Тропинская О.Ф.

НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Шарипов О.И.

ФГАУ «Научно-исследовательскйй институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко», Москва, Российская Федерация

Ершова О.Н.

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко» Минздрава России, 125047, Москва, Россия

Калинин П.Л.

НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Исмаилов Д.Б.

ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Абсцесс интракраниальной части зрительного нерва и хиазмы, вызванный метициллинорезистентным золотистым стафилококком (клиническое наблюдение и обзор литературы)

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2018;82(6): 89-96

Просмотров : 20

Загрузок : 1

Как цитировать

Тропинская О. Ф., Шарипов О. И., Ершова О. Н., Калинин П. Л., Исмаилов Д. Б. Абсцесс интракраниальной части зрительного нерва и хиазмы, вызванный метициллинорезистентным золотистым стафилококком (клиническое наблюдение и обзор литературы). Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2018;82(6):89-96. https://doi.org/10.17116/neiro20188206189

Авторы:

Тропинская О.Ф.

НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Все авторы (5)

Список сокращений:

АГМ — абсцесс головного мозга

ХСО — хиазмально-селлярная область

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПЦР — полимеразная цепная реакция

SA — золотистый стафилококк

MRSA — метициллинорезистентный золотистый стафилококк

ОКТ — оптическая когерентная томография

FLAIR — режим инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости

DWI — диффузно-взвешенное изображение

Согласно терминологии, принятой Ассоциацией нейрохирургов России в 2016 г., абсцесс головного мозга (АГМ) — это фокальное скопление гноя, окруженное васкуляризированной капсулой, в головном мозге [1]. Средний возраст заболевших составляет 40—50 лет, соотношение мужчин и женщин — 2:1 [2]. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк: различные бактерии, грибы и паразиты. Описывают несколько путей проникновения инфекционного агента в структуры головного мозга: контактный (параназальные синуситы, среднее ухо, сосцевидные ячейки, одонтогенное распространение), гематогенный (при инфекционных заболеваниях различных органов) и др. [3].

В литературе, как правило, широко представлены сведения об АГМ, локализующихся в больших полушариях головного мозга, а также в мозжечке и стволе мозга. Единичные сообщения на тему инфекционного поражения хиазмально-селлярной области (ХСО), в частности зрительных путей [4], побудили нас представить это редкое клиническое наблюдение.

Клиническое наблюдение

У 27-летнего иммунокомпетентного мужчины на фоне острого появления головной боли, полидипсии и полиурии развилось ухудшение зрительных функций, преимущественно левого глаза. В течение 2 сут этот глаз ослеп. Офтальмолог направил пациента на магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, произведенную в различных режимах (Т1, Т2, DWI, FLAIR), которая выявила объемное образование интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы. Было высказано подозрение на глиому хиазмы, в меньшей степени — лимфому (рис. 1).

Рис. 1. МРТ до операции. а — фронтальная проекция, Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением; б — аксиальная проекция, FLAIR.
Из анамнеза известно, что пациент неоднократно страдал воспалением гайморовой пазухи, однако последние 2 года рецидивов синусита не было. За полгода до манифестации заболевания больному была проведена септоринопластика с целью улучшения носового дыхания.

На 7-е сутки заболевания пациент госпитализирован в ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» для выполнения открытой биопсии объемного образования ХСО4, верификации диагноза и определения тактики лечения. При поступлении в стационар отмечался однократный подъем температуры тела до 39,0 °С. Общий анализ крови выявил умеренный лейкоцитоз (13,0·109/л). Других клинико-лабораторных изменений не отмечено. Осмотр офтальмолога: острота зрения OD=0,4 н/к, OS — ноль. Поле зрения: OD — выпадение височной половины (рис. 2, а).

