Вертебрально-базилярная недостаточность, вызванная экстравазальной компрессией позвоночной артерии во втором сегменте

Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) — это клинический симптомокомплекс, вызванный снижением перфузии ткани головного мозга в бассейне основной артерии. Этиологией вышеупомянутого патологического процесса служит уменьшение поступления крови по позвоночным артериям (ПА) в заднюю черепную ямку. Выделяют «внутренние» и «внешние» причины. К внутренним причинам относятся процессы в стенке самой артерии. В большинстве случаев они имеют в своей основе атеросклеротическое поражение, диссекцию и др. [1]. Внешние причины — это различные виды экстравазальной компрессии ПА в костном канале, опухолевые, позиционные сдавления [2].

К сожалению, крайне редко можно зафиксировать позиционные нарушения, используя ангиографические методики, так как их выполнение должно сопровождаться вынужденным положением шеи и/или головы, что в положении лежа на операционном столе бывает недостижимо. Из-за этого при ангиографии чаще всего не получается зафиксировать точную локализацию экстравазальной компрессии внутри канала поперечных отростков, особенно если нет полного прекращения кровотока по ПА [3, 4].

Цель работы — разработать показания к оперативному лечению при позиционных нарушениях кровотока в ВБС, обусловленных поражением V2—V3 сегментов ПА.

В исследование включены 114 пациентов с системным и несистемным головокружением, обследованных в ГУ «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии».

Критерии невключения: возраст старше 65 лет, патология ЛОР-органов, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, транзиторные ишемические атаки, тяжелая сопутствующая патология (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия 3 ст., хроническая почечная недостаточность, онкологический процесс).

Ультразвуковое исследование выполнялось на ультразвуковом аппарате Hewlett Packard 5500 методом дуплексного сканирования (УЗДГ). При исследовании артерий виллизиева круга, основной артерии (ОА) и интракраниального бассейна ПА применялся фазированный датчик 2,0/2,5 мГц, оценка экстракраниальных сегментов каротидных и ПА, подключичной артерии осуществлялась линейным датчиком 5,0/12,0 мГц. Для изучения передней (ПМА), средней (СМА), задней мозговой (ЗМА), передней соединительной (ПСА) и задней соединительной (ЗСА) артерий применялся темпоральный доступ. Локация ОА и сегмента V4 ПА осуществлялась через субокципитальное окно. В дуплексном режиме анализировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в систолу (Vs), диаметр сосуда (Д), пульсативный (PI), резистивный (RI) и систоло-диастолический (S/D) индексы. Функционирование ЗСА определялось во время пробы с пережатием внутренней сонной артерии ипсилатерально. Дилатационный резерв сосудов головного мозга определялся при гиперкапнической пробе и во время фармакологической пробы с дипиридамолом при УЗДГ сосудов виллизиева круга.

Вазомоции при задержке дыхания определялись в виде гиперкапнического индекса (BHI) как прирост скорости кровотока по СМА по отношению к исходному уровню и выражался в процентах:

где ЛСК₀ — ЛСК по СМА до задержки дыхания; ЛСК_тест — ЛСК по СМА после задержки дыхания.

Инфузия дипиридамола проводилась под непрерывным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления, электрокардиограммы и сатурации кислорода с учетом расчетной дозы 0,56 мг/кг в течение 4 мин. Регистрация показателей проводилась исходно, в конце и через 10 мин после окончания инфузии препарата.

Резерв (Р) рассчитывался по формуле:

где VTI_odip — интеграл скорости кровотока по артериям виллизиевого круга на высоте пробы с дипиридамолом, VTI_obase — интеграл скорости кровотока по артериям виллизиева круга до введения препарата.

Цереброваскулярная реактивность определялась в темной комнате с надпороговым раздражителем. Фотостимулятором служила стробоскопическая лампа-вспышка 60 Вт с частотой бликов 2 раза в 1 с, установленная на расстоянии 50 см от глаз обследуемого. Для оценки индекса фотореактивности (ИФР) ультразвуковое исследование проводилось до, через 1—2 и 5 мин после окончания стимуляции.

