high-resolution manometry: Chicago classification version 4.0. Neurogastroenterology and Motility. 2021;33(1):e14058. https://doi.org/10.1111/nmo.14058
  2. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, Gyawali CP, Roman S, Smout AJ, Pandolfino JE; International High Resolution Manometry Working Group. The Chicago Classification of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterology and Motility. 2015;27(2):160-174.  https://doi.org/10.1111/nmo.12477
  3. Shaker A, Stoikes N, Drapekin J, Kushnir V, Brunt LM, Gyawali CP. Multiple rapid swallow responses during esophageal high- resolution manometry reflect esophageal body peristaltic reserve. American Journal of Gastroenterology. 2013;108:1706-1712. https://doi.org/10.1038/ajg.2013.289
  4. Mauro A, Savarino E, De Bortoli N, Tolone S, Pugliese D, Franchina M, Gyawali CP, Penagini R. Optimal number of multiple rapid swallows needed during high-resolution esophageal manometry for accurate prediction of contraction reserve. Neurogastroenterology and Motility. 2018;30(4):e13253. https://doi.org/10.1111/nmo.13253
  5. Woodland P, Gabieta-Sonmez S, Arguero J, Ooi J, Nakagawa K, Glasinovic E, Yazaki E, Sifrim D. 200 mL Rapid Drink Challenge During High-resolution Manometry Best Predicts Objective Esophagogastric Junction Obstruction and Correlates With Symptom Severity. Neurogastroenterology and Motility. 2018;24:410-414.  https://doi.org/10.5056/jnm18038
  6. Ang D, Misselwitz B, Hollenstein M, Knowles K, Wright J, Tucker E, Sweis R, Fox M. Diagnostic yield of high-resolution manometry with a solid test meal for clinically relevant, symptomatic oesophageal motility disorders: serial diagnostic study. Lancet. Gastroenterology and Hepatology. 2017;2:654-661.  https://doi.org/10.1016/S2468-1253(17)30148-6
  7. Babaei A, Shad S, Szabo A, Massey BT. Pharmacologic interrogation of patients with esophagogastric junction outflow obstruction using amyl nitrite. Neurogastroenterology and Motility. 2019;31(9):e13668. https://doi.org/10.1111/nmo.13668
  8. Triggs JR, Carlson DA, Beveridge C, Kou W, Kahrilas PJ, Pandolfino JE. Functional Luminal Imaging Probe Panometry Identifies Achalasia-Type Esophagogastric Junction Outflow Obstruction. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2020;18:2209-2217. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.11.037
  9. Clayton SB, Patel R, Richter JE. Functional and Anatomic Esophagogastic Junction Outflow Obstruction: Manometry, Timed Barium Esophagram Findings, and Treatment Outcomes. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2016;14:907-911.  https://doi.org/10.1016/j.cgh.2015.12.041
  10. Krause AJ, Su H, Triggs JR, Beveridge C, Baumann AJ, Donnan E, Pandolfino JE, Carlson DA. Multiple rapid swallows and rapid drink challenge in patients with esophagogastric junction outflow obstruction on high-resolution manometry. Neurogastroenterology and Motility. 2021;33(3):e14000. https://doi.org/10.1111/nmo.14000
  11. Ang D, Hollenstein M, Misselwitz B, Knowles K, Wright J, Tucker E, Sweis R, Fox M. Rapid Drink Challenge in high-resolution manometry: an adjunctive test for detection of esophageal motility disorders. Neurogastroenterology and Motility. 2017;29(1):10.1111/nmo.12902. https://doi.org/10.1111/nmo.12902
  12. Marin I, Serra J. Patterns of esophageal pressure responses to a rapid drink challenge test in patients with esophageal motility disorders. Neurogastroenterology and Motility. 2016;28:543-553.  https://doi.org/10.1111/nmo.12749
  13. Sanagapalli S, McGuire J, Leong RW, Patel K, Raeburn A, Abdul-Razakq H, Plumb A, Banks M, Haidry R, Lovat L, Sehgal V, Graham D, Sami SS, Sweis R. The clinical relevance of manometric esophagogastric junction outflow obstruction can be determined using rapid drink challenge and solid swallows. American Journal of Gastroenterology. 2021;116(2):280-288.  https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000988
  14. Hollenstein M, Thwaites P, Bütikofer S, Heinrich H, Sauter M, Ulmer I, Pohl D, Ang D, Eberli D, Schwizer W, Fried M, Distler O, Fox M, Misselwitz B. Pharyngeal swallowing and oesophageal motility during a solid meal test: a prospective study in healthy volunteers and patients with major motility disorders. The Lancet Gastroenterology and Hepatology. 2017;2:644-653.  https://doi.org/10.1016/S2468-1253(17)30151-6