Рис. 2. Автоматическая статическая периметрия поля зрения правого глаза. а — до операции; б — через 2 нед после операции и антибиотикотерапии.
Передний отрезок глазных яблок не изменен. Глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне диски зрительных нервов обесцвечены в височных половинах, границы четкие, сосуды без особенностей (рис. 3).
Рис. 3. Глазное дно. а — диск правого зрительного нерва; б — диск левого зрительного нерва.
Ультразвуковое исследование глазных яблок: без патологии. Заключение: признаки воздействия на зрительный путь на основании головного мозга со снижением зрения на правый глаз и развитием амавроза на левый. Стадия зрительных нарушений ранняя. Осмотр невролога: снижение произвольной активности. Выраженная цефалгия. Осмотр оториноларинголога: острых воспалительных изменений не выявлено, хронический вазомоторный ринит. Эндокринные нарушения проявлялись элементами несахарного диабета (жажда и полиурия до 4 л/сут при нормальном удельном весе мочи).

Перед операцией проведена профилактическая антибиотикотерапия: однократное системное введение амоксициллина клавуланата 1,2 г за 1 ч до операции.

Проведена операция: парциальное удаление объемного образования левого зрительного нерва и хиазмы. Осуществлен базальный правосторонний лобно-височный доступ к хиазмальной области. Правый зрительный нерв выглядел анатомически неизмененным. Левый зрительный нерв имел зеленоватый цвет (рис. 4, а).

Рис. 4. Интраоперационные фото. а — доступ к хиазмально-селлярной области (1 — правый зрительный нерв; 2 — левый зрительный нерв); б — выделившиеся гнойно-некротические массы (*) в области левого зрительного нерва; в — сформировавшаяся полость (**) в области левого зрительного нерва и левой половины хиазмы.
После рассечения медиальной стенки левого нерва и передних отделов хиазмы выделилась желтоватая густая масса, которая взята на биопсию и микробиологическое исследование (см. рис. 4, б). Удаление объемного образования проводилось с помощью кюреток и опухолевых кусачек. Оно имело гетерогенную плотность, удалено парциально. При легком надавливании кюреткой на правый зрительный нерв из хиазмы выдавливалась также желтоватая густая масса. После удаления объемного образования в левом зрительном нерве и левой половине хиазмы сформировалась полость, которую заполнили гемостатической ватой (см. рис. 4, в).

Достоверная гистологическая верификация процесса, в том числе иммуногистохимическое исследование, оказалась невозможной из-за выраженных некротических изменений биоптата.

В 1-е сутки после операции зрительные функции и неврологический статус без динамики. Явления полидипсии и полиурии постепенно были купированы приемом минирина в дозах от 0,1 до 0,2 мг 1 раз в день. Учитывая наличие гнойно-некротических изменений удаленного новообразования, продолжено системное введение амоксициллина-клавуланата 1,2 г 3 раза в день в течение 8 дней (рис. 5).

Рис. 5. Динамика зрительных функций и параметров спинномозговой жидкости на фоне смены антибиотикотерапии.
Клинический анализ спинномозговой жидкости обнаружил явления менингита. Максимальный цитоз был на 8-е сутки после операции и достигал 17 920/3 (в камере Фукса—Розенталя) или 5973 кл в 1 мл. Также было отмечено потребление глюкозы — 2,4 ммоль/л, что составило 38% от уровня глюкозы в сыворотке крови (6,2 ммоль/л), и повышение лактата спинномозговой жидкости до 5,3 ммоль/л. На следующие сутки после операции в материале из операционной раны получен рост грамположительных кокков, в связи с чем назначено интратекальное введение ванкомицина 20 мг в течение 5 дней. На 6-е сутки после операции получен рост штамма Staphylococcus aureus (SA) c позитивным тестом на цефокситин, что является свидетельством резистентности этого штамма к бета-лактамам, группе пенициллинов, цефалоспоринов и карбапенемов (см. таблицу).
Чувствительность staphyloccocus aureus к антибиотикам
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в образце спинномозговой жидкости выявлен метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) c геном mecA. Соответственно полученным данным проведена смена антибиотикотерапии: назначено системное введение линезолида 0,2% 300 мл 2 раза в день в течение 14 дней. На следующий день после этого отмечалось повышение остроты зрения единственно зрячего правого глаза до 0,6. В височной половине поля зрения пациент стал различать движение объекта. Наряду с этим улучшилось состояние спинномозговой жидкости: цитоз 8320/3 (в камере Фукса—Розенталя) или 2773 кл в 1 мл, без потребления глюкозы (3,1 ммоль/л) и нормализация показателя лактата (2,2 ммоль/л). На 12-е сутки после операции больному проведена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной области сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон обоих глаз, которая выявила незначительное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте правого глаза и выраженное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте левого глаза (рис. 6).
Рис. 6. ОКТ. Верхний ряд (правый глаз): незначительное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки (а) и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте (б, в). Нижний ряд (левый глаз): выраженное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки (г) и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте (д, е).
МРТ через 2 нед после операции показала наличие очага слабо повышенного сигнала в области интракраниального отдела левого зрительного нерва в режиме FLAIR, асимметрию хиазмы (s>d) (рис. 7).
Рис. 7. МРТ через 2 нед после операции и антимикробной терапии. а — сагиттальная проекция, Т1-взвешенное изображение; б — фронтальная проекция, Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением; в — аксиальная проекция, FLAIR.

