Герпетический энцефалит (ГЭ) является наиболее частой причиной спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России, странах Европы и Америки. Удельный вес ГЭ в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, а частота — 2—4 случая на 1 млн населения в год. Причиной заболевания у детей со второго полугодия жизни и взрослых является вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), у детей первого полугодия жизни возбудителем энцефалита чаще служит ВПГ 2-го типа. Большое число тяжелых осложнений со стороны нервной и психической сферы заставляет считать данное заболевание наиболее тяжелой формой неэпидемических нейроинфекций [3, 4, 6]. Наиболее распространенной формой ГЭ является острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением височных, лобных и центральных отделов головного мозга. Несмотря на значительное число исследований, вопросы, касающиеся диагностики, широты спектра клинических форм заболевания, эффективности и сроков лечения, борьбы с последствиями заболевания и др., не нашли еще своего решения.

Обычно ГЭ у детей протекает особенно бурно с выраженными инфекционными и неврологическими проявлениями в виде высокой лихорадки, быстро формирующегося нарушения сознания, судорог, психических отклонений, воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Характерными являются типичные изменения при нейровизуализации (КТ и МРТ), ранние изменения на ЭЭГ. В литературе, посвященной ГЭ, имеются лишь немногочисленные упоминания об атипичных, легких формах его течения [2, 5]. В отечественной литературе мы не обнаружили описания таких форм ГЭ. Приводим наблюдение довольно «мягкого» течения вирусологически подтверженного ГЭ у подростка.

Больная Ш., 14 лет, школьница, поступила в одну из больниц Подмосковья 26.12.10 с жалобами на высокую температуру, интенсивную головную боль, повторную рвоту. Клиническое и лабораторное обследование выявило серозный менингит. 28.12.10 (4-й день болезни) в ЦСЖ: цитоз — 261 клетка/мкл с преобладанием лимфоцитов, белок — 0,33 г/л. Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из ЦСЖ ребенка была выделена ДНК ВПГ-1, что позволило диагностировать серозный менингит герпетической этиологии.

По поводу заболевания пациентка получила курс ацикловира в течение 10 дней. Исследование ЦСЖ перед выпиской определило отсутствие в ней воспалительных изменений (цитоз ЦСЖ 3 клетки в 1 мкл). На КТ головного мозга патологии не выявлено.

26.01.11 в удовлетворительном состоянии пациентка была выписана домой. Однако вскоре дома возобновилась головная боль, вновь появились общая слабость, периодическое повышение температуры до фебрильных цифр. При общении с ребенком обращало на себя внимание снижение памяти.

15.02.11. по поводу ухудшения состояния была госпитализирована в Инфекционную клиническую больницу №1 Москвы. При поступлении: состояние средней тяжести, температура 38,5 °С. В неврологическом статусе: менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон. Со стороны черепных нервов отмечалась асимметрия носогубных складок и легкая девиация языка вправо. В соматическом статусе патологии не выявлено. В общем анализе крови: гемоглобин 124 г/л, тромбоциты 198x10⁹/л, лейкоциты 8,8x10³/л, лейкоцитарная формула без отклонений, СОЭ 6 мм/ч. Биохимические исследования — без нарушений; С-реактивный белок отрицательный. Консультация окулиста от 16.02.11: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие; сосуды не изменены. Транскраниальная допплерография — без патологии.

На МРТ головного мозга от 22.02.11 выявлены очаги измененного сигнала в обоих полушариях с преобладанием в правой височной области и распространением на лобные и теменные отделы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1).

Рис. 1. МРТ больной Ш. от 22.02.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме.

Примечание. Выявлен гиперденситивный очаг в правой височной области.

В анализе ЦСЖ от 22.02.11 обнаружен плеоцитоз 11 клеток/мкл (лимфоциты) с нормальным содержанием белка и глюкозы, что указывало на определенное увеличение воспалительных изменений по сравнению с первой госпитализацией (цитоз ЦСЖ при последнем иследовании перед выпиской составлял 3 клетки/мкл).

Неоднократное исследование крови и ЦСЖ на антитела к ВПГ-1,2 выявило их существенное (диагностическое) повышение, причем уровень антител в ЦСЖ был практически идентичен их уровню в сыворотке крови, что свидетельствовало об их интратекальной продукции и наряду с другими данными (ПЦР, МРТ) с еще большей вероятностью убеждало в пользу герпетического энцефалита (см. таблицу).

Таблица1

]]>

Ввиду выраженного очагового поражения головного мозга, определяемого при МРТ, с 22.02.11 больной был назначен повторный курс ацикловира — внутривенно в течение 2,5 нед в максимальной дозе (1,5 г/сут) с переходом на пероральный прием в течение месяца. Одновременно назначались сосудистые, ноотропные и дегидратирующие препараты.

Исследование нейропсихолога от 10.03.11 выявило нарушения памяти на текущие события, слухоречевой и зрительной, отмечалась тенденция к нарушению избирательности следов памяти и элементы синдрома Корсакова. Выявленные нейропсихологические нарушения свидетельствовали о дисфункции префронтальных, височных, медиобазальных отделов головного мозга, преимущественно слева (что коррелировало с данными, полученными при МРТ).

На ЭЭГ от 17.03.11 на фоне возрастных корковых ритмов выявлялось смещение большей выраженности -активности в центральные отделы, заинтересованность правой лобно-центрально-височной области.

После проведенной терапии состояние больной улучшилось: нормализовалась температура, практически исчезла головная боль. При неврологическом осмотре контактна, адекватна. Сохраняется негрубая асимметрия лица, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.

В анализе ЦСЖ от 12.05.11: цитоз 3 клетки/мкл (лимфоциты), белок 0,264 г/л, глюкоза 3,1 ммоль/л. Повторная МРТ головного мозга от 15.05.11: стойкое сохранение выявленных при предыдущем МРТ-исследовании изменений (рис. 2).

Рис. 2. Повторная МРТ больной Ш. от 18.05.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме.

]]>

Примечание. Сохраняются выявленные при предыдущем исследовании изменения.

При повторном исследовании нейропсихолога от 19.05.11 отмечалась выраженная положительная динамика в виде улучшения памяти, речи, работоспособности. Нарушения логического мышления сохранялись, но были менее выражены. 20.05.11 больная была выписана из больницы в удовлетворительном состоянии.

Особенностью данного случая является атипичное проявление менингоэнцефалита со смазанной клинической картиной по сравнению с типичным ГЭ, позднее появления очагов при нейровизуализации и преобладание в симптомокомплексе заболевания когнитивных и мнестических расстройств. Учитывая возможность атипичной клинической картины ГЭ у больных с энцефалитами различной природы, следует расширить проведение диагностических тестов на вирусы герпеса при нейроинфекциях.