  15. Babaei A, Shad S, Massey BT. Diagnostic differences in the pharmacologic response to cholecystokinin and amyl nitrite in patients with absent contractility vs type I Achalasia. Neurogastroenterology and Motility. 2020;32:e13857. https://doi.org/10.1111/nmo.13857
  16. Babaei A, Shad S, Massey BT. Motility Patterns Following Esophageal Pharmacologic Provocation with Amyl Nitrite or Cholecystokinin During High-Resolution Manometry Distinguish Idiopathic vs Opioid-Induced Type 3 Achalasia. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2020;18(4):813-821.e1.  https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.08.014
  • Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: A meta-analysis. Gut. 2007;56(10):1364-1373. https://doi.org/10.1136/gut.2007.123976
  • Lau JY, Sung JJ, Lam YH, Chan AC, Ng EK, Lee DW, Chan FK, Suen RC, Chung SC. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. The New England Journal of Medicine. 1999;340(10):751-756.  https://doi.org/10.1056/nejm199903113401002
  • Laine L. Multipolar electrocoagulation in the treatment of active upper gastrointestinal tract hemorrhage. A prospective controlled trial. The New England Journal of Medicine. 1987;316(26):1613-1617. https://doi.org/10.1056/nejm198706253162601
  • Kapetanos D, Beltsis A, Chatzimavroudis G, Katsinelos P. The use of endoclips in the treatment of nonvariceal gastrointestinal bleeding. Surgical Laparoscopy, Endoscopy and Percutaneous Techniques. 2009;19(1):2-10.  https://doi.org/10.1097/sle.0b013e31818e9297
  • Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Annals of Internal Medicine. 1995;123(4):280-287.  https://doi.org/10.7326/0003-4819-123-4-199508150-00007
  • Schuman BM, Beckman JW, Tedesco FJ, Griffin JW Jr, Assad RT. Complications of endoscopic injection sclerotherapy: A review. The American Journal of Gastroenterology. 1987;82(9):823-830. 
  • Piai G, Cipolletta L, Claar M, Marone G, Bianco MA, Forte G, Iodice G, Mattera D, Minieri M, Rocco P. Prophylactic sclerotherapy of high-risk esophageal varices: results of a multicentric prospective controlled trial. Hepatology. 1988;8(6):1495-1500. https://doi.org/10.1002/hep.1840080605
  • Sarin SK, Nanda R, Sachdev G, Chari S, Anand BS, Broor SL. Intravariceal versus paravariceal sclerotherapy: A prospective, controlled, randomised trial. Gut. 1987;28(6):657-662.  https://doi.org/10.1136/gut.28.6.657
  • Sarin SK, Sachdev G, Nanda R, Batra SK, Anand BS. Comparison of the two time schedules for endoscopic sclerotherapy: A prospective randomised controlled study. Gut. 1986;27(6):710-713.  https://doi.org/10.1136/gut.27.6.710
  • Westaby D, Melia WM, Macdougall BR, Hegarty JE, Williams R. Injection sclerotherapy for oesophageal varices: A prospective randomised trial of different treatment schedules. Gut. 1984;25(2): 129-132.  https://doi.org/10.1136/gut.25.2.129
  • Tamura S, Shiozaki H, Kobayashi K, Yano H, Tahara H, Miyata M, Mori T. Prospective randomized study on the effect of ranitidine against injection ulcer after endoscopic injection sclerotherapy for esophageal varices. The American Journal of Gastroenterology. 1991;86(4):477-480. 
  • Polson RJ, Westaby D, Gimson AE, Hayes PC, Stellon AJ, Hayllar K, Williams R. Sucralfate for the prevention of early rebleeding following injection sclerotherapy for esophageal varices. Hepatology. 1989;10(3):279-282.  https://doi.org/10.1002/hep.1840100304
  • Tabibian N, Smith JL, Graham DY. Sclerotherapy-associated esophageal ulcers: lessons from a double-blind, randomized comparison of sucralfate suspension versus placebo. Gastrointestinal Endoscopy. 1989;35(4):312-315.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(89)72799-1
  • Krige JE, Shaw JM, Bornman PC, Kotze UK. Early rebleeding and death at 6 weeks in alcoholic cirrhotic patients with acute variceal bleeding treated with emergency endoscopic injection sclerotherapy. South African Journal of Surgery. 2009;47(3):72-79. 
  • Yuki M, Kazumori H, Yamamoto S, Shizuku T, Kinoshita Y. Prognosis following endoscopic injection sclerotherapy for esophageal varices in adults: 20-year follow-up study. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2008;43(10):1269-1274. https://doi.org/10.1080/00365520802130217
  • Krige JE, Bornman PC, Shaw JM, Apostolou C. Complications of endoscopic variceal therapy. South African Journal of Surgery. 2005;43(4):177-194. 
  • Schmitz RJ, Sharma P, Badr AS, Qamar MT, Weston AP. Incidence and management of esophageal stricture formation, ulcer bleeding, perforation, and massive hematoma formation from sclerotherapy versus band ligation. The American Journal of Gastroenterology. 2001;96(2):437-441.  https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2001.03460.x
  • Koch H, Henning H, Grimm H, Soehendra N. Prophylactic sclerosing of esophageal varices — results of a prospective controlled study. Endoscopy. 1986;18(2):40-43.  https://doi.org/10.1055/s-2007-1018322
  • Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, Korula J, Lieberman D, Saeed ZA, Reveille RM, Sun JH, Lowenstein SR. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. The New England Journal of Medicine. 1992;326(23):1527-1532. https://doi.org/10.1056/nejm199206043262304
  • Sørensen T, Burcharth F, Pedersen ML, Findahl F. Oesophageal stricture and dysphagia after endoscopic sclerotherapy for bleeding varices. Gut. 1984;25(5):473-477.  https://doi.org/10.1136/gut.25.5.473
  • The Copenhagen Esophageal Varices Sclerotherapy Project. Sclerotherapy after first variceal hemorrhage in cirrhosis. A randomized multicenter trial. The New England Journal of Medicine. 1984;311(25):1594-1600. https://doi.org/10.1056/nejm198412203112502
  • Korula J, Pandya K, Yamada S. Perforation of esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy Incidence and clues to pathogenesis. Digestive Diseases and Sciences. 1989;34(3):324-329.  https://doi.org/10.1007/bf01536250
  • Elfant AB, Peikin SR, Alexander JB, Méndez L. Conservative management of endoscopic sclerotherapy-induced esophageal perforation. The American Surgeon. 1994;60(12):985-987. 
  • Iwase H, Suga S, Shimada M, Yamada H, Horiuchi Y, Oohashi M. Eleven-year survey of safety and efficacy of endoscopic injection sclerotherapy using 2% sodium tetradecyl sulfate and contrast medium. Journal of Clinical Gastroenterology. 1996;22(1):58-65.  https://doi.org/10.1097/00004836-199601000-00017
  • Laine L, el-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Garcia F. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices. Annals of Internal Medicine. 1993;119(1):1-7.  https://doi.org/10.7326/0003-4819-119-1-199307010-00001
  • Deboever G, Elegeert I, Defloor E. Portal and mesenteric venous thrombosis after endoscopic injection sclerotherapy. The American Journal of Gastroenterology. 1989;84(10):1336-1337.
  • Stoltenberg PH, Goodale RL, Silvis SE. Portal vein thrombosis following combined endoscopic variceal sclerosis and vasopressin therapy for bleeding varices. The American Journal of Gastroenterology. 1987;82(12):1297-1300.
  • Alexander S, Korman MG, Sievert W. Cyanoacrylate in the treatment of gastric varices complicated by multiple pulmonary emboli. Internal Medicine Journal. 2006;36(7):462-465.  https://doi.org/10.1111/j.1445-5994.2006.01086.x
  • Neumann H, Scheidbach H, Mönkemüller K, Pech M, Malfertheiner P. Multiple cyanoacrylate (Histoacryl) emboli after injection therapy of cardia varices. Gastrointestinal Endoscopy. 2009;70(5): 1025-1026. https://doi.org/10.1016/j.gie.2009.06.013
  • Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007;46(3):922-938.  https://doi.org/10.1002/hep.21907
  • Rerknimitr R, Chanyaswad J, Kongkam P, Kullavanijaya P. Risk of bacteremia in bleeding and nonbleeding gastric varices after endoscopic injection of cyanoacrylate. Endoscopy. 2008;40(8):644-649.  https://doi.org/10.1055/s-2008-1077294
  • Sauerbruch T, Holl J, Ruckdeschel G, Förstl J, Weinzierl M. Bacteriaemia associated with endoscopic sclerotherapy of oesophageal varices. Endoscopy. 1985;17(5):170-172.  https://doi.org/10.1055/s-2007-1018492
  • Banerjee S, Shen B, Baron TH, Nelson DB, Anderson MA, Cash BD, Dominitz JA, Gan SI, Harrison ME, Ikenberry SO, Jagannath SB, Lichtenstein D, Fanelli RD, Lee K, van Guilder T, Stewart LE. Antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy. 2008;67(6):791-798.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2008.02.068
  • Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Hwu JH, Chang CF, Chen SM, Chiang HT. A prospective, randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology. 1995;22(2):466-471. 
  • Young MF, Sanowski RA, Rasche R. Comparison and characterization of ulcerations induced by endoscopic ligation of esophageal varices versus endoscopic sclerotherapy. Gastrointestinal Endoscopy. 1993;39(2):119-122.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(93)70049-8
  • Shaheen NJ, Stuart E, Schmitz SM, Mitchell KL, Fried MW, Zacks S, Russo MW, Galanko J, Shrestha R. Pantoprazole reduces the size of postbanding ulcers after variceal band ligation: A randomized, controlled trial. Hepatology. 2005;41(3):588-594.  https://doi.org/10.1002/hep.20593
  • Rai RR, Nijhawan S, Singh G. Post-ligation stricture: A rare complication. Endoscopy. 1996;28(4):406.  https://doi.org/10.1055/s-2007-1005498
  • Mandelstam P, Sugawa C, Silvis SE, Nebel OT, Rogers BH. Complications associated with esophagogastroduodenoscopy and with esophageal dilation. Gastrointestinal Endoscopy. 1976;23(1):16-19.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(76)73568-5
  • Saeed ZA, Winchester CB, Ferro PS, Michaletz PA, Schwartz JT, Graham DY. Prospective randomized comparison of polyvinyl bougies and through‐the‐scope balloon for dilation of peptic strictures of the esophagus. Gastrointestinal Endoscopy. 1995;41(3):189-195.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(95)70336-5
  • Scolapio JS, Pasha TM, Gostout CJ, Mahoney DW, Zinsmeister AR, Ott BJ, Lindor KD. A randomized prospective study comparing rigid to balloon dilators for benign esophageal strictures and rings. Gastrointestinal Endoscopy. 1999;50(1):13-17.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(99)70337-8
  • Kozarek RA. Hydrostatic balloon dilation of gastrointestinal stenoses: A national survey. Gastrointestinal Endoscopy. 1986;32(1):15-19.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(86)71721-5
  • Karnak I, Tanyel FC, Buyukpamukcu N, Hicsonmez A. Esophageal perforations encountered during dilation ofcaustic esophageal strictures. The Journal of Cardiovascular Surgery. 1998;39(3):373-377. 
  • Kim GH, Jung KW, Jung HY, Kim MJ, Na HK, Ahn JY, Lee JH, Kim DH, Choi KD, Song HJ, Lee GH. Superior clinical outcomes of peroral endoscopic myotomy compared with balloon dilation in all achalasia subtypes. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2019;34(4):659-665.  https://doi.org/10.1111/jgh.14616
  • Nair LA, Reynolds JC, Parkman HP, Ouyang A, Strom BL, Rosato EF, Cohen S. Complications during pneumatic dilation for achalasia or diffuse esophageal spasm. Analysis of risk factors, early clinical characteristics, and outcome. Digestive Diseases and Sciences. 1993;38(10):1893-1904. https://doi.org/10.1007/bf01296115
  • Ng TM, Spencer GM, Sargeant IR, Thorpe SM, Brown SG. Management of strictures after radiotherapy for esophageal cancer. Gastrointestestinal Endoscopy. 1996;43(6):584-590.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(96)70196-7
  • Botoman VA, Surawicz CM. Bacteremia with gastrointestinal endoscopic procedures. Gastrointestinal Endoscopy. 1986;32(5):342-346.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(86)71880-4
  • Disario JA, Fennerty MB, Tietze CC, Hutson WR, Burt RW. Endoscopic balloon dilation for ulcer‐induced gastric outlet obstruction. The American Journal of Gastroenterology. 1994;89(6):868-871. 
  • Lau JY, Chung SC, Sung JJ, Chan AC, Ng EK, Suen RC, Li AK. Through‐the‐scope balloon dilation for pyloric stenosis: long‐term results. Gastrointestinal Endoscopy. 1996;43:98-101.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(06)80107-0
  • Spaander MCW, van der Bogt RD, Baron TH, Albers D, Blero D, de Ceglie A, Conio M, Czakó L, Everett S, Garcia-Pagán JC, Ginès A, Jovani M, Repici A, Rodrigues-Pinto E, Siersema PD, Fuccio L, van Hooft JE. Esophageal stenting for benign and malignant disease: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline — Update 2021. Endoscopy. 2021;53(7): 751-762.  https://doi.org/10.1055/a-1475-0063
  • Shenfine J, McNamee P, Steen N, Bond J, Griffin SM. A randomized controlled clinical trial of palliative therapies for patients with inoperable esophageal cancer. The American Journal of Gastroenterology. 2009;104(7):1674-1685. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.155
  • Jacobson BC, Hirota W, Baron TH, Leighton JA, Faigel DO. The role of endoscopy in the assessment and treatment of esophageal cancer. Gastrointestinal Endoscopy. 2003;57(7):817-822.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(03)70048-0
  • Kozarek RA, Ball TJ, Patterson DJ. Metallic self-expanding stent application in the upper gastrointestinal tract: caveats and concerns. Gastrointestinal Endoscopy. 1992;38(1):1-6.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(92)70321-6
  • Tierney W, Chuttani R, Croffie J, DiSario J, Liu J, Mishkin DS, Shah R, Somogyi L, Petersen BT. Enteral stents. Gastrointestinal Endoscopy. 2006;63(7):920-926.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2006.01.015
  • Baron TH. A practical guide for choosing an expandable metal stent for GI malignancies: is a stent by any other name still a stent? Gastrointestinal Endoscopy. 2001;54(2):269-272.  https://doi.org/10.1067/mge.2001.116626
  • Baron TH. Minimizing endoscopic complications: endoluminal stents. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 2007; 17(1):83-104.  https://doi.org/10.1016/j.giec.2007.01.004
  • Baron TH. Expandable metal stents for the treatment of cancerous obstruction of the gastrointestinal tract. The New England Journal of Medicine. 2001;344(22):1681-1687. https://doi.org/10.1056/nejm200105313442206
  • Siersema PD, Hop WC, van Blankenstein M, Dees J. A new design metal stent (Flamingo stent) for palliation of malignant dysphagia: a prospective study. The Rotterdam Esophageal Tumor Study Group. Gastrointestinal Endoscopy. 2000;51(2):139-145.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(00)70408-1
  • Vleggaar FP, Siersema PD. Expandable stents for malignant esophageal disease. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 2011;21(3):377-388.  https://doi.org/10.1016/j.giec.2011.04.006
  • Dua KS, Kozarek R, Kim J, Evans J, Medda BK, Lang I, Hogan WJ, Shaker R. Self-expanding metal esophageal stent with anti-reflux mechanism. Gastrointestinal Endoscopy. 2001;53(6):603-613.  https://doi.org/10.1067/mge.2001.114054
  • Homs MY, Wahab PJ, Kuipers EJ, Steyerberg EW, Grool TA, Haringsma J, Siersema PD. Esophageal stentswith antireflux valve for tumors of the distal esophagus and gastric cardia: A randomized trial. Gastrointestinal Endoscopy. 2004;60(5):695-702.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(04)02047-4
  • Schembre DB. Recent advances in the use of stents for esophageal disease. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 2010;20(1):103-121.  https://doi.org/10.1016/j.giec.2009.08.004
  • Homs MY, Steyerberg EW, Kuipers EJ, van der Gaast A, Haringsma J, van Blankenstein M, Siersema PD. Causes and treatment of recurrent dysphagia after self-expanding metal stent placement for palliation of esophageal carcinoma. Endoscopy. 2004;36(10): 880-886.  https://doi.org/10.1055/s-2004-825855
  • Wang MQ, Sze DY, Wang ZP, Wang ZQ, Gao YA, Dake MD. Delayed complications after esophageal stent placement for treatment of malignant esophageal obstructions and esophagorespiratory fistulas. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2001;12(4):465-474.  https://doi.org/10.1016/s1051-0443(07)61886-7
  • Kinsman KJ, DeGregorio BT, Katon RM, Morrison K, Saxon RR, Keller FS, Rosch J. Prior radiation and chemotherapy increase the risk of life-threatening complications after insertion of metallic stents for esophagogastric malignancy. Gastrointestinal Endoscopy. 1996;43(3):196-203.  https://doi.org/10.1016/s0016-5107(96)70315-2
  • Gaidos JK, Draganov PV. Treatment of malignant gastric outlet obstruction with endoscopically placed self-expandable metal stents. World Journal of Gastroenterology. 2009;15(35):4365-4371. https://doi.org/10.3748/wjg.15.4365
  • Maetani I, Ukita T, Tada T, Shigoka H, Omuta S, Endo T. Metallic stents for gastric outlet obstruction: reintervention rate is lower with uncovered versus covered stents, despite similar outcomes. Gastrointestinal Endoscopy. 2009;69(4):806-812.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2008.06.009
  • Jeurnink SM, Steyerberg EW, van Hooft JE, van Eijck CH, Schwartz MP, Vleggaar FP, Kuipers EJ, Siersema PD. Surgical gastrojejunostomy or endoscopic stent placement for the palliation of malignant gastric outlet obstruction (SUSTENT study): A multicenter randomized trial. Gastrointestinal Endoscopy. 2010;71(3): 490-499.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2009.09.042
  • Ly J, O’Grady G, Mittal A, Plank L, Windsor JA. A systematic review of methods to palliate malignant gastric outlet obstruction. Surgical Endoscopy. 2010;24(2):290-297.  https://doi.org/10.1007/s00464-009-0577-1
  • Inoue H, Minami H, Kobayashi Y, Sato Y, Kaga M, Suzuki M, Satodate H, Odaka N, Itoh H, Kudo S. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Endoscopy. 2010;42(4):265-271.  https://doi.org/10.1055/s-0029-1244080
  • Zhang XC, Li QL, Xu MD, Chen SY, Zhong YS, Zhang YQ, Chen WF, Ma LL, Qin WZ, Hu JW, Cai MY, Yao LQ, Zhou PH. Major perioperative adverse events of peroral endoscopic myotomy: A systematic 5-year analysis. Endoscopy. 2016;48(11):967-978.  https://doi.org/10.1055/s-0042-110397
  • Wang X, Tan Y, Lv L, Zhu H, Chu Y, Li C, Liu D. Peroral endoscopic myotomy versus pneumatic dilation for achalasia in patients aged ≥ 65 years. Revista Espanola de Enfermedades Digestivas. 2016;108(10):637-641.  https://doi.org/10.17235/reed.2016.4488/2016
  • Tan Y, Zhu H, Li C, Chu Y, Huo J, Liu D. Comparison of peroral endoscopic myotomy and endoscopic balloon dilation for primary treatment of pediatric achalasia. Journal of Pediatric Surgery. 2016;51(10):1613-1618. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2016.06.008
  • Meng F, Li P, Wang Y, Ji M, Wu Y, Yu L, Niu Y, Lv F, Li W, Li W, Zhai H, Wu S, Zhang S. Peroral endoscopic myotomy compared with pneumatic dilation for newly diagnosed achalasia. Surgical Endoscopy. 2017;31(11):4665-4672. https://doi.org/10.1007/s00464-017-5530-0
  • Zhong C, Tan S, Huang S, Lü M, Peng Y, Fu X, Tang X. Peroral endoscopic myotomy versus pneumatic dilation for achalasia: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2020;32(11):1413-1421. https://doi.org/10.1097/meg.0000000000001800
  • Ponds FA, Fockens P, Lei A, Neuhaus H, Beyna T, Kandler J, Frieling T, Chiu PWY, Wu JCY, Wong VWY, Costamagna G, Familiari P, Kahrilas PJ, Pandolfino JE, Smout AJPM, Bredenoord AJ. Effect of peroral endoscopic myotomy vs pneumatic dilation on symptom severity and treatment outcomes among treatment-naive patients with achalasia: A randomized clinical trial. JAMA. 2019; 322(2):134-144.  https://doi.org/10.1001/jama.2019.8859
  • Zheng Z, Zhao C, Su S, Fan X, Zhao W, Wang B, Jin H, Zhang L, Wang T, Wang B. Peroral endoscopic myotomy versus pneumatic dilation — result from a retrospective study with 1-year follow-up. Zeitschrift fur Gastroenterologie. 2019;57(3):304-311.  https://doi.org/10.1055/a-0821-7232
  • Kanischev I, Nedoluzhko I, Shishin, K, Kurushkina N, Shumkina L. Poem as a Treatment Option for Achalasia in Patients 65 Years of Age and Older. Endoscopy. 2021;53(S 01):109.  https://doi.org/10.1055/s-0041-1724537
  • Weusten BLAM, Barret M, Bredenoord AJ, Familiari P, Gonzalez JM, van Hooft JE, Ishaq S, Lorenzo-Zúñiga V, Louis H, van Meer S, Neumann H, Pohl D, Prat F, von Renteln D, Savarino E, Sweis R, Tack J, Tutuian R, Martinek J. Endoscopic management of gastrointestinal motility disorders — part 1: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2020;52(6):498-515.  https://doi.org/10.1055/a-1160-5549
  • Bayer J, Vackova Z, Svecova H, Stirand P, Spicak J, Martinek J. Gentamicin submucosal lavage during peroral endoscopic myotomy (POEM): A retrospective analysis. Surgical Endoscopy. 2018; 32(1):300-306.  https://doi.org/10.1007/s00464-017-5677-8
  • Costamagna G, Iacopini F, Bizzotto A, Familiari P, Tringali A, Perri V, Bella A. Prognostic variables for the clinical success of flexible endoscopic septotomy of Zenker’s diverticulum. Gastrointestinal Endoscopy. 2016;83(4):765-773.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2015.08.044
  • Shahawy S, Janisiewicz AM, Annino D, Shapiro J. A comparative study of outcomes for endoscopic diverticulotomy versus external diverticulectomy. Otolaryngology — Head and Neck Surgery. 2014;151(4):646-651.  https://doi.org/10.1177/0194599814541920
  • Verdonck J, Morton RP. Systematic review on treatment of Zenker’s diverticulum. European Archives of Oto-rhino-laryngology. 2015;272(11):3095-3107. https://doi.org/10.1007/s00405-014-3267-0
  • Albers DV, Kondo A, Bernardo WM, Sakai P, Moura RN, Silva GL, Ide E, Tomishige T, de Moura EG. Endoscopic versus surgical approach in the treatment of Zenker’s diverticulum: systematic review and meta-analysis. Endoscopy International Open. 2016;4(6):678-686.  https://doi.org/10.1055/s-0042-106203
  • Ishaq S, Hassan C, Antonello A, Tanner K, Bellisario C, Battaglia G, Anderloni A, Correale L, Sharma P, Baron TH, Repici A. Flexible endoscopic treatment for Zenker’s diverticulum: A systematic review and meta-analysis. Gastrointestinal Endoscopy. 2016;83(6):1076-1089.e5.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2016.01.039
  • Yang J, Novak S, Ujiki M, Hernández Ó, Desai P, Benias P, Lee  D, Chang K, Brieau B, Barret M, Kumta N, Zeng X, Hu B, Delis K, Khashab MA. An international study on the use of peroral endoscopic myotomy in the management of Zenker’s diverticulum. Gastrointestinal Endoscopy. 2020;91(1):163-168.  https://doi.org/10.1016/j.gie.2019.04.249
  • Pavlov I, Shishin K, Nedoluzhko I, Kurushkina N, Shumkina L. Results of the Endoscopic Treatment of Patients With Zenker’s Diverticulum. Endoscopy. 2021;53(1):S107-S108. https://doi.org/10.1055/s-0041-1724533
  • Weusten BLAM, Barret M, Bredenoord AJ, Familiari P, Gonzalez JM, van Hooft JE, Lorenzo-Zúñiga V, Louis H, Martinek J, van Meer S, Neumann H, Pohl D, Prat F, von Renteln D, Savarino E, Sweis R, Tack J, Tutuian R, Ishaq S. Endoscopic management of gastrointestinal motility disorders — part 2: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2020;52(7):600-614.  https://doi.org/10.1055/a-1171-3174
  • Подтверждение e-mail

    На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

    Подтверждение e-mail

    Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.