Барыльник Ю.Б.

ГБОУ ВПО "Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов

Болотова Н.В.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава, НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии Саратовского ГМУ

Левит С.В.

Райгородский Ю.М.

Череващенко Л.А.

Центральная районная больница Белокалитвинского района, Белая Калитва; Пятигорский НИИ курортологии Федерального медико-биологического агентства

Череващенко И.А.

Психические, вегетативные и нейрофизиологические нарушения у больных с ожирением и их коррекция с помощью транскраниальной электростимуляции

Журнал: Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;(): 52-56

Просмотров : 12

Загрузок :

Как цитировать

Барыльник Ю. Б., Болотова Н. В., Левит С. В., Райгородский Ю. М., Череващенко Л. А., Череващенко И. А. Психические, вегетативные и нейрофизиологические нарушения у больных с ожирением и их коррекция с помощью транскраниальной электростимуляции. Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;():52-56.

Авторы:

Барыльник Ю.Б.

ГБОУ ВПО "Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов

Все авторы (6)

Известно, что у больных ожирением нарушено мозговое кровообращение. С одной стороны, это обусловлено нарушением баланса вегетативной нервной системы (ВНС) с преобладанием гиперсимпатикотонии и вследствие этого сужением просвета сосудов, а с другой — развитием раннего атеросклероза сосудов на фоне нарушенного липидного обмена и часто возникающей инсулинорезистентности [3]. Кроме того, важную роль в повреждении вещества головного мозга при снижении церебрального кровотока играют реакции окислительного стресса.

В патогенезе самого ожирения ведущую роль играет пищевая зависимость. Согласно современным представлениям, ее связывают не только с психологическими, но и биохимическими нарушениями и, в частности, с дефицитом таких медиаторов, как серотонин, норадреналин, β-эндорфин и др. С этим связаны попытки лечения ожирения препаратами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (симбалт) [8]. Однако в этих случаях достаточно часто возникают побочные явления (головокружение, нарушение сна, сексуальные нарушения, головная боль, запоры, повышение артериального давления) [15], что создает трудности для их широкого применения, особенно у больных ожирением.

Сказанное делает актуальным поиск новых путей коррекции ожирения. С этой точки зрения перспективным является использование некоторых физических факторов и, в частности, транскраниальной электростимуляции (ТЭС) [10, 14].

Традиционная методика ТЭС (лобно-сосцевидная) позволяет не только восполнить баланс нейротрансмиттеров, но и скорректировать пищевое поведение у больных ожирением, снизив порог удовлетворения от приема пищи. В модифицированном варианте, с поочередной стимуляцией каждого из двух полушарий мозга, ТЭС способна дополнительно улучшить показатели его биоэлектрической активности [11]. Последнее должно положительно влиять на межкорковые взаимодействия и психовегетативные нарушения. Несостоятельность этих процессов заведомо снижает адаптационные возможности больных и их реабилитационный потенциал. С этой точки зрения использование модифицированной методики ТЭС в реабилитации больных с церебральными и вегетативными нарушениями на фоне ожирения представляется патогенетически обоснованным и перспективным.

Цель настоящей работы — изучение терапевтического влияния ТЭС с поочередным воздействием на полушария мозга в коррекции церебральных и психовегетативных нарушений у больных ожирением.

Материал и методы

Наблюдали 85 больных, 36 мужчин и 49 женщин в возрасте 45—68 лет, страдающих ожирением I и II степени с сопутствующей артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом.

Критериями включения в исследование являлись длительность ожирения более 5 лет и признаки церебрального атеросклероза. Критериями исключения были тяжелая органическая патология ЦНС, эпилепсия, перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации.

Проводилось изучение анамнеза и генеалогии, оценивались масса тела, окружность талии и бедер, вычислялся индекс массы тела (ИМТ).

Неврологический статус пациентов характеризовался наличием типичных симптомов дисциркуляторной энцефалопатии — больные предъявляли жалобы на головные боли, снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, головокружение, шум в голове, нарушения сна. У 74% больных выявлена статическая атаксия, в 24,7% случаев обнаружен интенционный тремор при выполнении пальценосовой пробы, пошатывание в пробе Ромберга, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, снижение или отсутствие брюшных рефлексов (в 69,4% случаев). У 88% обследованных в анамнезе отмечено наличие артериальной гипертонии продолжительностью от 7 до 18 лет; транзиторные ишемические атаки были выявлены в 51,7% случаев, сахарный диабет 2-го типа — в 42,3%.

В зависимости от проводимого лечения больные были рандомизированы в 2 группы. Больным основной группы (45 человек) проводились процедуры ТЭС на фоне стандартной терапии с помощью антиагрегантных и сосудистых средств (индапамид, амлодипин, тромбо АСС). Больные контрольной группы (40 человек) получали только стандартную терапию названными группами препаратов в течение 10 нед, на фоне которой проводились плацебо-процедуры ТЭС (с выключенными электродами).

ТЭС-терапия проводилась с помощью аппарата АМО-АТОС-Э (ООО «ТРИМА», Россия. Пачки импульсов (частота заполнения пачки 2,5 кГц) следовали друг за другом с частотой, регулируемой в диапазоне 50—77 Гц, соответствующей наибольшей индукции β-эндорфина [10]. Воздействие осуществлялось по лобно-сосцевидной методике, при этом специальная схема коммутации автоматически переключала питание электродов, установленных на сосцевидные отростки, с одного на другой с частотой 10 Гц. Продолжительность сеанса составляла 20—30 мин, сила тока — 10—25 мА с учетом ощущений больного (чувство давления, распирания под электродами без болезненных проявлений). Курс состоял из 10—12 процедур, которые проводились каждый день.

В обеих группах назначалось гипокалорийное питание.

Эффективность лечения определялась на основе оценки основных клинических симптомов заболевания (головная боль, головокружение, шум в голове, забывчивость, нарушения сна, утомляемость) с использованием 5-балльной рейтинговой шкалы со стандартными критериями выраженности каждого симптома (от 0 — нет нарушений, до 4 — грубые нарушения), а также ИМТ. Для оценки выраженности когнитивных расстройств использовали тестирование по краткой шкале оценки психического статуса — MMSE [13], время выполнения задания по отысканию чисел в порядке их возрастания от 1 до 25 (тест Шульте). Эмоциональный статус больных определяли с использованием госпитальной шкалы тревоги и депрессии [12].

Состояние ВНС оценивалось с помощью показателей, полученных при проведении ритмокардиографии, исходный вегетативный тонус — по индексу напряжения (ИН) в горизонтальном положении [2], вегетативная реактивность (ВР) — по соотношению ИН в вертикальном положении к ИН в горизонтальном, активность подкорковых нервных центров (АПНЦ) — по данным спектрального анализа. Оценивали общую мощность спектра (ОМС), долю в спектре высокочастотных (ВЧ), низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний как маркер уровня адаптационных резервов [4, 5]. Эти исследования были дополнены изучением состояния симпатико-адреналовой системы, которое оценивали по экскреции норадреналина с суточной мочой. Уровень кортизола определяли иммуноферментным методом при взятии крови в фазу максимальной секреторной активности (8 ч утра) при обеспечении у больных режима дня, приема пищи по единой диете и физических нагрузок [6].

Для оценки биоэлектрической активности головного мозга до и после курса лечения проводилась электроэнцефалография, изучали характер и частоту выявления α-ритма, соотношение θ- и β1-ритма в лобных отведениях.

Кроме того, определяли активность системы перикисного окисления липидов (ПОЛ), которая оценивалась по содержанию малонового диальдегида (МД) и активности каталазы в эритроцитах периферической крови. Уровень МД в гемолизате эритроцитов определяли в тесте с тиобарбитуратовой кислотой. Активность каталазы — по скорости утилизации перекиси водорода в реакционной смеси с внесением биологического материала, содержащего ферменты [7].

Все исследования проводились до начала лечения и через 1 мес после его окончания. Для определения устойчивости результатов лечения, дополнительно через 2 мес оценивали когнитивные функции.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica и критерия Стьюдента.

Результаты

В основной группе больных было выявлено гипотензивное действие ТЭС; уже после 4—5 сеансов исходно повышенное систолическое АД (САД) снижалось со 148±2,8 до 137±2,5 мм рт.ст., а диастолическое (ДАД) — с 92±2,3 до 85±1,9 мм рт.ст. По окончании курса лечения снижение САД составило 11,4%, а ДАД — 9,7% (р<0,05). В контрольной группе тенденция к снижению АД имела место, но носила недостоверный характер.

Субъективные жалобы больных также зависели от характера проводимой терапии (табл. 1),

Таблица1
претерпевая бо`льшую редукцию в основной группе.

Максимальный положительный результат, усредненный по всем изучаемым показателям, наблюдался в основной группе (26,8%), в контрольной он составил 14,07%. При этом наибольшее улучшение было достигнуто в основной группе по таким показателям, как нарушения сна (46,4%), утомляемость (31,9%). Это можно объяснить выраженным седативным действием ТЭС-терапии, которая улучшает качество сна и способствует восстановлению сил больного. Снижение ИМТ в основной группе более чем на 9,8% (3 кг/м2), (р<0,05) можно считать хорошим результатом с учетом небольшого отрезка времени (1,3 мес) между начальным и повторным измерением массы тела. При этом больные отмечали снижение аппетита и утоление чувства голода при потреблении пищи меньшего объема, чем обычно. Это связано, вероятно, с эндорфин-индуцирующим действием ТЭС, которое сопровождается снижением тревожности, повышением стрессоустойчивости и, как следствие, изменением пищевого поведения в сторону рационального питания. В контрольной группе ИМТ снизился на 4% (р>0,05).

По госпитальной шкале тревоги и депрессии была установлена положительная динамика в основной группе больных (табл. 2).

Таблица2

]]>
В основной группе тревога уменьшилась на 5 баллов (34,4%), депрессия — на 3,9 балла (31,9%) от исходного уровня. В контрольной группе тенденция к улучшению не была достоверной (р>0,05).

При исследовании когнитивных функций по MMSE (рис. 1)

Рис. 1. Динамика когнитивных функций по MMSE при ТЭС (1) и применении плацебо-процедуры (2).

]]>
Примечание. По оси ординат — средний балл по MMSE. * — здесь и на рис. 2 и 3 отмечены достоверные различия на уровне p<0,05.
были получены достоверные различия спустя 1 мес после окончания лечения (+6,8%), которые имели тенденцию к дальнейшему нарастанию эффекта. В структуре шкалы MMSE наиболее значимое улучшение показателей было получено по субшкале «внимание», характеризующей в определенной мере состояние нейродинамических процессов у лиц, страдающих ожирением (р<0,05), а также по субшкале «память» (р<0,05). В контрольной группе статистически значимых изменений не было.

Проба Шульте с применением 5 последовательно предъявляемых пациенту таблиц является достаточно чувствительной и позволяет провести объективную оценку нейродинамических нарушений по таким параметрам, как снижение концентрации внимания, повышенная истощаемость психических процессов и неустойчивость внимания. При скрининговом визите данные изменения в достаточной степени наблюдались у большинства пациентов, при этом они были более выражены при ожирении, осложненном сахарным диабетом 2-го типа. Среднее время выполнения теста для каждого из 5 предъявлений до начала ТЭС-терапии в основной группе составило 46,2±4,2 с, в контрольной — 45,8±5,6 с (рис. 2).

Рис. 2. Динамика выполнения пробы Шульте при ТЭС (1) и применении плацебо-процедуры (2).

]]>
Примечание. По оси ординат — среднее время выполнения задания, с.
Через 1 мес после лечения время выполнения задания в основной группе достоверно уменьшилось до 42,0±3,4 с (на 9%, р<0,05). Положительная динамика сохранялась и на протяжении 2-го месяца. В контрольной группе достоверных изменений не зафиксировано. Неустойчивость и истощаемость внимания оценивалась по времени выполнения теста между 1-м и 5-м повторением задания и выявлялась исходно у 35 (41%) больных, преимущественно на фоне сахарного диабета 2-го типа при сроке заболевания 7 и более лет. На фоне лечения неустойчивость внимания в основной группе наблюдалась у 10 (22,2%), в контрольной — у 15 (37,5%) пациентов.

По данным ритмокардиографии выявлено, что на фоне проводимой ТЭС-терапии достоверно улучшался вегетативный статус больных с ожирением. Так, если до лечения (рис. 3)

Рис. 3. Распределение больных ожирением по типам вегетативной регуляции до и через 1 мес после курса лечения с использованием ТЭС и плацебо-процедуры.

]]>
преобладающей вегетативной регуляцией являлась симпатикотония (62,2 и 67,5%), то после лечения зафиксировано перераспределение в вегетативном статусе в пользу нормотонии (эйтонии). При этом число больных в основной группе с эйтонией увеличилось на 24,4% (р<0,05), а в контрольной — лишь на 5% (р>0,05). Из общего числа первоначально обследованных больных в обеих группах только 22 (25,8%) имели нормальную АПНЦ, а 38 (44,7%) — ослабленную. Через 1 мес после проведенного лечения число больных с нормальными значениями АПНЦ увеличилось в основной группе с 12 (26,6%) до 24 (53,3%), т.е. на 22,2% (р<0,05), в контрольной — на 9% (р>0,05). У больных основной группы доля ОНЧ-колебаний в спектре снизилась с 35,3±2,1 до 16,4±1,6% (р<0,05), а доля НЧ-колебаний увеличилась с 20,3±2,2 до 35,2±3,1% (р<0,05). Это свидетельствует о повышении адаптационно-компенсаторных реакций в ответ на воздействие ТЭС.

На ЭЭГ у 88,8% пациентов основной группы и у 85% контрольной исходно были выявлены церебральные нарушения в виде выраженных диффузных общемозговых изменений с повышенным содержанием медленного компонента в фоновой ЭЭГ, преобладанием распространенной полиморфной активности. Отмечались дезорганизация α-ритма, деформация его по форме, зональное доминирование в задних отделах полушарий, неравномерность. Медленные формы активности были представлены умеренным содержанием θ- и δ-волн, часто превышающими уровень основного ритма. Анализ результатов ЭЭГ до и после лечения в обеих группах свидетельствует о большей эффективности лечения с применением ТЭС, реализующей поочередную стимуляцию правого и левого полушарий мозга с частотой коммутации 10 Гц. В основной группе у 37 (82,2%) больных произошло изменение частоты, амплитуды -ритма в сторону нормальных значений, при этом у 28 (62,2%) зафиксирована его регулярность (табл. 3).

Таблица3

]]>

Следует отметить, что попытка дифференцировать показатели ЭЭГ у пациентов с наличием сахарного диабета 2-го типа и без него выявили существенно худшие показатели по соотношению θ- и β1-ритма у больных диабетом. На фоне ТЭС-терапии эти изменения нивелировались гораздо в меньшей степени, особенно при длительности диабета больше 7 лет (в 1,5 раза). При отсутствии сахарного диабета 2-го типа ТЭС позволила снизить соотношение θ- и β1-ритма в 2,1 раза.

У пациентов основной группы в 62,2% случаев отмечена нормализация показателей реактивности ЭЭГ в пробе с гипервентиляцией. Менее выраженными становились ЭЭГ-реакции на эмоционально значимые раздражители.

В контрольной группе статистически значимых положительных сдвигов не зафиксировано. Можно предположить, что стимулирующее воздействие ТЭС с частотой 10 Гц оказывает навязанное извне тренирующее воздействие на биоэлектрическую активность мозга. Это согласуется с теорией функциональных систем П.К. Анохина [1], которой ЦНС рассматривается как замкнутая саморегулирующаяся система, а внешнее доминантное воздействие способно устранить функциональные нарушения. Описанные изменения ЭЭГ на фоне проводимой терапии свидетельствуют о повышении резервных возможностей ЦНС, уравновешенности процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

При изучении связи описанных выше нарушений у больных ожирением с процессами ПОЛ было установлено, что исходно уровень МД составлял 1385±126,2 мкмоль/л, каталазы — 0,356±0,01 мкмоль/л, что свидетельствует о гипоксии организма и наличии синдрома эндогенной интоксикации. В основной группе спустя 1 мес после курса лечения концентрация МД в гемолизате эритроцитов снизилась до 925±62,4 мкмоль/л, каталазы — до 0,156±0,12 мкмоль/л (р<0,05), что позволяет говорить об антиоксидантном действии ТЭС-терапии. В контрольной группе уровень МД снизился до 1263±112,5 мкмоль/л, каталаза — до 0,234±0,02 мкмоль/л (р<0,05).

Обсуждение

Представленные результаты свидетельствуют о целом комплексе психических, вегетативных и нейрофизиологических нарушений у больных с ожирением I и II степени. Нарушение вегетативной регуляции и развитие гиперсимпатикотонии стимулируют ремоделирование сосудистого русла, которое на начальном этапе носит компенсаторный характер. Со временем компенсаторные механизмы приобретают патогенный характер. Так, длительная гиперфункция симпатоадреналовой системы приводит к увеличению потребности клеток в кислороде и стимулирует развитие оксидантного стресса. При недостаточности мозгового кровообращения происходит гиперактивация различных звеньев нейрогормональной системы, которая связана с системой ПОЛ, биоэлектрической активностью головного мозга, нарушениями в системе адаптации [9]. В связи с этим можно предположить, что ТЭС, обладая эндорфин-индуцирующим свойством [10] оказывает не только симптоматическое действие на такие спутники ожирения, как головная боль, расстройства сна, артериальная гипертензия, но и активно вмешивается в нейротрансмиттерный обмен, оказывая нормализующее действие через систему адаптации. Использованная модифицированная методика ТЭС с поочередным воздействием на полушария мозга способствует этому дополнительно через нормализацию электрогенеза ЦНС.

Проведенное исследование показало хорошую переносимость ТЭС и достаточно высокую клиническую активность как при неосложненном ожирении, так и при его осложнении сахарным диабетом 2-го-типа. Изменение пищевого поведения больных и заметное (на 9,8%) снижение ИМТ за достаточно короткий срок (1,3 мес) позволяет рассчитывать на перспективность метода при лечении ожирения и сопутствующих ему патологий. Использование отечественной доступной аппаратуры (АМО-АТОС-Э) и возможность амбулаторного лечения позволяет обеспечить широкое внедрение метода в практическое здравоохранение, снизить риск таких грозных осложнений ожирения, как инфаркт и инсульт.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail