Рычкова О.В.

ФГБУ "Национальный научный центр наркологии" Минздрава РФ, Москва

Гуревич Г.Л.

Национальный научный центр наркологии, Москва

Нейрокогнитивный дефицит и социальное познание при шизофрении

Журнал: Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;(): 13-17

Просмотров : 2

Загрузок :

Как цитировать

Рычкова О. В., Гуревич Г. Л. Нейрокогнитивный дефицит и социальное познание при шизофрении. Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;():13-17.

Авторы:

Рычкова О.В.

ФГБУ "Национальный научный центр наркологии" Минздрава РФ, Москва

Все авторы (2)

Концепция нейрокогнитивного дефицита появилась в учении о шизофрении в конце ХХ века. Дефицит отдельных когнитивных функций у больных шизофренией дал основание некоторым авторам [21, 22] выделять их в качестве «третьей ключевой группы симптомов» шизофрении наряду с позитивными и негативными расстройствами и даже относить шизофрению к заболеваниям «нейрокогнитивного» спектра [20].

Предполагали [23], что причиной нейрокогнитивного дефицита является сам болезненный процесс и его «нейротоксичность». Однако оказалось, что дефицит когнитивных функций может быть выявлен и у впервые заболевших шизофренией пациентов, а также у лиц из групп высокого риска развития шизофрении (например, у ближайших родственников больных шизофренией без психотических симптомов) [16, 20], что позволило рассматривать когнитивные нарушения, а также мягкие неврологические симптомы в качестве генетических маркеров заболевания [16].

Еще одним важным аспектом исследований шизофрении стало нарушение у больных социального познания, в том числе социальной перцепции — восприятия эмоций. В этой области имеется ряд работ отечественных исследователей [1, 5, 6], которые обнаружили существенные трудности распознавания больными шизофренией эмоционального состояния других лиц, а равно и собственных эмоций. В настоящее время такие исследования продолжаются [9, 17].

Следующим предметом внимания является восприятие больными схем, сценариев, социальных ролей, правил, целей, определяющих социальные ситуации, т.е. область социального познания. В ряде отечественных работ [2, 11] было установлено, что больных шизофренией отличает недостаток соответствующей способности, в том числе отсутствие способности к оценке сценариев развития ситуаций. Механизм такого рода нарушений связывается [4, 12] с неспособностью больных войти в роль другого человека и использовать накопленный ранее опыт.

Интересной является концепция «theory of mind» («теория разума») — особой способности субъекта понимать состояние как собственное, так и других людей. Исследования данного феномена существенно обогатили представления о шизофрении и смежных расстройствах (ранний детский аутизм) [14, 15]. Существуют и иные теории, используемые для описания сложной феноменологии нарушения социального познания у больных шизофренией. Среди них может быть названа «социальная когниция» — автобиографическая память как механизм, обусловливающий дефицит социального взаимодействия. В рассматриваемом аспекте представляют интерес работы с использованием понятия «макиавеллизм» — особой способности манипулировать окружающими людьми, которая также страдает при шизофрении.

В последние годы систематическое изучение когнитивных дефицитов у больных шизофренией, констелляций дефицитарных и клинических проявлений было проведено в серии исследований первого эпизода шизофрении сотрудниками Московского научно-исследовательского института психиатрии [8]. Изучались разные аспекты наблюдавшейся у больных дефицитарной когнитивной симптоматики как с психопатологической, так и нейропсихологической точки зрения, включая социальное познание. Важным в этих работах является установленный авторами факт соответствия степени выраженности проявлений нейрокогнитивного дефицита динамике клинической картины заболевания и его обратимость. Опираясь на результаты оценки отсроченной эффективности психофармакотерапии и тренинговых программ, ориентированных на коррекцию указанных нарушений, А.Б. Шмуклер [13] высказал предположение, что в нарушения социального познания при шизофрении определенный вклад вносит такой биологический фактор, как «структурно-функциональная рассогласованность различных отделов головного мозга». В монографии М.В. Иванова и Н.Г. Незнанова [3] нарушения социального познания получили несколько иную трактовку: авторы считают, что в основе динамики развития негативной симптоматики и нарастания нейрокогнитивного дефицита по мере развития шизофрении лежат нейроморфологические изменения, являющиеся биологической основой заболевания.