Через 2 нед после смены антибиотикотерапии острота зрения правого глаза восстановилась до 1,0. Автоматическая статическая периметрия выявила расширение границы поля зрения в височной половине (см. рис. 2, б). Сохраняется амавроз левого глаза.

SA относится к грамположительным коккам. Около 25—40% населения являются постоянными носителями этой бактерии. SA наиболее часто персистирует в верхних отделах носовых ходов и дыхательных путей, в открытых ранах и мочевыводящих путях [3]. SA может вызывать у человека гнойные воспалительные процессы почти во всех органах и тканях. При сборе анамнеза у нейрохирургических пациентов рекомендуется обратить внимание на факт хронической или острой перенесенной инфекции [5]. Среди инфекционных агентов, провоцирующих развитие АГМ, на долю SA приходится 21% [6]. Известно, что SA бывает метициллиночувствительным и метициллинорезистентным. Последний считается более вирулентным и устойчивым к группе антибиотиков-бета-лактамов (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) [7, 8]. В представленном наблюдении в спинномозговой жидкости пациента методом ПЦР выявлен MRSA с геном mecA. Смена антибиотикотерапии (амоксициллина-клавуланата на линезолид) позволила добиться положительной динамики: уменьшился цитоз в спинномозговой жидкости, улучшились зрительные функции единственно зрячего правого глаза. В анамнезе пациента есть указание на проведение септоринопластики за полгода до манифестации заболевания. Вероятнее всего, вялотекущая персистенция MRSA в околоносовых решетчатых пазухах стала причиной развития абсцесса интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы. Аналогичное наблюдение приводят S. Osmanovic и соавт. [4], описывая абсцесс зрительного нерва у 71-летней женщины, страдающей сахарным диабетом. За месяц до инфекционного поражения интракраниального отдела зрительного нерва метициллиночувствительным SA (в отличие от нашего наблюдения с метициллинорезистентным SA) пациентке также была проведена септоринопластика.

АГМ следует дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, энцефалитом, ишемическим и геморрагическим инсультом [1, 5]. В представленном наблюдении по клинико-рентгенологическим данным была заподозрена злокачественная глиома хиазмы, менее вероятно — лимфома. Как и в случае инфекционного поражения, при злокачественной природе опухолей ХСО у взрослых возможно стремительное развитие зрительных нарушений вплоть до амавроза [9, 10]. К сожалению, малое количество биопсийного материала и выраженные некротические и некробиотические изменения в нем не позволили нам провести достоверную морфологическую верификацию патологического процесса. Однако, учитывая быструю положительную динамику клинической картины после смены антибиотика и опираясь на результаты определения чувствительности SA, можно утверждать, что процесс носил не опухолевый, а инфекционно-воспалительный характер. Офтальмоскопическое исследование выявило начальные и симметричные изменения на глазном дне как видящего, так и слепого глаза. ОКТ макулярной области сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон позволила провести сравнительный анализ и выявить более грубые нарушения в левом глазу в соответствии со зрительными функциями.

