Нейроваскулярный компрессионный синдром в области верхней грудной апертуры: диагностика и хирургическое лечение

Нейроваскулярный компрессионный синдром (НВКС) в области верхней грудной апертуры (ВГА) возникает вследствие значимой компрессии сосудисто-нервного пучка (СНП) в узких анатомических пространствах, которые представлены межлестничным промежутком, реберно-ключичным пространством и областью под сухожилием малой грудной мышцы [1—3].

Согласно данным многочисленных исследований, среди множества компримирующих факторов СНП в области ВГА выделяют костные (гипертрофированные поперечные отростки шейных позвонков, дополнительные шейные ребра, аномалии первого ребра), фиброзные (соединительно-тканные тяжи, идущие от поперечного отростка C_VII позвонка, шейного ребра, головки I ребра и прикрепляющиеся к I ребру) и мышечные и мышечно-фиброзные аномалии [4—6].

По наблюдениям единичных специалистов, отмечена возможность компрессии СНП в этой зоне гипертрофированными ветвями щитошейного ствола. Наиболее показательны данные отечественных авторов, согласно которым гипертрофия ветвей щитошейного ствола и развитие ангиоматоза, вследствие компрессии подключичной артерии (ПкА), способствуют дополнительной и значимой ирритации нервных структур в области ВГА, придавая клинической картине особую окраску [7].

Однако не существует единого мнения об этиопатогенезе данного заболевания. В многочисленных работах подчеркивается, что врожденные факторы компрессии СНП вкупе с приобретенным травматическим агентом (или повторяющейся микротравматизацией в области плечевого пояса вследствие профессиональной деятельности) являются ведущими в этиологии НВКС в области ВГА [8].

Как показал анализ литературных источников, вследствие полиэтиологического генеза и пестроты проявления симптомов весь комплекс нейрососудистых расстройств требует более детального исследования, что позволит выработать оптимальные методы диагностики и хирургического лечения [1, 2, 8].

В проспективно-ретроспективное исследование были включены 130 пациентов с признаками компрессии сосудисто-нервных структур в области ВГА: 83 (63,8%) женщины и 47 (36,2%) мужчин. Возраст больных варьировал от 18 до 75 лет (средний возраст составил 44,59±12,48 лет).

Алгоритм обследования включал:

1. Клинические методы исследования: обзор внешних признаков компрессии СНП в области ВГА; характеристика болевого синдрома и оценка нарушений в чувствительной, двигательной и вегетативной сферах; пальпация триггерных зон, расположенных в соответствующих миофасциальных точках в проекции первичных и вторичных стволов плечевого сплетения и его коротких ветвей; исследование симптомокомплекса нарушения регионального и мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

2. Инструментальные методы обследования: МРТ шейного отдела позвоночника; дуплексное сканирование магистральных артерий головы и шеи; электронейромиография верхней конечности; УЗИ стволов плечевого сплетения; мультиспиральная компьютерная томографическая (МСКТ) ангиография структур верхней грудной апертуры (рис. 1).

Рис. 1. Диагностика нейроваскулярного компрессионного синдрома в области верхней грудной апертуры.

Инструментальная диагностика всех пациентов дополнялась применением компрессионных сосудистых проб: стресс-тест Руса (D. Roos, 1978), пробы Адсона (A. Adson, I. Coffey, 1927), Идена (K. Eden, 1939) и Райта (I. Wright, 1945).

Оценку болевого синдрома осуществляли с помощью десятибалльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

Для обработки клинического материала была разработана топографо-клиническая классификация НВКС, которая позволила выделить 3 уровня и 2 типа поражения СНП в области ВГА и использовалась в дальнейшем для планирования оперативного лечения (рис. 2).

Рис. 2. Классификация нейроваскулярного компрессионного синдрома в области верхней грудной апертуры.

Для хирургического лечения применялись разработанные на кафедре нейрохирургии оперативные доступы: надключичный заднебоковой доступ (ЗБД) [9], углообразный доступ (УД) [10], модифицированный задний субскапулярный доступ (МЗД) [11]. Для подхода к первичным стволам плечевого сплетения, ко второму сегменту ПкА и к V1 сегменту позвоночной артерии (ПА) был использован надключичный доступ (НД).

Из 130 обследованных больных оперированы 110 пациентов, которым выполнено 121 нейрохирургическое вмешательство. При этом в 5 наблюдениях была выполнена декомпрессия СНП в надключичной области с двух сторон с использованием ЗБД и НД, в 1 наблюдении проводилось одноэтапное сочетанное оперативное вмешательство (ЗБД+УД). Трем пациентам, у которых оставались симптомы поражения нижнего первичного ствола с признаками нарушения венозного оттока, потребовался второй этап хирургии — декомпрессия СНП в реберно-ключичном промежутке с применением МЗД. Двум пациентам как второй этап оперативного вмешательства была выполнена декомпрессия СНП в пространстве под сухожилием малой грудной мышцы с использованием УД (рис. 3). 20 пациентов с негрубой неврологической симптоматикой, получавшие консервативное лечение, были оставлены для динамического наблюдения.

Рис. 3. Оперативные доступы.

ЗБД — надключичный заднебоковой доступ; УД — углообразный доступ; МЗД — модифицированный задний субскапулярный доступ; НД — надключичный доступ.

Анализ накопленного материала был направлен на поиск специфических неврологических признаков и разработку протокола параклинических методов исследования, которые помогли бы в дальнейшем в дифференциальной диагностике и выборе адекватного метода хирургического лечения такого сложного заболевания, каковым является НВКС в области ВГА.

Значимая роль в этом процессе отводится оценке клинической картины поражения СНП в области ВГА. Наряду с клиническими симптомами стандартного неврологического характера, проявляющимися двигательными, чувствительными и сосудистыми расстройствами, были изучены специфические признаки нейрогенного и сосудистого генеза.

Исследование клинической картины показало, что ведущим неврологическим симптомом у этой категории больных является болевой синдром, который был обнаружен у всех 130 обследованных пациентов.

Преимущественная локализация болевого синдрома соответствовала шейно-затылочной и межлопаточной областям с охватом всего плечевого пояса и распространением по передней поверхности грудной клетки (103 пациента). В 27 наблюдениях боли локализовались по медиальной поверхности плеча, предплечья и кисти. Причем было замечено, что интенсивность болевого синдрома нарастала при усилении физических нагрузок и изменениях положения тела, что значительно ухудшало социальную адаптацию пациентов.

Чувствительные нарушения, выявленные у 103 пациентов, проявлялись болевой и тактильной гипестезией по мозаичному типу в зоне иннервации первичных и вторичных стволов плечевого сплетения на верхней конечности, но не имели существенного клинического значения в определения уровня и характера компрессии СНП.

Двигательные расстройства, выявленные в 51 наблюдении, сочетались с трофическими расстройствами: гипотрофией мышц плечевого пояса (n=38), верхней конечности (n=26) и с нарушениями мелкой моторики в пальцах кисти (n=41).

В процессе клинического анализа особое значение придавалось симптомам нарушения артериального и венозного кровообращения, которые во многом определяли уровень поражения СНП области ВГА.

Сосудистые расстройства с признаками артериальной недостаточности верхней конечности (ПкА) были выявлены у 54 пациентов, что характеризовалось бледностью кожных покровов и сопровождалось усилением болевого синдрома и нарастанием мышечной слабости при физических нагрузках и в различных положениях верхней конечности (в горизонтальном положении, лежа на боку; опущенные или согнутые в локтевом суставе руки; при поднятии рук вверх над головой т. д.) (рис. 4).

Рис. 4. Сосудистые проявления нейроваскулярного компрессионного синдрома в области верхней грудной апертуры.

Признаки нарушения артериального (а) и венозного (б, в) кровообращения.

Характерные признаки расстройства венозного кровообращения (цианоз, отек кисти и предплечья с усилением сосудистого рисунка верхней конечности и передней поверхности грудной клетки) были обнаружены в 31 наблюдении (рис. 4).

Неврологической картине особую информативность придавали клинические симптомы нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В 43 наблюдениях нейрогенные симптомы сочетались с признаками нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и проявлялась кохлеовестибулярными, глоточными и зрительными расстройствами. Патогенетическим фактором в формировании симптомов вертебробазилярной недостаточности служили анатомические особенности и различные варианты стенозирования V1 сегмента ПА (компрессия, патологическая извитость, различные варианты строения и отхождения устья ПА, латеральное смещение, атипичное вхождение в канал поперечных отростков шейных (CIV, CV) позвонков, септальный стеноз).

Клиническая дифференцировка уровня поражения сосудисто-нервных структур в области ВГА имеет весьма важное значение и представляется сложной задачей. Однако были выделены специфические клинические симптомы для каждого из этих уровней.

Нейрогенные симптомы при поражении СНП в межлестничном треугольнике проявлялись трофическими нарушениями и болевым синдромом.

Гипотрофии надостной, подостной, ромбовидной и большой грудной мышц, выявленные у 32 пациентов, указывали на поражение коротких ветвей стволов плечевого сплетения в надключичной ямке (рис. 5).

Рис. 5. Внешние признаки компрессии сосудисто-нервного пучка.

Гипотрофия мышц плечевого пояса (а, б).

Дифференциально-диагностическое значение имела пальпация в триггерных зонах, расположенных в соответствующих миофасциальных точках в проекции первичных стволов плечевого сплетения и его коротких ветвей. При пальпации в этих точках: над- и подключичной, над- и подлопаточной и в областях внутреннего грудного нерва — провоцируется интенсивный пролонгированный болевой синдром в области плечевого пояса, лопатки и груди, сохраняющийся и после завершения исследования.

Помимо нейрогенных симптомов при патологии в межлестничном промежутке встречались клинические признаки нарушения кровообращения в ПкА и V1 сегменте ПА.

Исследования в надключичной области дополнялись компрессионно-сосудистыми пробами (стресс-тест Руса и проба Адсона), которые в значительной степени позволяли выявить признаки нарушения кровотока по ПкА в межлестничном промежутке у 47 (36,1%) пациентов.

При поражении СНП в реберно-ключичном промежутке нейрогенный болевой синдром сочетался с гипотрофией мышц плечевого пояса (n=12), предплечья (n=17), тенора, гипотенора и мелких мышц кисти (n=15) и также сопровождался сосудистыми расстройствами (артериального и венозного генеза) верхней конечности. Наряду с характерными триггерными болевыми точками обнаруживались специфические сосудистые признаки, способствующие адекватной трактовке выявленных клинических признаков, а именно: нарушение артериального кровообращения сопровождалось изменением цвета (побледнением) кожных покровов на пораженной верхней конечности, усилением болевого синдрома и возникновением слабости в ней после физических нагрузок; венозные расстройства нарастали в вертикальном и в сидячем положениях и регрессировали в горизонтальном и при поднятии руки выше горизонтали.

Кроме того, компрессионно-сосудистая проба Идена выявляла расстройство кровотока по ПкА на уровне реберно-ключичного промежутка.

Болевой синдром при сдавлении СНП под сухожилием малой грудной мышцы охватывал подмышечную область, переднюю поверхность грудной клетки с иррадиацией в дистальные отделы руки. Активные и пассивные движения в плечевом суставе, а также пальпация в триггерных точках (дельтовидно-пекторальная борозда, область малой грудной мышцы) сопровождались нарастанием интенсивности болевого синдрома и сочетались с характерными трофическими, чувствительными и сосудистыми (артериальными и венозными) нарушениями. Проба Райта выявляла признаки компрессии подмышечной артерии под сухожилием малой грудной мышцы.

Во всех случаях болевой синдром имел диффузный постоянный характер (фоновый компонент) с усилением в зависимости от положения тела и физических нагрузок (пик боли).

В группе пациентов с компрессией СНП в межлестничном треугольнике фоновая боль по ВАШ до операции составила 4,25±0,25 балла, уровень пиковой боли по ВАШ — 7,36±0,54 балла (p<0,001). В группе со сдавлением СНП в реберно-ключичном промежутке эти показатели составили 4,18±0,5 и 7,65±0,9, а у пациентов с компрессией СНП под сухожилием малой грудной мышцы — 3,98±0,32 и 6,32±0,57 соответственно.

При попарном сравнении групп было установлено: уровень пиковой боли по ВАШ в группах со сдавлением СНП в надключичной и подклювовидной, подключичной и подклювовидной областях статистически значимо различался (p<0,001).

Анализируя результаты инструментальных методов исследования, по мере накопления клинического материала и опыта авторы пришли к заключению, что приоритетным методом исследования с целью объективизации морфологического субстрата компрессии СНП в области ВГА является МСКТ-ангиография структур ВГА и брахиоцефальных артерий. Другие инструментальные методы диагностики (МРТ шейного отдела позвоночника и электронейромиография верхней конечности) имели дифференциально-диагностическое значение для исключения дискорадикулярного конфликта и туннельных синдромов периферических нервов верхней конечности, а УЗИ стволов плечевого сплетения — дополнительное и вспомогательное значение.

Понимание этиопатогенеза заболевания и анализ МСКТ-ангиографии с сопоставлением интраоперационно выявленных факторов компрессии привели нас к внедрению в клиническую практику понятий о макро- и микропризнаках компрессии СНП в области ВГА. К макрофакторам отнесены рентген-позитивные признаки (костные, мышечные, мышечно-фиброзные и сосудистые), а рентген-негативные микрофакторы представлены аномальными сосудами и фиброзными тяжами, обнаруженными по ходу оперативного вмешательства, дооперационная диагностика которых не представлялась возможным.

У 90 пациентов, которым проводилась МСКТ-ангиография, были выявлены 110 рентгенологических макропризнаков (рис. 6). Они проявлялись костными, мышечными, фиброзными и сосудистыми аномалиями. Костные аномалии были представлены гипертрофией поперечных отростков CVII позвонка преимущественно с двух сторон (n=28), добавочным шейным ребром от CVII (n=9) и изменением формы и расположения I ребра (n=4) (рис. 7).

Рис. 6. Количественная оценка макропризнаков компрессии.

Рис. 7. Костные признаки компрессии.

а — гипертрофия поперечного отростка CVII позвонка слева; б — двусторонние неполные шейные ребра от CVII (1, 2); в — двусторонние шейные ребра с формированием неоартроза с I ребром; г — сужение правого реберно-ключичного промежутка и аномалия формы I ребра.

Изменение мышечных структур в области ВГА проявлялись в виде гипертрофии передней и средней лестничных мышц (n=17), сужением межлестничного промежутка (n=16), малой лестничной мышцей (n=12) и дополнительной ножкой передней лестничной мышцы (n=3) (рис. 8).

Рис. 8. Мышечные аномалии в области верхней грудной апертуры.

а — малая лестничная мышца; б — дополнительная ножка передней лестничной мышцы; в, г — гипертрофия передней лестничной мышцы.

Сосудистые аномалии, выявленные при МСКТ-ангиографии, включали компрессию и смешение хода ПкА (n=12) и подключичной вены (n=6); постстенотическое аневризматическое расширение третьего сегмента ПкА (n=4); аномалии V1 сегмента ПА (патологическая извитость, смещения устья, варианты отхождения от ПкА, высокое вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков) — 29 наблюдений (рис. 9).

Рис. 9. МСКТ-ангиографические признаки сосудистых аномалий.

а — стеноз S2 сегмента левой подключичной артерии с постстенотическим расширением и добавочное шейное ребро; б — стеноз S2 сегмента правой подключичной артерии с постстенотическим расширением и добавочное шейное ребро, вхождение V1 сегмента правой позвоночной артерии в поперечный отросток C5 позвонка; в — патологическая извитость V1 сегмента левой ПА с формированием септального стеноза; г — высокое стояние S2 сегмента правой подключичной артерии.

Дополнительно у пациентов с синдромом вертебробазилярной недостаточности проводилась оценка локальных изменений кровотока при дуплексном сканировании магистральных артерий головы и региональной значимости нарушений кровотока по ПА при поворотной пробе (измерение скорости кровотока в V4 сегменте ПА при транскраниальном исследовании).

Однако информативность данных показателей не превышает 40% вследствие сложной анатомической доступности области исследования и непостоянной динамической экстравазальной компрессии превертебрального отдела ПА. Результаты нашего исследования не противоречат данным литературы [12, 13].

Выбор хирургического доступа определялся уровнем и характером компрессии сосудисто-нервных структур в области ВГА.

С учетом клинической картины поражения первичных стволов плечевого сплетения, сосудистых структур и в зависимости от характера макропризнаков компрессии (мышечной, фиброзно-мышечной и костной) в хирургическом лечении были применены 3 доступа: ЗБД, МЗД и классический НД для подхода к V1 сегменту ПА. А для декомпрессии, невролиза вторичных стволов плечевого сплетения и ангиолиза подмышечных сосудов при синдроме малой грудной мышцы использовался УД (рис. 10).

Рис. 10. Оперативные доступы в хирургическом лечении нейроваскулярного компрессионного синдрома в области верхней грудной апертуры.

а — классический надключичный доступ; б — надключичный углообразный доступ; в — углообразный доступ; г — модифицированный задний субскапулярный доступ.

Дополнительно проводилась оценка интраоперационно выявленных микропризнаков компрессии, играющих значимую роль в усугублении нейро-сосудистого дефицита и придающих клинической картине болевого синдрома особый оттенок — стойкий, хронический болевой синдром, плохо поддающийся консервативным методам лечения. При этом морфологическим субстратом являются гипертрофированные аномальные сосуды (n=38) и фиброзные тяжи (n=32), оказывающие постоянную компрессию и ирритацию стволов плечевого сплетения и подключичных сосудов (рис. 11).

Рис. 11. Интраоперационно выявленные микропризнаки компрессии.

а — венозная компрессия верхнего первичного ствола плечевого сплетения; б — артериальный ствол между первичными стволами плечевого сплетения; в — фиброзный тяж, компримирующий подключичную артерию; г — фиброзный тяж над средним первичным стволом (1), артериальный сосуд между двумя первичными стволами (2).

Для устранения неврологического дефицита и достижения клинического эффекта характер и объем оперативных вмешательств включал декомпрессию, невролиз и ангиолиз СНП с иссечением механических факторов компрессии.

На рис. 12 представлены статистические данные результатов оперативного лечения НВКС в области ВГА.

Рис. 12. Результаты оперативного вмешательства.

ВБН — вертебробазилярная недостаточность.

Хороший результат с регрессом или со значительным снижением интенсивности болевого синдрома и сосудистых расстройств наблюдался во всех случаях.

Осложнения встречались у пациентов с компрессией СНП в межлестничном треугольнике: в 2 случаях возникла лимфатическая инфильтрация мягких тканей шеи, которая регрессировала на фоне консервативной терапии, и в 3 случаях — преходящий синдром Бернара—Горнера при расширенном объеме хирургии, включающем декомпрессию и ангиолиз сегмента V1 ПА.

Нейроваскулярный компрессионный синдром в области верхней грудной апертуры — это комбинированная нозологическая форма, которая характеризуется пестротой клинических симптомов и проявляется нейроваскулярной компрессионной нейропатией стволов плечевого сплетения в сочетании с признаками нарушения артериального и венозного кровообращения, возникающая вследствие сдавления сосудисто-нервных структур при прохождении их в относительно узких анатомических пространствах области верхней грудной апертуры. Тщательная оценка специфических клинических проявлений компрессии сосудисто-нервного пучка в зависимости от ее локализации и использование данных мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии структур верхней грудной апертуры и брахиоцефальных артерий с целью визуализации макрофакторов компрессии позволяют определить уровень и характер поражения сосудисто-нервного комплекса и выбрать оптимальный метод хирургического лечения для каждого конкретного клинического случая. Если же инструментальные методы обследования не выявили очевидных макропризнаков сдавления, а клиническая картина при этом достаточно очевидна, рекомендуется выполнять оперативное вмешательство, руководствуясь специфической клинической симптоматикой компрессии нервно-сосудистых структур соответствующего уровня верхней грудной апертуры. Успех оперативного лечения зависит не только от адекватной оценки неврологических симптомов и данных инструментальных методов диагностики, но и от выполнения оперативного вмешательства в полном объеме, что предполагает наличие определенной профессиональной подготовки нейрохирургов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Цуладзе И.И., Древаль О.Н., Магомедов Р.К.

Сбор и обработка материала — Магомедов Р.К., Вакатов Д.В., Сидорова Ю.В.

Статистическая обработка — Магомедов Р.К.

Написание текста — Цуладзе И.И., Магомедов Р.К.

Редактирование — Древаль О.Н., Усачев Д.Ю.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Синдром верхней апертуры — это сложный полиэтиологичный патологический процесс, который может проявляться различными симптомами, возникающими как по отдельности, так и в виде симптомокомплекса. Как правило, он проявляется в виде клинической картины различного рода невропатий и/или васкулярной недостаточности верхней конечности. Особое внимание к данной патологии обусловлено еще и тем, что многие неврологические симптомы неспецифичны и могут возникать, например, при дегенеративных процессах шейного отдела позвоночника. Поэтому выделение специфических признаков нейро-васкулярной компрессии на уровне верхней апертуры в общем симптомокомплексе является важной практической задачей, а знание таковых позволяет избежать диагностических ошибок и выбрать адекватный метод и объем оперативного лечения.

В предлагаемой работе авторы поставили перед собой задачу определить разные уровни компрессии сосудисто- нервного пучка в области верхней апертуры и дать им характеристику, указать причину и выделить характерные симптомы для каждого уровня компрессии. В основу работы были положены углубленный анализ литературы и собственный клинический опыт. Отличительной ее чертой является сравнение клинической картины и данных инструментальных методов исследования с интраоперационными, что позволило осуществить комплексную ретроспективную оценку. В результате были выделены очевидные факторы компрессии — «макрофакторы», — которые определяются в ходе нейровизуализации, и неочевидные — «микрофакторы», — которые не всегда удается выявить на этапе дооперационного обследования. Обнаружение подобных «негативных» факторов компрессии делает обоснованным оперативное вмешательство в том случае, кода диагноз синдрома верхней апертуры устанавливается только на основании клинических проявлений и данных нейромониторинга. Проведенный анализ позволил на дооперационном этапе определить уровень и причину компрессии и выбрать наиболее эффективный в каждом конкретном случае оперативный доступ. Авторами предлагаются различные варианты оперативных вмешательств, как рутинных, так и авторски модифицированных, которые позволяют в полном объеме устранить компрессию сосудисто-нервного пучка и избежать возникновения неврологического дефицита в послеоперационном периоде.

А.В. Шток (Москва)