ИФР определялся как прирост скорости кровотока по исследуемой артерии по отношению к исходному уровню и выражался в процентах:

где ЛСК₀ — ЛСК по ОА до фотостимуляции, ЛСК_фс — ЛСК по ОА через 1—2 мин после фотостимуляции.

При пробе Де Клейна с ультразвуковым контролем определялось снижение ЛСК по отношению к исходному уровню:

где ИД — индекс Де Клейна, ЛСК₀ — ЛСК по ОА до поворота головы, ЛСК_д — ЛСК по ОА через 1—2 мин после поворота головы.

Для оценки состояния ПА и кровообращения задней черепной ямки и основания мозга пациентов, включенных в исследование, выполнялась селективная ангиография на ангиографическом комплексе «Coroscop Plus/TOP». Диагностическая ангиография проводилась всем больным до вмешательства для определения степени экстравазального и/или позиционного нарушения кровотока по ПА. Селективную ангиографию ПА выполняли в переднезадней, левой и правой косой и боковой проекциях, а также при пробе Де Клейна, в которой максимально проявлялись симптомы головокружения.

Для оценки состояния ПА и кровообращения задней черепной ямки и основания мозга всем пациентам выполнялась МРТ-ангиография. На ангиограммах оценивались ПА и артерии основания головного мозга и их ветви: ОА, ПМА, СМА, ЗМА, ЗСА и ПСА. МРТ-ангиография с 3D-реконструкцией позволяет оценить состояние виллизиева круга и грубые нарушения прохождения ПА в костном канале, а также выявить анатомические параметры ПА.

Однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) проводилась на двухдетекторном однофотонном эмиссионном томографе Nucline X-Ring/R («Siemens», Германия), в качестве радиофармпрепарата (РФП) было применено 99mTc-ECD (Ceretec, Польша). Каждому больному РФП с активностью 555—740 МБк в 3—5 мл физраствора вводили в локтевую вену. Через 5 мин проводили ОФЭКТ. Каждое исследование включало 64 или 120 проекций мозга при матрице 64×64 или 128×128. Анализ срезов проводили в аксиальной, фронтальной и сагиттальной проекциях с применением фильтра Low-Pass Cosine. Полученные томограммы оценивались визуально с определением зон или очагов сниженной радиоактивности, обусловленных снижением перфузии. Исследование выполняли по однодневному протоколу в последовательности ОФЭКТ — «Rest» головного мозга через 15 мин после введения РФП. Промежуток между исследованиями в покое и пробе Де Клейна составил в среднем 120 мин, что связано с необходимостью естественной элиминации препарата после предыдущего исследования. Второе исследование ОФЭКТ — «Stress» головного мозга с введением РФП через 5 мин после функциональной нагрузочной пробы Де Клейна, чтобы начало нарушения распределения РФП приходилось на момент провокации динамического нарушения кровообращения. Пробу Де Клейна проводили только в сторону с наибольшим клиническим проявлением вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Другие варианты поворота головы с ее запрокидыванием могли бы привести к некорректным результатам, не позволяющим верифицировать патогенез заболевания. Контрольное исследование выполняли через 7—10 дней после операции.

Пациенты были разделены на три группы по тяжести клинических проявлений ВБН с целью выявления корреляционной связи клинических проявлений с результатами ультразвуковых исследований и ОФЭКТ. Были исключены из дальнейшего обследования в связи с легкой степенью ВБН (23—24 балла по шкале Тинетти) 13 пациентов [5]. Первую группу составили 18 пациентов с умеренной степенью ВБН (11—20 баллов по шкале Тинетти); 2-ю — 48 больных с выраженой ВБН (5—10 баллов по шкале Тинетти); 3-ю — 35 пациентов с грубыми клиническими проявлениями (<5 баллов по шкале Тинетти).

Статистическая обработка данных проводилась с применением программы Microsoft Excel и пакета компьютерных программ Statistica, версия 10.0 (StatSoft, США). В связи с малым количеством случаев в группах сравнения нами было вычислено значение статистик В. Ансари-Бредли и К. Клотца, которые являются концептуальными аналогами статистик Вилкоксона и Ван дер Вардена. Для каждой исходной статистики вычисляются нормальная аппроксимация (Z-статистика) и уровень значимости P нулевой гипотезы об отсутствии различий в разбросе значений двух выборок. Если p<0,05, то нулевая гипотеза может быть принята. Также высчитывался коэффициент корреляции Пирсона (r) для выявления линейной зависимости между признаками.

Исследование проводили после информированного согласия пациента с разрешения Этического комитета Республиканского научно-практического центра «Кардиология».

При ангиографии выявлены следующие данные: стенозирующее поражение ПА ~50% в сегменте V1 с одной стороны у 7 больных, с двух сторон у 3 пациентов 1-й и 2-й групп. Окклюзия ПА в сегменте V2 с одной стороны обнаружена у 3 пациентов 3-й группы. Сопутствующий стеноз до 50% подключичной артерии отмечался у 4 лиц 1-й группы. Экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА — у 15 пациентов 3-й группы.

Состояние перфузии головного мозга в покое в группах пациентов представлено в табл. 1. Оценка снижения накопления РФП по сравнению с начальными показателями являлась ключевым моментом в определении причины ВБН.

Таблица 1. Показатели ОФЭКТ головного мозга у пациентов с ВБН в покое (% пациентов с гипоперфузией)

При провокационной пробе зоны гипоперфузии ткани мозга усиливались в затылочной области больше чем в 2 раза. При этом наблюдалось увеличение зон гипоперфузии и в лобных долях. Такое снижение перфузии не наблюдалось в височно-теменных областях (табл. 2).

Таблица 2. Число пациентов со снижением показателей ОФЭКТ головного мозга при пробе Де Клейна (% пациентов с гипоперфузией)

Примечание. * — p<0,05 по сравнению с показателями, выявленными в состоянии покоя.

Прямая корреляционная связь между клиническими проявлениями ВБН и снижением перфузии на 20% и более при пробе ДеКлейна составила r=0,7.

При УЗДГ-анализе экстракраниальных сегментов ПА определяли одно-/двусторонние стенозы ПА в V1~50%, одно-/двусторонние гипоплазии ПА, экстравазальную компрессию ПА в V2 со стенозированием >50%, кинкинг ПА в V1/V3 (табл. 3).

Таблица 3. УЗДГ-патология ПА в экстракраниальном отделе

Примечание. * — p<0,05 между 1-й и 3-й группами; ** — p<0,05 между 2-й и 3-й группами; *** — p<0,05 между первой и второй группами.

У пациентов 1-й группы достоверно реже наблюдались гипоплазия ПА, экстравазальная компрессия в V2, а также кинкинг ПА. При этом стеноз в V1 сегменте выявлен у них в значительно большем количестве случаев. У всех пациентов 3-й группы встречалось два патологических ультразвуковых параметра и более.

У пациентов 3-й группы наблюдали повышение систоло-диастолического (S/D) соотношения более 2,5—3 раз, а также RI более 1,75 у.е. и PI более 2,2 у.е. в V2—V3 сегментах ПА (табл. 4).

Таблица 4. Распределение патологических показателей кровотока по ПА в группах (% больных)

Примечание. * — p<0,05 между 1-й и 3-й группами.

Высокий сосудистый тонус в данной группе пациентов может быть причиной активации симпатической vaza neurorum, вызванной экстравазальным воздействием на ПА.

При проведении транскраниальной допплерографии в покое асимметрия ЛСК по сегменту V4 ПА >25% выявлена у 34,6% обследованных и наблюдалась у пациентов с гипоплазией и/или извитостью экстракраниальных сегментов во 2-й и 3-й группах с достоверным снижением ЛСК по ПА в 3-й группе по сравнению с 1-й группой. В то же время кровоток по ОА не отличался между группами.

При УЗДГ артерий виллизиева круга средние скоростные и интегральные показатели ПМА и СМА находились в пределах нормальных значений во всех группах, однако в 3-й группе снижение ЛСК по одной из артерий регистрировалось чаще. Во 2-й группе, как и в 3-й, отмечалась асимметрия кровотока в покое по ЗМА без достижения достоверности. Свидетельством снижения компенсаторных возможностей мозгового кровотока явилось значимое (>25%) снижение ЛСК по ОА с увеличением RI и PI у 22% пациентов 1-й группы, у 86% — 2-й группы и у 100% — 3-й группы. При этом снижение ЛСК в 3-й группе превысило 40% от исходной у 33 из 35 лиц. Результаты транскраниальной УЗДГ с функциональными пробами представлены в табл. 5.

Таблица 5. Результаты транскраниальной допплерографии с функциональными пробами, %

Примечание. * — p<0,05 по сравнению с показателями 1-й и 3-й групп.

Кроме того, при пробе Де Клейна у 12 (34,3%) пациентов 3-й группы и у 3 (6,3%) — 2-й группы наблюдалось превышение ЛСК по ПМА над ЛСК по СМА с повышением пульсативных индексов артерий, что может быть объяснено рефлекторной вазоспастической реакцией.

ИФР был достоверно ниже в 3-й группе (<20%, а у 5 больных принимал отрицательные значения). Тогда как в 1-й группе наблюдалось увеличение ЛСК и объемной скорости кровотока в среднем на 33,2±5,4%.

У 7 пациентов 3-й группы ЗСА не лоцировались на транскраниальной УЗДГ. Компрессионная проба выявила функциональное прерывание целостности виллизиева круга у 25 больных 3-й группы. По данному показателю определены статистически достоверные отличия между 1-й и 3-й группами.

BHI не был изменен у 5 пациентов 1-й группы. Тогда как во 2-й и 3-й группах отмечалось снижение ИФР по сравнению с нормальными величинами. При этом снижение реакции интракраниального сосудистого русла на гиперкапнию в 3-й группе было значимо (p<0,05) меньше такового в 1-й группе.

В 3-й группе также оказался нарушенным второй этап регуляции мозгового кровотока, осуществляющийся пиальными артериями. Так, при проведении вазодилатационной пробы с дипиридамолом нами не выявлено достаточного дилатационного резерва у пациентов 3-й группы. В меньшей степени снижение цереброваскулярной реактивности диагностировано у пациентов 1-й и 2-й групп, что прямо коррелирует с клиническими проявлениями и отражает нарушение сосудистого механизма регуляции внутримозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентов с грубыми и выраженными проявлениями ВБН выявлены следующие ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики в ВБС:

— снижение скорости кровотока по ПА V3—V4 >50% от исходного на фоне снижения индексов (S/D, PI, RI);

— индекс задержки дыхания <0,7 при гиперкапнической пробе и пробе Де Клейна;

— прирост скорости <20% при фотопробе в V3—V4 и/или ОА;

— снижение резерва кровотока при пробе с дипиридомолом на 20% и более.

Ангиографические критерии, характеризующие экстравазальную компрессию, включали гемодинамически значимое сужение ПА в V2—V3 сегментах, составляющее >50% ее диаметра, и появление при пробе Де Клейна аномалий хода ПА в V2 сегменте с прекращением или снижением кровотока по ЗСА и/или ветвям ОА.

МРТ-критериями в пользу выраженной ВБН и необходимостью оперативного вмешательства определены:

1) отсутствие обеих ЗСА или одной ЗСА с гипоплазией противоположной;

2) наличие остеофитов (уровни C4—C5 и C5—C6), фиброзных полос на входе в ПА в поперечный канал и на уровне V3 с тесным контактом с ПА или ее сдавлением;

3) синдром лучника;

4) гипоплазия контралатеральной позвоночной артерии.

Критерием значимого нарушения перфузии в ВБС по данным ОФЭКТ головного мозга считали снижение перфузии ткани мозга в затылочной области >20% от базального при пробе ДеКлейна.

Диагностически бывает крайне сложно визуализировать зону контакта ПА с наружными структурами при позиционных маневрах. А без объективизации экстравазальной компрессии невозможно определить точку воздействия интервенции на патологический процесс. Многие авторы ссылаются на сложность ангиографической объективизации компрессии ПА из-за невозможности адекватного поворота головы с ее запрокидыванием во время проведения исследования, как это происходит при пробе Де Клейна в положении стоя. В связи с вышесказанным происходит парадоксальная ситуация, когда при УЗДГ брахиоцефальных артерий наблюдается значительное снижение кровотока как по ПА в V3, так и по ОА при провокационных пробах, пробах с дипиридамолом и нейросенсорной фотосенсибилизации, но ангиографически доказать компрессию ПА не получается. Отрицательный ангиографический результат приводит к отказу пациенту в хирургическом лечении из-за отсутствия визуализации зоны контакта ПА с окружающими структурами. Так, при описании случая позиционного нарушения кровотока по ПА с клиникой ВБН и снижением кровотока при транскраниальной УЗДГ, K. Nakamura и соавт. [4] демонстрируют ангиографию ПА в V3 сегменте с сужением ее просвета не более 50% при ротационной пробе, что явно недостаточно для принятия решения об интервенции. С их точки зрения, степень вращения во время церебральной ангиографии, как правило, недостаточна для того, чтобы полностью продемонстрировать компрессию ПА и объяснить снижение кровотока при транскраниальной УЗДГ. Тем не менее возврат клинической картины к норме при возвращении головы в естественное положение подтверждает позиционный механизм патогенеза ВБН.

В некоторых работах основанием для проведения ангиографических методов исследования служил вертикальный нистагм при повороте головы у пациента с уже существующими синкопальными состояниями [6]. Авторам удалось зафиксировать полное прекращение кровотока по ПА при повороте головы направо, вызванное C2 поперечным отростком. Несмотря на частые обморочные состояния, решение о проведении ангиографии возникло только после подтвержденного при МРТ инфаркта мозга и результатов нистагмографии. Пациент прошел долгий путь частых синкопальных состояний и длительного консервативного лечения. Примечательно, что авторам удалось не остановиться на визуализации ПА в естественном положении головы. Они выполнили съемку как с поворотом налево и, получив перегиб артерии как доказательство экстравазальной причины ВБН, не остановились и при повороте направо обнаружили компрессию с полным прекращением кровотока [6, 7].

В нашей работе оценивалась степень нарушения кровообращения в ВБС при различных фунциональных тестах, как ультразвуковых, так и ОФЭКТ. У некоторых пациентов 1-й и 2-й групп наблюдали быстрый регресс клинической симптоматики, несмотря на доказанную экстравазальную компрессию. Только 33 пациента 3-й группы с контралатеральной гипоплазией ПА и разомкнутым виллизиевым кругом не имели позитивного отклика на консервативную терапию. У них сохранялась высокая степень ВБН и частые дроп-атаки. Им было рекомендовано наружно-сонно-позвоночное шунтирование.

Очевидно, что механизм нарушения кровотока находится в зоне V2—V3 сегментов ПА. При этом убедительных ангиографических данных о точке приложения хирургического метода для локальной декомпрессии ПА получить удавалось редко. К сожалению, без ангиографически доказанной зоны компрессии пациент с ВБН продолжает лечиться консервативно, рискуя попасть в непредвиденную ситуацию в случае возникновения дроп-атаки. Последняя, как правило, провоцируется неожиданными повседневными ситуациями, требующими немедленного реагирования. Таким образом, пациент вынужден ограничивать себя в повседневной физической активности, исключить такие виды деятельности, как плавание, вождение автомобиля, активные виды спорта, и нередко требует сопровождения стороннего лица.

1. Ультразвуковыми критериями для хирургического лечения ВБН, обусловленной экстравазальной компресиией ПА в V2, могут быть: снижение скорости кровотока по ПА V3—V4 >50% на фоне снижения индексов пульсации; индекса задержки дыхания <0,7 при BHI; прирост скорости в V3—V4 ПА и в ОА <20% при фотопробе.

2. Пациенты с нарушениями кровотока по ПА характеризуются асимметрией кровотока по магистральным артериям мозга, отсутствием целостности виллизиева круга, снижением ауторегуляторного ответа артериального русла.

3. Уменьшение перфузии затылочных долей по данным ОФЭКТ >20% при пробе Де Клейна является критерием значимого снижения перфузии, требующей хирургической коррекции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.