Абсцесс гипофиза, располагающегося близко к зрительным путям, также исключительно редкое явление. По данным литературы [11—13], абсцессы в области турецкого седла могут вызвать похожие с нашим случаем симптомы: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения. Инфекция может распространяться в турецкое седло гематогенно или прямым путем из инфицированного клиновидного или кавернозного синусов. Применение DWI дает возможность сделать диагностику абсцесса гипофиза более специфичной [14]. Магнитно-резонансная спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику инфекционных процессов с внутримозговыми опухолями. В спектре абсцесса на фоне отсутствия пиков основных метаболитов отмечено появление пика липид-лактатного комплекса и пиков специфических для содержимого абсцесса, таких как ацетат и сукцинат (продукты анаэробного гликолиза бактерий), аминокислоты и лейцин (результат протеолиза) [15].

Заключение

Интракраниальный абсцесс хиазмально-селлярной локализации, в частности зрительных путей, является редкой и сложной для диагностики нейрохирургической патологией. Полагаем, что в дифференциальной диагностике инфекционно-воспалительной и опухолевой природы заболевания особую роль играет открытая биопсия объемного образования ХСО, которая должна быть выполнена в ускоренном порядке. Чрезвычайно важна верификация возбудителя с использованием метода ПЦР.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail:osharipov@nsi.ru

Комментарий

Авторы описывают крайне редкое наблюдение формирования абсцесса в хиазмально-селлярной области у молодого мужчины. Нейрохирургам чаще приходится встречаться с абсцессами в мозговом веществе головного мозга на фоне различных инфекций. Сообщения по инфекционному поражению хиазмально-селлярной области в отечественной и зарубежной литературе крайне редки.

Интерес к этому наблюдению обусловлен, во-первых, трудностями диагностики: на фоне клинической симптоматики поражения хиазмально-селлярной области у больного при МРТ выявлено обьемное образование в области интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы, которое трактовалось как глиома хиазмы или лимфома. Единственное, что не укладывалось в опухолевое поражение, — это умеренный лейкоцитоз, однократный подьем температуры до 39 °С и анамнестические указания на наличие хронического гайморита. Проведенное транскраниальное нейрохирургическое вмешательство позволило верифицировать характер патологии. При базальном доступе к хиазме и левому зрительному нерву — выделилось гнойно-некротическое содержимое, которое удалено, взято на биопсию и посев.

Необычность этого наблюдения, во-вторых, связано с выявлением метициллинорезистентного золотистого стафилококка, который потребовал в послеоперационном периоде коррекции и подбора антибиотикотерапии, что позволило быстро справиться с менингитом и добиться хорошего результата в лечении больного.

И самое главное — это то, что инициаторами этого сообщения стали офтальмологи, наши коллеги, которые были в команде, лечившей данного больного. Честь им и хвала.

В.А. Лазарев (Москва)

Комментарий

В статье описано редкое наблюдение гнойно-инфекционного поражения зрительного нерва и хиазмы метициллинорезистентным золотистым стафилококком. Этим обстоятельством была обусловлена сложность диагностики заболевания на всех этапах: при нейровизуализации объемного образования в хиазмально-селлярной области, при клинической оценке ситуации, при морфологическом изучении биоптата, полученного в ходе открытой биопсии новообразования. Дифференциальная диагностика проводилась со злокачественными опухолями хиазмы, а именно с глиомой и лимфомой. Важную роль сыграли микробиологическое исследование материала, полученного из операционного поля, и молекулярно-генетический анализ спинномозговой жидкости. Известно, что золотистый стафилококк играет важную роль в развитии нозокомиальных инфекций. Авторы приходят к выводу, что причиной развития абсцесса зрительного нерва и хиазмы явились предшествующая септоринопластика и последующее бактерионосительство пациента. Больной в ускоренном порядке был госпитализирован в плановое научно-исследовательское учреждение, что позволило не только сохранить, но и восстановить до 1,0 зрение единственно видящего глаза. Этому способствовали своевременная диагностика и правильно подобранная антибиотикотерапия. Статья представляет несомненный интерес для специалистов в этой области.

Г.Е. Чмутин (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail