Деконенко1 Е.П.

1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; 2. Инфекционная клиническая больница №1; 3. Перинатальный медицинский центр, Москва

Белялетдинова1 И.Х.

Шакарян1 А.К.

Митрофанова2 И.В.

Леонтьева2 И.Я.

Прыткова2 М.И.

Соколова2 М.В.

Шахгильдян2 С.В.

Туркот3 Н.В.

Атипичное течение герпетического энцефалита у подростка

Журнал: Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;(): 67-69

Просмотров : 3

Загрузок :

Как цитировать

Деконенко1 Е. П., Белялетдинова1 И. Х., Шакарян1 А. К., Митрофанова2 И. В., Леонтьева2 И. Я., Прыткова2 М. И., Соколова2 М. В., Шахгильдян2 С. В., Туркот3 Н. В. Атипичное течение герпетического энцефалита у подростка. Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;():67-69.

Авторы:

Деконенко1 Е.П.

1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; 2. Инфекционная клиническая больница №1; 3. Перинатальный медицинский центр, Москва

Все авторы (9)

Герпетический энцефалит (ГЭ) является наиболее частой причиной спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России, странах Европы и Америки. Удельный вес ГЭ в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, а частота — 2—4 случая на 1 млн населения в год. Причиной заболевания у детей со второго полугодия жизни и взрослых является вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), у детей первого полугодия жизни возбудителем энцефалита чаще служит ВПГ 2-го типа. Большое число тяжелых осложнений со стороны нервной и психической сферы заставляет считать данное заболевание наиболее тяжелой формой неэпидемических нейроинфекций [3, 4, 6]. Наиболее распространенной формой ГЭ является острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением височных, лобных и центральных отделов головного мозга. Несмотря на значительное число исследований, вопросы, касающиеся диагностики, широты спектра клинических форм заболевания, эффективности и сроков лечения, борьбы с последствиями заболевания и др., не нашли еще своего решения.

Обычно ГЭ у детей протекает особенно бурно с выраженными инфекционными и неврологическими проявлениями в виде высокой лихорадки, быстро формирующегося нарушения сознания, судорог, психических отклонений, воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Характерными являются типичные изменения при нейровизуализации (КТ и МРТ), ранние изменения на ЭЭГ. В литературе, посвященной ГЭ, имеются лишь немногочисленные упоминания об атипичных, легких формах его течения [2, 5]. В отечественной литературе мы не обнаружили описания таких форм ГЭ. Приводим наблюдение довольно «мягкого» течения вирусологически подтверженного ГЭ у подростка.

Больная Ш., 14 лет, школьница, поступила в одну из больниц Подмосковья 26.12.10 с жалобами на высокую температуру, интенсивную головную боль, повторную рвоту. Клиническое и лабораторное обследование выявило серозный менингит. 28.12.10 (4-й день болезни) в ЦСЖ: цитоз — 261 клетка/мкл с преобладанием лимфоцитов, белок — 0,33 г/л. Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из ЦСЖ ребенка была выделена ДНК ВПГ-1, что позволило диагностировать серозный менингит герпетической этиологии.

По поводу заболевания пациентка получила курс ацикловира в течение 10 дней. Исследование ЦСЖ перед выпиской определило отсутствие в ней воспалительных изменений (цитоз ЦСЖ 3 клетки в 1 мкл). На КТ головного мозга патологии не выявлено.

26.01.11 в удовлетворительном состоянии пациентка была выписана домой. Однако вскоре дома возобновилась головная боль, вновь появились общая слабость, периодическое повышение температуры до фебрильных цифр. При общении с ребенком обращало на себя внимание снижение памяти.

15.02.11. по поводу ухудшения состояния была госпитализирована в Инфекционную клиническую больницу №1 Москвы. При поступлении: состояние средней тяжести, температура 38,5 °С. В неврологическом статусе: менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон. Со стороны черепных нервов отмечалась асимметрия носогубных складок и легкая девиация языка вправо. В соматическом статусе патологии не выявлено. В общем анализе крови: гемоглобин 124 г/л, тромбоциты 198x109/л, лейкоциты 8,8x103/л, лейкоцитарная формула без отклонений, СОЭ 6 мм/ч. Биохимические исследования — без нарушений; С-реактивный белок отрицательный. Консультация окулиста от 16.02.11: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие; сосуды не изменены. Транскраниальная допплерография — без патологии.

На МРТ головного мозга от 22.02.11 выявлены очаги измененного сигнала в обоих полушариях с преобладанием в правой височной области и распространением на лобные и теменные отделы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1).

Рис. 1. МРТ больной Ш. от 22.02.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме.
Примечание. Выявлен гиперденситивный очаг в правой височной области.
Подобные МРТ-изменения характерны для ГЭ [1, 3, 4].

В анализе ЦСЖ от 22.02.11 обнаружен плеоцитоз 11 клеток/мкл (лимфоциты) с нормальным содержанием белка и глюкозы, что указывало на определенное увеличение воспалительных изменений по сравнению с первой госпитализацией (цитоз ЦСЖ при последнем иследовании перед выпиской составлял 3 клетки/мкл).

Неоднократное исследование крови и ЦСЖ на антитела к ВПГ-1,2 выявило их существенное (диагностическое) повышение, причем уровень антител в ЦСЖ был практически идентичен их уровню в сыворотке крови, что свидетельствовало об их интратекальной продукции и наряду с другими данными (ПЦР, МРТ) с еще большей вероятностью убеждало в пользу герпетического энцефалита (см. таблицу).

Таблица1

]]>

Ввиду выраженного очагового поражения головного мозга, определяемого при МРТ, с 22.02.11 больной был назначен повторный курс ацикловира — внутривенно в течение 2,5 нед в максимальной дозе (1,5 г/сут) с переходом на пероральный прием в течение месяца. Одновременно назначались сосудистые, ноотропные и дегидратирующие препараты.

Исследование нейропсихолога от 10.03.11 выявило нарушения памяти на текущие события, слухоречевой и зрительной, отмечалась тенденция к нарушению избирательности следов памяти и элементы синдрома Корсакова. Выявленные нейропсихологические нарушения свидетельствовали о дисфункции префронтальных, височных, медиобазальных отделов головного мозга, преимущественно слева (что коррелировало с данными, полученными при МРТ).

На ЭЭГ от 17.03.11 на фоне возрастных корковых ритмов выявлялось смещение большей выраженности -активности в центральные отделы, заинтересованность правой лобно-центрально-височной области.

После проведенной терапии состояние больной улучшилось: нормализовалась температура, практически исчезла головная боль. При неврологическом осмотре контактна, адекватна. Сохраняется негрубая асимметрия лица, повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.

В анализе ЦСЖ от 12.05.11: цитоз 3 клетки/мкл (лимфоциты), белок 0,264 г/л, глюкоза 3,1 ммоль/л. Повторная МРТ головного мозга от 15.05.11: стойкое сохранение выявленных при предыдущем МРТ-исследовании изменений (рис. 2).

Рис. 2. Повторная МРТ больной Ш. от 18.05.11 в аксиальной плоскости в Т1-режиме.

]]>
Примечание. Сохраняются выявленные при предыдущем исследовании изменения.
ЭЭГ от 16.05.11 — вариант возрастной нормы.

При повторном исследовании нейропсихолога от 19.05.11 отмечалась выраженная положительная динамика в виде улучшения памяти, речи, работоспособности. Нарушения логического мышления сохранялись, но были менее выражены. 20.05.11 больная была выписана из больницы в удовлетворительном состоянии.

Особенностью данного случая является атипичное проявление менингоэнцефалита со смазанной клинической картиной по сравнению с типичным ГЭ, позднее появления очагов при нейровизуализации и преобладание в симптомокомплексе заболевания когнитивных и мнестических расстройств. Учитывая возможность атипичной клинической картины ГЭ у больных с энцефалитами различной природы, следует расширить проведение диагностических тестов на вирусы герпеса при нейроинфекциях.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail