В классификациях болезней нервной системы инфекциям отводится довольно скромная роль. Во многих руководствах хламидийные поражения ЦНС даже не рассматриваются, однако в последнее время появляются данные об их возможном участии в целом спектре различных заболеваний ЦНС [1].

Все опасные для человека представители семейства Chlamуdiaceae: Сhlamydia trachomatis (Ch. trachomatis), Сhlamydophila pneumoniae (Сh. pneumoniae), Сhlamydophila psittaci (Ch. psittaci) широко распространены и высококонтагиозны. Их биологические свойства однотипны и освещены в литературе, они служат предпосылкой для вариабельности клинических проявлений инфекционного процесса и вероятных диагностических сложностей. В связи с этим следует отметить разнообразие взаимодействий инфекционного агента с клеткой-хозяином (репродукция, персистенция с развитием аберрантных ретикулярных телец и реактивация, в отечественной литературе также выделяют L-трансформацию) и торможение или активацию апоптоза клетки-хозяина в зависимости от условий и формы существования возбудителя. Chlamуdiaceae иммунотропны: они резервируются в моноцитах, лимфоцитах и макрофагах, нарушают фагоцитоз и распространяются в составе этих клеток по всему организму, а также обладают антигенной «мимикрией» [1-4].

Моделирование нейрохламидиоза в эксперименте показало тропность возбудителя к нервной системе, причем морфологические проявления инфекционного процесса в ЦНС или периферической нервной системе принципиально не отличались в зависимости от пути инфицирования и вида возбудителя [4, 5]. В оболочках мозга, эпендиме желудочков и веществе мозга возбудитель определялся преимущественно паравазально, что сопровождалось воспалительными изменениями лимфоцитарно-макрофагального характера [2, 4, 5]. В исследовании на 600 мышах линии Balb/c возбудитель (Ch. trachomatis, Сh. рneumoniae, Ch. psittaci) был выявлен независимо от пути инфицирования во всех исследованных структурах нервной системы (нейронах, глиальных клетках, гистиоцитах, в миелиновых и безмиелиновых волокнах, сосудах микроциркуляторного русла, эпендиме мозговых желудочков и мягкой мозговой оболочке) в виде элементарных, переходных и ретикулярных телец. Выявлялись ультраструктурные признаки дистрофии и апоптоза, аксонопатия и миелинопатия [5]. Также определялись распространенные воспалительные и сосудистые нарушения.

Факт прохождения хламидий и хламидофил через гематоэнцефалический (ГЭБ) и гематоневральный барьер, способность возбудителей персистировать и репродуцироваться в клетках нервной системы были показаны и в других экспериментальных исследованиях [2, 3, 6, 7]. Прохождение возбудителя через ГЭБ связывают с эндоцитозом, поскольку этим способом возбудитель проникал во все типы клеток, и миграцией через эндотелиальные клетки сосудов головного мозга в составе моноцитов (показана для Сh. рneumoniae) [3]. Диссеминация из первичного очага инфекции происходит гематогенно [2, 4], а также от клетки к клетке из клеток обонятельного эпителия носа в обонятельные луковицы и далее структуры головного мозга [8, 9].

Патоморфологические изменения при хламидиозе описываются лишь немногими авторами, приоритетные работы принадлежат А.В. Цинзерлингу [10]. Патоморфологические изменения ЦНС при нейрохламидиозе описаны лишь в единичных и целенаправленных исследованиях при внутриутробном поражении [1, 11].

Хламидийную инфекцию обсуждают в связи с широким спектром неврологических заболеваний. Внутриутробную инфицированность Ch. trachomatis ассоциируют с генерализованным заболеванием с поражением ЦНС у детей раннего возраста, но как причину неврологических расстройств у более старших детей и взрослых практически не рассматривают. Сh. рneumoniae чаще обсуждают в связи с заболеваниями взрослых: распространенность антител к Сh. рneumoniae у детей до 5 лет минимальна, к 20 годам она достигает 50%, к 70 годам - 80% [2, 3]. Ch. psittaci выявляют при наличии выраженных респираторных симптомов и подозрении на орнитоз.

Внутриутробную инфекцию (ВУИ) как причину перинатального поражения нервной системы «привычно» диагностируют при наличии выраженной клинической картины заболевания у новорожденного, протекающего с вовлечением ЦНС [1, 2, 11]. По мнению В.А. Цинзерлинга, имеет место недостаточная диагностика ВУИ [11].

В структуре заболеваемости детей в Санкт-Петербурге на долю хламидиоза приходится около 1/3-1/4 расшифрованных случаев ВУИ, из них 13-17% умершие плоды и недоношенные дети [1, 11].

Хламидиоз (так же как и микоплазмоз) часто не сопровождается яркой симптоматикой в период новорожденности [1, 2, 11]. На 1-м году жизни диагностируют задержку психомоторного развития, респираторные и кишечные инфекции [2, 11]. В более старшем возрасте инфекция маскируется другими заболеваниями ЦНС, усугубляя или имитируя их течение. У одних детей воспалительный процесс с рождения имеет вялотекущий характер, у других дебют клинических проявлений наблюдается лишь через несколько лет после «выздоровления» от перинатальной энцефалопатии, вероятно, под воздействием интеркуррентного процесса или суперинфекции [12, 13].

При обследовании 42 детей (3-15 лет) с различными неинфекционными неврологическими и психоневрологическими диагнозами, имевших в младенчестве диагноз «перинатальная энцефалопатия», у 93% (39) из них выявлены (культурально и ПЦР) возбудители маломанифестных инфекций (ММИ) в разных сочетаниях и в различных биологических материалах, в том числе Ch. spp. определена у 71% (30) детей [12, 13].

Этиотропная антибактериальная терапия подтвердила участие выявленной ВУИ в поражении ЦНС. Ретроспективно (на основании регресса неврологической симптоматики) выделены клинические проявления ММИ: астения и психоневрологические нарушения, стволовая симптоматика, экстрапирамидный, реже - пирамидный и мозжечковый синдромы, а также эпилептический, диэнцефальный синдромы и головная боль оболочечно-сосудистого характера [13]. С учетом данных нейровизуализации вялотекущий перинатальный энцефалит имел черты воспалительно-дегенеративного процесса [13].

Инфицирование возбудителями ВУИ (Ch. spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp.) сопровождалось комплексом признаков дисплазии соединительной ткани (арахноидальные кисты, дисплазия краниовертебральной области в сочетании с дисплазиями церебральных сосудов или внутренних органов) [13], что подтверждает предположение В.А. Цинзерлинга о нарушении эмбриогенеза этими ВУИ [11].

По данным патоморфологических исследований в Уральском регионе при генерализованном внутриутробном хламидиозе выявлялось поражение мягких мозговых оболочек с образованием своеобразных гранулем, определяемых на конвекситальной поверхности головного мозга в виде ватоподобных образований; внутри клеток этих гранулем определяли хламидии (электронная микроскопия). Однако в Санкт-Петербурге, по данным В.А. Цинзерлинга, эти изменения не выявляются. По его данным, во всех наблюдениях с верифицированным генерализованным хламидиозом отмечалось небольшое увеличение количества фибробластов с образованием в половине случаев вокруг сосудов гранулемоподобных структур [1, 11].

Большую группу сосудистых заболеваний головного мозга принято связывать с атеросклерозом экстра- и интракраниальных сосудов. По данным проспективного исследования (обследовано 504 пациента и через 2,5 года 85% из них) антитела IgA к Сh. рneumoniae коррелировали с прогрессией атеросклероза сонных артерий [14]. В результате популяционного исследования Сh. рneumoniae (IgA к Сh. рneumoniae) были выделены как вероятный фактор риска ишемического инсульта на фоне атеросклероза после поправки на факторы риска [15].

Частота выявления Сh. рneumoniae в атероматозных бляшках (АБ) экстра- и интракраниальных сосудов различна. М. Cochrane и соавт. [16] обнаружили ДНК Сh. рneumoniae у всех пациентов по данным 10 эндартериоэктомий. По данным других исследователей, Сh. рneumoniae выявлена методом ПЦР у 15,8% (9 из 57) пациентов с бессимптомным течением цереброваскулярной патологии и лишь у 13,5% (5 из 37) пациентов с неврологическими симптомами. Идентификация возбудителя в АБ методом ПЦР не коррелировала с наличием антител к Сh. рneumoniae в крови пациентов, взятой во время операции [17]. Высокий титр IgA (≥1/128) соответствовал клинически манифестному заболеванию. После поправки на другие факторы риска IgA к Сh. рneumoniae как признак хронической инфекции ассоциировали с развитием ишемического инсульта у пациентов разных возрастных групп [15, 18]. Сочетание повышенного титра IgA и специфического IgG также связывали с инсультом и транзиторной ишемической атакой [3, 18, 19].

В то же время проспективные многоцентровые исследования не выявили ожидаемого эффекта от применения макролидов в связи с возможным участием Сh. рneumoniae в развитии атерогенного церебрального инсульта и коронарной патологии [3, 19].

Опубликованы три наблюдения при заболевании васкулитом, индуцированным Сh. рneumoniae, которые протекали как асептический менингит, церебральный артериит, напоминающий гигантоклеточный артериит (ГКА), ревматическая полимиалгия. У всех пациентов был высокий уровень антихламидийных IgG и IgA, остальные возбудители не выявлены [20]. В двух случаях положительная клиническая и серологическая динамика на фоне антихламидийной терапии подтверждала участие в развитии болезни хламидий [22].

Сh. рneumoniae были выявлены в височных артериях у 8 из 9 пациентов с ГКА [23]. По данным этого и проспективного исследований (18 биоптатов с Сh. рneumoniae от 14 пациентов), было выявлено, что Сh. рneumoniae (иммуногистохимический метод) определялись в гранулематозных инфильтратах и адвентиции височных артерий, где также отмечалось значительное число дендритных клеток. Показано наличие межклеточного контакта дендритных клеток, активированных Т-клеток и Сh. рneumoniae, что может быть механизмом формирования иммунопатологической реакции с участием Сh. рneumoniae при ГКА [24].

Однако в двух других исследованиях методом ПЦР на большом количестве биоптатов височных артерий при ГКА (от 30 больных) [25] и височном артериите (от 90 больных) [26] Сh. рneumoniae были обнаружены лишь в одном случае.

Большинство исследований инфицированности Сh. рneumoniae посвящено другому аутоиммунному и демиелинизирующему заболеванию ЦНС - рассеянному склерозу (РС). Исследования возможной связи Сh. рneumoniae с РС начались после идентификации Сh. рneumoniae в ликворе у пациентов с быстропрогрессирующим РС и уменьшения симптомов после антибактериальной терапии, проведенной S. Sriram и соавт. По их данным, Сh. рneumoniae были выявлены в образцах ликвора культуральным методом у 65% (24 из 37) больных РС и у 11% (3 из 27) больных с другими неврологическими диагнозами, тогда как методом ПЦР с использованием праймеров, соответствующих гену главного белка наружной мембраны (МОМР), - у 97% (36 из 37) и у 18% (5 из 27) соответственно. В ликворе антитела IgG к Сh. рneumoniae были у 86% (32 из 37) больных РС и отсутствовали в группе контроля (27 больных) [27]. При патологоанатомическом исследовании образцов мозга больных РС Сh. рneumoniae была выявлена в эпендиме и перивентрикулярной области [28].

По другим данным, у больных РС Ch. рneumoniae определяли в ликворе в 2,9-69% случаев [3], при этом частота выявления Сh. рneumoniae у больных РС была всегда выше, чем в контрольной группе. Однако в ряде исследований Сh. рneumoniae у больных РС диагностирована не была [3, 19]. Частота обнаружения анти-Сh. рneumoniae-IgG вариабельно отличалась от результатов, полученных при ПЦР-диагностике у больных РС, и при сопоставлении таковых с группой контроля [3, 19].

Существует представление, что Сh. рneumoniae ассоциируется с активностью иммунной реакции в ЦНС. При одновременном определении с помощью ПЦР MOMP, 16S rRNA и HSP-70 у трех групп больных (РС, другие воспалительные заболевания ЦНС и контрольная группа) MOMP и 16S rRNA диагностировали с одинаковой частотой во всех группах. Вместе с тем среди больных РС они встречались чаще при ремиттирующем, чем при прогрессирующем течении заболевания, и чаще при клинически и МРТ-активных формах, чем при стабильном течении заболевания. HSP-70 был обнаружен только у трех больных с ремиттирующим течением в фазе обострения. Бо`льшая частота выявления Сh. рneumoniae также соответствовала увеличению очага поражения по данным МРТ [3, 29].

Однако по индексу специфичности антител (ASI) анти-Сh. рneumoniae-IgG преобладали у пациентов при РС (16,9%) и воспалительных заболеваниях ЦНС (21,6%) по сравнению с остальными пациентами (1,9%). При этом среди группы больных РС они преобладали у пациентов с прогрессирующей формой заболевания [30]. Аналогичный результат отмечен при выявлении специфических высокоаффинных антител: в серопозитивных образцах ликвора их чаще обнаруживали при прогрессирующем течении РС [3].

Сообщения о клинических исследованиях по воздействию антихламидийной терапии на РС противоречивы и малосопоставимы, в том числе из-за отсутствия стандартов. По одним данным лечение не влияло на количество активных очагов, диагностируемых при МРТ, по другим - способствовало МРТ-ремиссии [3].

Результат ретроспективного анализа 26 исследований, в которых различными методами выявляли Сh. рneumoniae (1332 пациента с РС и 1464 - контрольной группы), полученный путем статистической обработки с поправкой на гендерные и другие различия, оказался недостаточным для установления этиологической связи между инфицированностью Сh. рneumoniae и заболеваемостью РС [3].

Участие инфекции при развитии дегенеративных заболеваний обсуждается достаточно редко. Однако наличие провоспалительных цитокинов, активация микроглиальных клеток и формирование микроглиальных узелков в области гибели нейронов в мозге послужили поводом к поиску возможных микроорганизмов - кофакторов развития генетически не детерминированной болезни Альцгеймера (БА) [19]. Опубликовано лишь несколько исследований (начиная с 1998 г.), обнаруживших Сh. рneumoniae в мозге больных БА. Большинство из них проведены B.J. Balin и соавт. и только два сопоставимых результата получено независимыми исследователями. В остальных работах попытки выявить Ch. рneumoniae в мозге при БА оказались безуспешными.

Впервые Сh. рneumoniae была выявлена B.J. Balin и соавт. методом ПЦР у пациентов с БА в различных областях мозга (гиппокампе, мозжечке, височной коре и префронтальной коре) внутри нейронов, нейроглии, эндотелиальных и параэндотелиальных клеток и внеклеточно [9, 31-33]. Сh. рneumoniae располагались вблизи амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубочков, но напрямую не контактировали с амилоидными бляшками [32-34].

У 58% (11 из 19) пациентов с БА была обнаружена ассоциация гена АРОЕ-ε4 с Сh. рneumoniae, выявленная в ткани головного мозга. Поскольку АРОЕ-ε4-аллель гена влияет на отложение компонента β-А4 амилоида (присутствует в сенильных бляшках, нейрофибриллярных клубочках и стенках церебральных сосудов при БА), предполагают, что выявленный симбиоз участвует в патобиологии БА [31].

В эксперименте интраназальное заражение Сh. рneumoniae нетрансгенных молодых мышей женского пола линии BALB/c непосредственно способствовало продукции в мозге мыши амилоида (Aβ1-42), что может быть моделью первичного триггера развития патологического процесса БА в спорадических случаях заболевания [35].

При интраназальном заражении мышей Сh. рneumoniae обнаруживали в обонятельных луковицах, что коррелировало с результатами патологоанатомических исследований при БА [8]. При проведении рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового клинического исследования с целью определения эффективности антихламидийной терапии (доксициклин и рифампицин) на клиническое течение заболевания выявлено, что прогредиентное снижение когнитивных функций у больных, получавших антибиотики, было менее интенсивным, чем в группе контроля [36].

В последние годы появляются сообщения, предполагающие «воспалительную» и в том числе инфекционно-воспалительную концепцию развития ряда других болезней ЦНС, проявляющихся измененным сознанием, психическими и поведенческими расстройствами.

B. Fellerhoff и соавт. [37] выдвинули гипотезу, что инфицированность Chlamydiaceae является одним из патогенетических факторов развития шизофрении. При исследовании (ПЦР) образцов крови Ch. spp. выявлены у 50% (9 из 18) больных шизофренией, а в контрольной группе - лишь у 6,97% (8 из 115). Лечение (иммунокоррекция и антибиотики) показало устойчивое улучшение психического статуса у пациентов с шизофренией [37]. На большей группе больных данные подтвердились. Была выявлена достоверная связь между заболеваемостью шизофренией и инфицированностью Ch. spp., особенно с Ch. psittaci. Шизофрения в сочетании с генотипом HLA-A также чаще наблюдалась при Ch. spp. и Ch. psittaci [38]. Методом ПЦР Chlamydiaceae была выявлена в образцах коры лобных долей мозга при шизофрении достоверно чаще (23,5% из 34), чем в контрольных образцах (5,7% из 35). Предполагают, что развитие психических расстройств вызвано изменением функциональной активности инфицированных клеток микроглии и нейронов с нарушением межнейронных связей [39].

Однако, по другим данным, взаимосвязи шизофрении и других психических расстройств с Ch. trachomatis и другими ВУИ не определено [40].

Высказаны предположения о том, что инфекции могут участвовать в формировании аутистического синдрома, в том числе модулируя иммунопатологическое состояние ЦНС. У всех обследованных больных с аутизмом в сыворотке крови были определены (ИФА) повышенные титры антител к различным нейроспецифическим пептидам, что свидетельствовало об иммунопатологическом процессе в ЦНС с нарушением ГЭБ, и антитела к Сh. рneumoniae и стрептококку [41].

По другим данным, при аутистическом синдроме Mycoplasma spp. была выявлена (ПЦР) чаще, чем другие микроорганизмы, - у 58,3% (28 из 48) по сравнению с группой контроля того же возраста - у 4,7% (2 из 45), однако Сh. рneumoniae и HHV-6 также были вероятными кофакторами заболевания. При аутизме было определено достоверное преобладание Сh. рneumoniae [42].

У детей и подростков c психоневрологическими диагнозами и выявленным «бессимптомными» инфицированием Ch. spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. в результате этиотропного лечения (подбор антимикробных препаратов на перевиваемой культуре клеток) улучшение отмечено в 94% (17 из 18) случаев. При детском церебральном параличе с интеллектуально-мнестическими и речевыми нарушениями (у 3 из 5 больных), при аутистическом синдроме (у 4 из 5) отмечалось улучшение обучаемости, речи, социального реагирования, контакта с окружающим. При синдроме дефицита внимания и гиперактивности у всех (8 больных) отмечалось значительное улучшение внимания, эмоционального фона и поведения [13].

С учетом биологических свойств возбудителей ММИ (в частности, Сh. рneumoniae) эти данные согласуются с современными представлениями о том, что нарушение межсинаптических связей при аутизме может быть результатом активированного состояния микроглии в разных областях мозга [43].

Роль Ch. spp. была показана при посткоматозных вегетативных состояниях (ВС). При обследовании (культурально, ПЦР, ИФА образцов ликвора, крови, соскобов со слизистых носоглотки и конъюнктивы) 32 больных в ВС (последствие черепно-мозговой травмы и гипоксии) у всех выявлены возбудители ММИ, среди которых преобладала Ch. spp. - у 72% (23 из 32) пациентов в ликворе и у 81% (26 из 32) в крови [1, 44]. Антихламидийные антитела в ликворе и сыворотке крови выявлены у 84% (27 из 32) пациентов: из них у 25% антитела к Ch. psittaci, у остальных к Ch. trachomatis и к Сh. рneumoniae, в половине наблюдений встречались антитела к 2-3 видам Ch. spp.

Воспалительных изменений ликвора, а также специфических воспалительных изменений при МРТ у больных в ВС с хламидийным (и другими возбудителями ММИ) поражением ЦНС не было. Патологоанатомическое исследование 4 больных подтвердило наличие внутри- и внеклеточных форм Сh. spp., пролиферацию глии, демиелинизацию и васкулит [44]. Сhlamydia spp. в большинстве случаев ассоциировались с патогенными капсульными формами Bacteroides fragilis, HHV-6, VEB, Cytomegalovirus (CMV). Выявлена достоверная связь Ch. spp. с демиелинизирующим процессом и тенденция к взаимосвязи с васкулитами [1, 44, 45].

Аналогичные данные обнаружены у пациентов с хроническими заболеваниями ЦНС (эпилепсией, сосудистыми, дегенеративными заболеваниями), у которых в ликворе и крови была выявлена Ch. spp. [1].

При лечении ММИ (в первую очередь вызванных Ch. spp.) у больных в ВС отмечались достоверное улучшение психоневрологического статуса и метаболизма мозга (ПЭТ), а также лучшие отдаленные результаты по сравнению с группой контроля, в которой лечение ММИ не проводили. Это свидетельствует о клинической значимости выявленного, в первую очередь хламидийного, поражения ЦНС у больных в ВС [45].

Вероятно, ММИ (в первую очередь вызванные Ch. spp.) вносят существенный вклад в прогрессирующую атрофию мозга и валлеровскую дегенерацию, наблюдаемую при ВС.

При ВИЧ факторы, определяющие течение, прогрессирование и прогноз первичных (обусловленных ВИЧ) неврологических расстройств, не установлены [1]. Несмотря на широкую распространенность Ch. spp., сходство клеток-мишеней для ВИЧ и для Ch. spp. совместно нейрохламидиоз и нейроСПИД почти не рассматриваются. Предполагают, что Сh. рneumoniae участвует в прогрессировании первичных неврологических расстройств [46]. При СПИД-дементном комплексе Сh. рneumoniae обнаружили (ПЦР с использованием праймеров генов MOMP и 16S рРНК) в ликворе и образцах ткани мозга у 17,4% (4 из 23) больных, кроме того, в ликворе определялся высокий уровень специфических антител [3]. У двух прижизненно обследованных больных с ВИЧ в стадии СПИДа в ликворе выявлены (культурально) Ch. spp., а также антитела: при СПИД-дементном комплексе к Ch. trachomatis и Сh. рneumoniae, при асептическом менингите к Сh. рneumoniae, других оппортунистических инфекций обнаружено не было. При целенаправленном морфологическом исследовании головного мозга больных с ВИЧ обнаруживали разные виды Ch. spp. [47].

Опубликованы отдельные наблюдения лиц разного возраста с острым менингоэнцефалитом, острым диссеминированным энцефаломиелитом, мозжечковой атаксией, а также с рядом поражений периферической нервной системы, у которых ретроспективно предположена причинно-следственная связь заболеваний с хламидийной инфекцией и диагностировано острое хламидийное заболевание ЦНС. Не исключено, что хламидийная инфекция лишь усугубляла течение другого, в том числе нейроинфекционного, заболевания и увеличивала резидуальные проявления [3, 48].

Специфических клинических признаков острого хламидийного поражения не определено. Как и при перинатальной инфекции, дебют или активация заболевания были часто связаны с респираторной или интеркуррентной инфекцией, иногда удавалось выявить и клинические признаки поражения других органов. Антихламидийная терапия (зачастую в сочетании с противовирусной и/или гормональной) в большинстве случаев была эффективна [3, 19].

Следует отметить возможность проявления хламидийного энцефалита в виде острого психоза. В одном случае острый психоз развился после эпизода головной боли с температурой и в течение 3 нед оставался единственным клиническим проявлением энцефалита, обусловленного Сh. рneumoniae. Неврологических симптомов и воспалительных изменений ликвора не было [49]. В другом случае психоз, обусловленный Ch. psittaci сопровождался минимальной неврологической симптоматикой и протекал на фоне пневмонии [50].

Отсутствие стандартизации методов лабораторной диагностики, а иногда и недостаточное количество исследований не позволяют окончательно судить о роли Ch. spp. в развитии демиелинизирующих, дегенеративных, сосудистых заболеваний ЦНС, шизофрении, аутизма и СПИД-дементного комплекса. Роль Ch. spp. как кофактора вероятна, но не доказана. Роль других инфекционных возбудителей при рассматриваемых заболеваниях также не уточнена. Значимость инфекции Сh. spp. в формировании неврологической симптоматики установлена для отдельных нозологических групп (последствие перинатального поражения мозга, посткоматозные ВС), при которых показана клиническая значимость хламидийной инфекции в ЦНС. Для хламидийных поражений ЦНС характерны отсутствие воспалительных изменений в ликворе, возможный ложноотрицательный результат при выявлении Сh. spp. «золотыми стандартами» диагностики в ликворе и крови. При этом косвенным признаком наличия Сh. spp. могут служить HHV-6, VEB, CMV, Bacteroides fragilis и «множественный аутоиммунный синдром». При ВУИ - наличие ряда проявлений дисплазии соединительной ткани; возможность визуализации поражения ЦНС лишь при ПЭТ. Следует подчеркнуть отсутствие явных макроскопических изменений ЦНС даже при генерализованном внутриутробном хламидиозе и необходимость целенаправленного патоморфологического исследования с использованием всего спектра современных молекулярно-биологических, иммунологических и микробиологических методов.