Сложной и неоднозначно решаемой проблемой является соотношение клинических симптомов шизофрении, проявлений когнитивного дефицита (включая относящихся к социальному познанию) и показателей социального функционирования больных. Полученные в этой области данные весьма противоречивы и трудно поддаются обобщению. Поэтому мы сошлемся только на один из недавних масштабных метаобзоров [19], авторы которого пришли к выводу, что более существенное влияние на функциональный «выход» больных оказывает состояние социального познания, нежели выраженность нейрокогнитивного дефицита. Однако в отношении связи нарушений нейропсихологических показателей (т.е. нейрокогнитивный дефицит) и социального познания в большинстве случаев отмечаются многочисленные частные корреляции, что оставляет открытым поле для дальнейших исследований.

Цель настоящего исследования — изучение связи социального познания и нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией.

В процессе исследования проверяли следующие гипотезы:

1. Простые гностические расстройства, обнаруживаемые у больных шизофренией (нейрокогнитивный дефицит), лежат в основе нарушений, связанных с восприятием социальных стимулов.

2. Наиболее значимыми в качестве предикторов нарушений социального познания при шизофрении из числа нейропсихологических показателей являются способность к произвольной регуляции деятельности и нарушения нейродинамических параметров деятельности.

Материал и методы

Были обследованы 30 пациентов, 15 мужчин и 15 женщин, проходивших стационарное лечение в условиях Белгородской областной клинической психоневрологической больницы.

Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, близких по возрасту и идентичных по половому составу основной группе пациентов.

Критерии включения в основную группу: установленный диагноз шизофрении (F20 по МКБ-10), неоднократные госпитализации, правши (как минимум по двум признакам доминирования: руки и уха или глаза). Критерии исключения: наличие диагностических сомнений (в том числе исключались больные с диагнозом «шизоаффективное расстройство»), с длительностью заболевания менее 2,5 лет, признаками органического заболевания головного мозга, симптомами коморбидного наркологического заболевания, в возрасте старше 50 лет, с актуальным соматическим неблагополучием.

В группе больных длительность заболевания с момента установления диагноза составила от 2,5 до 17 лет (средний 9,2±5,6 года). У 22 больных была диагностирована параноидная шизофрения (F20.0), у остальных — кататоническая или постшизофреническая депрессия. По типу течения доминировала непрерывная (имелась у 24 больных).

У большинства больных основной группы в период помещения на стационарное лечение преобладали галлюцинаторно-параноидная симптоматика, явления психического автоматизма, вербальные псевдогаллюцинации и бред воздействия. У части больных имелись аффективно-бредовая симптоматика, явления дереализации и деперсонализации, депрессивный аффект, в отдельных случаях — кататоническая заторможенность.

Лечение больных шизофренией включало назначение нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов в соответствии с общепринятыми принципами и стандартами лечения. На этапе становления ремиссии (медикаментозная) у больных исследованной группы отмечалась редукция большей части продуктивной симптоматики с сохранением негативной и остаточной продуктивной симптоматики при частичной критике к психопатологическим симптомам. Уровень социального функционирования больных был невысоким, в ряде случаев — низким.

Психологическое обследование больных проводилось после выхода из острого психотического состояния, преимущественно перед выпиской из стационара (на добровольной основе).

Для клинической оценки симптоматики использовали анамнестический метод, психопатологическую оценку состояния больного, шкалу PANSS, шкалу депрессии Бека (BAI). Для оценки социального познания применяли тест «Социальный интеллект» [7], методики «Поза и жест» и «Распознавание эмоций» [5], шкалу социальной ангедонии [18]. Для нейропсихологической оценки использовали шкалу оценки когнитивных процессов [10].

Полученные данные были проанализированы с использованием методов описательной, сравнительной статистики, а также методов корреляционного и факторного анализа с использованием пакета статпрограмм SPSS.

Результаты и обсуждение

У больных шизофренией по шкале PANSS были получены высокие, но обычные для больных на этапе становления ремиссии показатели: суммарные показатели шкал позитивных, негативных и общепатологических симптомов составили 21±6,2, 15,5±5,6 и 37,2±10 соответственно.

Достаточно выраженными были и изменения показателей нейрокогнитивного дефицита. Если в контрольной группе показатели большинства шкал не выходили за пределы 0 или 0,5, то отклонения по всем показателям являлись статистически достоверными на уровне p<0,05 или p<0,01 (по критерию Манна—Уитни). Наиболее сложными для больных были (в порядке убывания) пробы на слухоречевую, зрительную память, оценка произвольной регуляции, пробы на кинетический праксис, вербальное мышление, нейродинамические параметры деятельности (для всех приведенных в списке показателей получен групповой балл от 1,2 до 1,9). При этом нам не удалось четко сгруппировать обследованных больных на основе ведущих симптомокомплексов, по-видимому, из-за ограниченного объема выборки. Можно констатировать только высокую распространенность в обследованной группе симптомов нарушений произвольной регуляции деятельности и нейродинамических параметров. Мы полагаем, что это свидетельствует о дисфункции префронтальных отделов коры и является важнейшим проявлением нейрокогнитивного дефицита при шизофрении [12, 14].

Результаты изучения социального интеллекта приведены в табл. 1 и 2,

Таблица1
Таблица2

]]>
в которые включен и показатель социальной ангедонии, которую мы рассматриваем в качестве мотивационной составляющей деятельности социального познания, необходимой для понимания его нарушений. Очевидно значимое снижение данного вида интеллекта у больных шизофренией, и это касается как более простых перцептивных задач (в тестах «Распознавание эмоций», «Поза и жест»), так и более сложных, требующих понимания логики развития социальных ситуаций (субтесты 1 и 4 теста «Социальный интеллект»). Это уверенно свидетельствует о значительно затрудненном понимании больными реальных социальных взаимодействий, сложности установления продуктивного контакта, способствует накоплению адаптационных проблем и стрессов.

На следующем этапе анализа результатов был проведен анализ корреляционных связей между отдельными показателями. Наименее нагруженными корреляционными связями оказались клинические симптомы, где если таковые и имелись, то обычно как интеркорреляции между отдельными субшкалами PANSS. Для укрупнения полученных корреляций по когнитивным нарушениям (как нейрокогнитивный дефицит, так и социальное познание) мы использовали факторный анализ, результаты которого представлены в табл. 3.

Таблица3

]]>

Фактор 1 вобрал в себя показатели трех субтестов теста СИ, композитную оценку (кроме показателя по субтесту 2, связанного с распознаванием эмоций по изображениям) и ряд нейропсихологических показателей — показатели нейродинамики и произвольной регуляции деятельности, вербально-логического мышления (задачи первого и второго типа), воспроизведение ритмов и сложного рисунка. Несмотря на то что удельный вес показателей произвольной регуляции деятельности и нейродинамики здесь не является самым высоким, мы считаем возможным утверждать, что именно они составляют суть данного фактора и объединяют достаточно разнородные параметры, в него вошедшие. Это объединение, по-видимому, обусловлено необходимостью высокого уровня произвольной регуляции деятельности и способностью сохранять ее продолжительное время как обязательное условие эффективности сложных форм вербально-логического, дискурсивного мышления, эффективности восприятия и воспроизведения сложных визуальных и ритмических структур, равно как и заданий из области восприятия, понимания социальных стимулов. С учетом низких значений по всем вошедшим в Фактор 1 параметрам (у больных исследованной группы) можно обозначить его как «Нарушения регуляции и произвольной организации сложной познавательной деятельности», имея в виду неспецифический — в отношении социальных или несоциальных объектов — характер этих нарушений.

Фактор 2 в качестве имеющих основную нагрузку параметров вобрал показатели вербального и невербального мышления, т.е. согласно «Нейропсихологической шкале», возможность понимания сюжетных рассказов, картинок и их серий. Положительно связанными с названными параметрами оказались зрительный гнозис, дискурсивное мышление, произвольная регуляция деятельности и, с меньшей нагрузкой, оценка и воспроизведение ритмов. Ядром фактора, таким образом, стали нарушения мышления и сложного гнозиса, тогда как связь показателей социального интеллекта с нейропсихологическими параметрами неотчетлива и неясна. Так, мы видим присутствие в составе фактора 2 показателей двух субтестов теста социального показателя, но с разными знаками. Более логичным видится показатель субтеста 2, знак которого говорит об ухудшении способности к распознаванию эмоций по картинке (также задача на сложный гнозис), тогда как присутствие положительной корреляции с субтестом 3 (т.е. улучшение одного из показателей социального интеллекта при ухудшении нейропсихологических параметров) объяснить много сложнее, и скорее мы готовы считать эту связь артефактом. Помимо обсуждения показателей, вошедших в фактор 2, хочется остановиться на тех, которые в него не вошли. Как видно из табл. 2, ряд параметров социального гнозиса (распознавание эмоций по лицу, жестам и позам) оказались не связанными корреляционными связями с более очерченными нейропсихологическими гностическими расстройствами и нарушениями понимания сюжетов. Это позволяет опровергнуть первую из наших гипотез и говорить скорее о правомерности выделения изолированного блока перцептивной деятельности, связанного с распознаванием социальных стимулов.

Фактор 3 подтвердил последнее предположение. Как видно из табл. 3, он существенно более однороден, вобрал в себя все основные показатели социальной перцепции, кроме которых представлен композитный показатель социального интеллекта и параметр нейродинамики. Фактор может быть определен как «Нарушения социальной перцепции», он позволяет видеть, насколько эти нарушения значимы для эффективности социального познания вообще (композитный балл по тесту социального интеллекта), и обосновать ее выделение как отдельной способности или вида деятельности. Тем самым и вторую гипотезу можно считать опровергнутой, поскольку связи между простыми перцептивными нарушениями и нарушениями собственно социальной перцепции нет, мы можем уверенно говорить о возможности выделения особого дефицита при шизофрении — распознавания именно социальных, особенно — эмоционально насыщенных стимулов. Присутствие в составе этого фактора параметра нейродинамики не случайно, так как существенным препятствием для социальной перцепции является неустойчивость внимания, отвлекаемость, импульсивность ответов больных (что отражает показатель нейродинамики).

Фактор 4 преимущественно включает нейропсихологические показатели (в обследованной группе — дефициты), касающиеся выполнения графических проб. Можно говорить о некоторой сочетанной группе параметров, причастных к оптико-пространственному восприятию и связанной с ним графической деятельностью, что близко к конструктивно-пространственному виду интеллекта; о вкладе нарушений социального познания в данный фактор говорить нельзя.

Проведенное исследование дает основание сформулировать следующие выводы: 1) подтверждено наличие у больных шизофренией значительной степени выраженности нейрокогнитивного дефицита и нарушений социального познания; 2) использование многомерного анализа данных позволяет утверждать, что нарушения социальной перцепции у больных шизофренией значительны, не зависят от иных перцептивных или гностических расстройств, в том числе не связаны с простыми гностическими расстройствами; 3) подтверждено негативное влияние нарушений произвольной регуляции и нейродинамических параметров на деятельность социального познания при шизофрении. Однако требует уточнения механизм реализации данного влияния, поскольку по полученными данным такое влияние опосредуется свойственными этому заболеванию более общими нарушениями мышления.

Детальное изучение связи нарушений мышления и социального познания с опорой на психологические и психопатологические составляющие должно быть предметом дальнейших исследований.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail