Савастеева Н.В.

ГБУЗ НСО Городская детская клиническая больница №1

Жукова В.А.

ГБОУ ВПО "Новосибирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Травин М.А.

ГБОУ ВПО "Новосибирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Надеев А.П.

ГБОУ ВПО "Новосибирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Наблюдение врожденной КоксакиB-инфекции

Журнал: Архив патологии. 2014;76(3): 80-82

Просмотров : 7

Загрузок :

Как цитировать

Савастеева Н. В., Жукова В. А., Травин М. А., Надеев А. П. Наблюдение врожденной КоксакиB-инфекции. Архив патологии. 2014;76(3):80-82.

Авторы:

Савастеева Н.В.

ГБУЗ НСО Городская детская клиническая больница №1

Все авторы (4)

Частота выявления КоксакиВ-инфекции варьирует в зависимости от региона и сезона. Так, в Нижнем Новгороде частота обнаружения энтеровирусов составляла 9,7%, из них на энтеровирусные инфекции типа В приходилось 40% [1], занимая третье место в этиологической структуре кишечных вирусных инфекций [2]. Также отмечены вспышки заболевания в Хабаровском крае [3].

КоксакиB-инфекция характеризуется разнообразной локализацией поражения органов и тканей и наличием

8 клинических форм: лихорадки, серозного менингита, эпидемической миалгии, герпетической ангины, респираторно-катаральной формы, паралитической формы, экзантемы. Известно, что форма поражения при КоксакиВ-инфекции в виде миокардита и сочетания миокардита и энцефалита протекает особенно тяжело и дает высокий процент летальности [4-6]. Пути передачи инфекции: фекально-оральный, воздушно-капельный, существует также трансплацентарный, который обусловливает врожденную форму этой инфекции.

Учитывая многообразие клинических форм КоксакиВ-инфекции и возникающие в этой связи трудности клинической и морфологической диагностики, редкость летальных исходов, немногочисленность в последнее время морфологических публикаций [7, 8], мы приводим наблюдение врожденной формы КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней жизни.

Девочка от 1-й беременности, завершившейся в

41 нед самопроизвольными родами, с массой тела при рождении 3610 г, длиной 55 см. Через 2 нед после рождения появились учащенный жидкий стул до 4-5 раз в сутки, эритема и везикулы на шее. Был поставлен диагноз: «острая кишечная инфекция, гастроэнтероколит, атопический шейный дерматит», проведено лечение. Через

3 сут после лечения состояние новорожденной ухудшилось: диарея до 8-9 раз в сутки, появилась одышка. Ребенок госпитализирован в детскую инфекционную больницу, где после обследования был поставлен диагноз: двусторонняя внебольничная пневмония, острое течение; кишечная инфекция энтеробактериальной этиологии средней степени тяжести, энтерит; тимомегалия; врожденный порок сердца. При электрокардиографическом исследовании выявлена синусовая тахикардия, в основном правых отделов сердца. Через 10 дней после проведенного лечения состояние ребенка вновь ухудшилось. По скорой помощи девочка была доставлена в стационар с диагнозом: инвагинация кишки (?), дисбактериоз (?), гепатомегалия. После осмотра хирургом и педиатром она была госпитализирована с диагнозом: внутриутробная инфекция; гепатит, кардит; сепсис (?), септический шок. У больной зафиксировали падение артериального давления до 60/40 мм рт.ст. При УЗИ выявлены дилатация правых отделов сердца, резкое снижение сократительной способности левого желудочка, гепатомегалия. При явлениях нарастающей сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока, тахикардии (180-185 уд/мин), через 1 сут после госпитализации была зафиксирована биологическая смерть. Посмертный клинический диагноз: внутриутробная инфекция; врожденный поздний кардит с тотальной сердечной недостаточностью, недостаточность кровообращения 2-б стадии; сепсис, молниеносное течение; двусторонняя пневмония, острое течение, тяжелая степень, дыхательная недостаточность II-III степени, токсическая гепатонефропатия; осложнение; полиорганная недостаточность (сердечно-легочная, церебральная, почечная, печеночная); субкомпенсированный дисбактериоз кишечника; фон: тимомегалия.

При патолого-анатомическом исследовании: сердце 56 г (в норме 23,5 г), его полости расширены, со свертками крови, в стенках желудочков множественные очажки диаметром 0,1-0,3 см, по виду напоминающие казеозные. При микроскопическом исследовании в миокарде очаги некроза с участками обызвествления, базофильные включения в цитоплазме отдельных кардиомиоцитов, очаги склероза, слабовыраженная воспалительная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов (см. рисунок, а).

Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. а - в миокарде очаги некроза с участками обызвествления, слабовыраженная воспалительная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов. ×200. Здесь и далее окраска гематоксилином и эозином.
Головной мозг (546 г), борозды извилины сглажены, мягкие мозговые оболочки прозрачные, местами с желтоватым прокрашиванием. При микроскопическом исследовании в оболочках выявлены полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами, макрофагами. В веществе мозга во всех отделах, включая продолговатый мозг, мелкие очаги некроза, отек, преимущественно периваскулярная лимфоидная и макрофагальная инфильтрация (см. рисунок, б),
Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. б - очаговый продуктивный энцефалит; в веществе головного мозга мелкие очаги некроза, отек, преимущественно лимфоидная и макрофагальная инфильтрация. ×100.
очаговый паравентрикулярный глиоз. Петли тонкого кишечника расширены, серозная оболочка неравномерно красного цвета, тусклая; слизистая серо-красного цвета, небольшое количество геморрагической жидкости в просвете кишки. При микроскопическом исследовании отмечены десквамация эпителия, отек, все слои стенки кишки инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (см. рисунок, в).
Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. в - в тонкой кишке десквамация эпителия, отек, полнокровие и очаги микрокровоизлияний, все слои стенки кишки инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами. ×200.
Легкие плотные, отечные, с поверхности разреза стекает пенистая геморрагическая жидкость. При гистологическом исследовании обнаружены интерстициально-десквамативная пневмония, отек, кровоизлияния, очаги острой эмфиземы, плоскоклеточная метаплазия и лимфоидная инфильтрация стенок трахеи и бронхов. Во всех органах острое расстройство кровообращения, отек; в почках очаговый некроз эпителия проксимальных канальцев, в печени диссеминированный некроз гепатоцитов; в селезенке делимфотизация фолликулов; в тимусе гиперплазия лимфоцитов коры, тельца Гассаля мелкие, единичные - с кистозной трансформацией; в коже шеи спонгиоз эпидермиса, отек и лимфоидная инфильтрация в дерме.

В плаценте морфологические признаки очагового продуктивного базального децидуита. При вирусологическом исследовании выявлен вирус КоксакиВ4. Результаты бактериологического исследования трупного материала были отрицательными.

Патолого-анатомический диагноз. Основное заболевание: вирусная КоксакиВ4-инфекция, комбинированная форма: продуктивно-некротический миокардит с обызвествлением, серозно-продуктивный менингоэнцефалит, десквамативно-продуктивный энтерит, везикулопродуктивный дерматит. Продленная ИВЛ. Фоновое заболевание: тимомегалия с акцидентальной инволюцией тимуса II степени. Осложнение: выраженное венозное полнокровие и дистрофические изменения и очаги некроза внутренних органов, особенно в печени и почках, десквамативно-продуктивный трахеобронхит с переходно-клеточной метаплазией, двусторонняя интерстициально-десквамативная пневмония: острая сердечная недостаточность, отек легких; отек и набухание вещества и оболочек головного мозга.

Таким образом, у ребенка 1 мес 15 дней выявлена комбинированная форма врожденной КоксакиВ-инфекции, тяжелая форма - энцефаломиокардит и поражение других внутренних органов - кишечника, кожи, что привело к развитию полиорганной недостаточности с преобладанием острой сердечной недостаточности, которая стала непосредственной причиной смерти. Предположительный диагноз повреждения сердца, его правого желудочка, был заподозрен через 2 нед после рождения девочки, а к моменту смерти морфологическая картина характеризовалась значительными некрозами и петрификатами, склерозом в миокарде желудочков.

Конфликт интересов отсутсвует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail