Am J Psychiatry 2010; 167:1:8-10 (англ.) . Brit J Psychiatry 2011; 198:3:206-212 (англ.) . Schizophrenia Research 2011; 37:1:199-211 (англ.) . Biol Psychiatry 2009; 66:6:549-553 (англ.) . Brit J Psychiatry 2011; 198:4:264-268 (англ.) . Brit J Psychiatry 2

Журнал: Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;(): 106-107

Просмотров : 3

Загрузок :

Как цитировать

Am J Psychiatry 2010; 167:1:8-10 (англ.) . Brit J Psychiatry 2011; 198:3:206-212 (англ.) . Schizophrenia Research 2011; 37:1:199-211 (англ.) . Biol Psychiatry 2009; 66:6:549-553 (англ.) . Brit J Psychiatry 2011; 198:4:264-268 (англ.) . Brit J Psychiatry 2. Медицинские технологии. Оценка и выбор. ;():106-107.

Понимание причин шизофрении: перспективы гипотезы нарушения развития нервной системы

(Understanding what causes schizophrenia: a developmental perspective)

J.H. Gilmore

Am J Psychiatry 2010; 167: 1: 8-10 (англ.)

Автор считает, что установление причин развития шизофрении становится все сложнее. В этом случае, по его мнению, нужно исходить прежде всего из хорошо известных фактов, к которым относится признание роли наследственности, которая особенно четко проявляется в повышенном риске заболевания у членов семей больных первой степени родства. Однако как реализуется это влияние на молекулярно-генетическом уровне до сих пор известно очень мало (были обнаружены несколько генов-кандидатов, но соответствующие данные весьма вариабельны). В настоящее время большинством исследователей признается, что даже при наличии определенного гена не меньшее значение имеют внешние воздействия, т.е. комбинированное влияние наследственности и внешней среды. Если ребенок имеет одного родителя, страдающего психозом (даже если это не шизофрения, а, например, материнская депрессия), то риск развития шизофрении возрастает в 2,6 раза. При этом сама материнская депрессия не определяет возникновение шизофрении, но если она сочетается с дополнительным негативным внешним воздействием, то риск развития шизофрении повышается в 9 раз. В данном случае речь может идти о таких внешних воздействиях в периоде развития ребенка, как инфекции, патология родов и др. Таким образом, имеется в виду взаимодействие «генетической лабильности» и внешних стрессовых влияний. На примере влияния депрессии видно, что риск по депрессии является дополнительным к риску по шизофрении. Таким образом, увеличивается число доказательств неспецифичности многих генов риска и их «перекрытии» (в рассматриваемом случае имеется в виду перекрытие генов шизофрении и депрессии). Сказанное говорит о том, что бесполезно искать одну (единственную) причину шизофрении. В подавляющем числе случаев возникновение шизофрении является результатом комплексного взаимодействия между тысячью генов и множеством внешних факторов риска, ни один из которых не является собственно причиной заболевания. Автор считает, что шизофрения может рассматриваться как своего рода плата человечества за видовую сложность мозга, который под влиянием наследственных и внешних факторов реагирует развитием психоза. В этом аспекте нужно иметь в виду, что влияние наследственных и внешних факторов риска отражается прежде всего на развитии мозговых структур, особенно на развитии синапсов и пластичности, что определяет формирование нервных сетей в целом.

В этом аспекте автор считает возможным рассматривать шизофрению как «патологическую траекторию развития синапсов и нейронных сетей».

В конце концов это приводит к «ошибочному» ходу импульсов по нервным сетям, что на клиническом уровне должно выражаться соответствующими психопатологическими симптомами. Фокусирование исследований на нарушении траектории развития нервной системы в указанном аспекте, по мнению автора, может обеспечить формирование новых подходов к пониманию, интерпретации и коррекции (фармакологической и когнитивно-поведенческой) соответствующих болезненных нарушений.

Библ.: 11 названий

США,

University of North Carolina,

Chapel Hill

e-mail: jgilmore@med.une.edu

Психиатрический анамнез и субклинические симптомы как предикторы появления депрессивных и тревожных расстройств в течение 2 лет

(Psychiatric history and subthreshold symptoms as predictors of the occurrence of depressive and anxiety disorders within 2 years)

J. Karsten, C.A. Hartman, J.H. Smit et al.

Brit J Psychiatry 2011; 198: 3: 206-212 (англ.)

Из существующей литературы известно, что предыдущие эпизоды как депрессии, так и тревоги, даже если речь идет о соответствующих «субпороговых» явлениях, могут быть предикторами развития клинически выраженных аффективных расстройств. Однако остается неясным: их предиктивное значение определяется сочетанием тревожных и депрессивных симптомов или они выступают как независимые предикторы. Изучали этот вопрос при дифференциации депрессии (большое депрессивное расстройство, дистимия) и тревожных состояний (социальная фобия, паническое расстройство, агорафобия, генерализованное тревожное расстройство) на протяжении 2 лет с учетом соответствующих данных анамнеза. Для этой цели была составлена проспективная когорта из 1167 человек, вошедших в специальное Нидерландское исследование депрессии и тревоги (NESGA). Все основные симптомы депрессии и тревоги оценивались по известным психометрическим шкалам. Установили, что предикторами развития депрессии являются как предшествующие ей эпизоды легких депрессивных расстройств, так и соответствующие субклинические симптомы, а для развития тревожных состояний - эпизоды тревоги и ее субклинические проявления. Но, кроме того, предикторами тревоги являются и указанные предикторы депрессии. При этом предикторной силой обладает не только комбинация предшествующих эпизодов и субклинических симптомов, но и каждый из этих признаков, их сочетание отличается большей предикторной значимостью и дискриминантностью.

Библ.: 38 названий

Нидерланды,

University Medical Center,

Groningen

t-mail: j.karsten@accare.ni

Серое вещество головного мозга при первом эпизоде щизофрении до и после антипсихотического лечения. Метаанализ анатомических данных с учетом размера выборки

(Gray matter in first-episode schizophrenia before and after antipsychotic drug treatment. Anatomical likelihood meta-analysis with sample size weighting)

M. Leung, Ch. Cheung, K. Yu et al.

Schizophrenia Research 2011; 37: 1: 199-211 (англ.)

Ранее было установлено, что структурные изменения мозга могут варьировать в зависимости от длительности болезни, степени ее прогредиентности (хроничности) и характера лечения. Цель настоящего исследования состояла в изучении зависимости нейровизуализационных данных от наличия или отсутствия антипсихотического лечения нейролептиками в первом приступе психоза с учетом размера выборки. Обследовали две группы больных с первым приступом психоза, в одну из которых вошли 162 больных, не леченные нейролептиками, во вторую - 336 пациентов, леченные нейролептиками. Указанные группы не различались по возрасту пациентов, полу и длительности заболевания. Во всех случаях имелись результаты прижизненного обследования больных с помощью магнитно-резонансной томографии, которые оценивались по отношению к здоровым. Первая группа пациентов отличалась от последних дефицитом серого вещества, коры, распространяющимся на лобную, височную, инсулярную, заднюю поясную извилины, а также кору мозжечка и полосатого тела. Более выраженный дефицит серого вещества имелся во второй группе, особенно в лобной, верхне-височной, инсулярной и парагиппокампальных областях, но по сравнению с первой группой он был менее выражен в области хвостатого ядра, поясной извилины и нижней височной области. Заключение: поскольку в данном исследовании речь шла о больных с первым эпизодом шизофрении, то, по мнению авторов, есть основания считать, что морфологические нарушения в коре головного мозга имеются уже на самых ранних стадиях болезни, при этом не обнаруживается существенного влияния нейролептического лечения. Некоторое его влияние отмечено только на стриатно-лимбическую и височную области (авторы специально подчеркивают - оно не оказывает влияния на серое вещество лобной коры).

Библ.: 101 название

Гон-Конг,

University of Hohg-Kong,

Pokfulam

e-mail: mcalonan@hkucc.hku.hk

Может ли сывороточный нейротрофический мозговой фактор быть биомаркером улучшения когнитивного функционирования при шизофрении?

(Is serum brain-delivered neurotrophic factor a biomarker for cognitive enhancement in schizophrenia?)

S. Vinogradov, M. Fisher, Ch. Hilland et al.

Biol Psychiatry 2009; 66: 6: 549-553 (англ.)

Нейротрофический мозговой фактор (НТМФ) играет важную роль в развитии нервной системы и ее пластичности. Есть также данные о том, что этот фактор играет определенную роль в патогенезе шизофрении. Однако содержание этого фактора не является постоянным и оно меняется, в частности снижается в процессе обучения, при депрессии, а при лечении антидепрессантами, напротив, повышается. Целью исследования было выяснение вопроса: могут ли пластические перестройки в нервной системе, возникающие в процессе когнитивного тренинга, быть связанными с повышением содержания НТМФ в сыворотке крови. Обследовали 46 амбулаторных больных шизофренией и 16 здоровых (контроль) в периоде прохождения когнитивного тренинга. Такой тренинг осуществлялся по типу компьютерных игр, ориентированных на слуховое восприятие; он длился в течение 10 нед (всего 50 ч). При шизофрении до начала тренинга содержание НТМФ по сравнению с контролем было снижено. В процессе тренинга оно повышалось. Достоверное увеличение РТМФ у больных отмечалось после 2 нед тренинга, после 10 нед его уровень нормализовался, в то время как в группе контроля таких изменений не было. Сделан вывод, что уровень НТМФ в сыворотке крови может быть периферическим маркером пластических перестроек в нервной системе, происходящих под влиянием интенсивной когнитивной стимуляции.

Библ.: 39 названий

США,

University of California,

San-Francisco

e-mail: sophia.vinogradov@ucsf.edu

Распространенность аутоиммунной дисфункции щитовидной железы при послеродовых психозах

(PrevalEnce of autoimmune thyroid dysfunction in postpartum psychosis)

V. Bergink, S.A. Kushner, V. Pop et al.

Brit J Psychiatry 2011; 198: 4: 264-268 (англ.)

Послеродовые психозы относятся к группе тяжелых психических заболеваний, часто требующих ургентной медицинской помощи. В литературе по этому вопросу есть данные о том, что существенную роль в развитии таких психозов играют иммунные и эндокринные нарушения. Но в целом этиология и патогенез послеродовых психозов остаются не вполне ясными. Целью данной работы была проверка гипотезы, согласно которой определенную роль в развитии психоза может играть аутоиммунная дисфункция щитовидной железы. В стационаре наблюдали 31 женщину с послеродовым психозом, у которых не было психических заболеваний в анамнезе. В контрольной группе было 117 женщин с нормальным течением послеродового периода. Кровь для исследования брали в послеродовом периоде в сроки от 4 нед до 9 мес. В качестве показателя аутоиммунного поражения щитовидной железы исследовали содержание антител к тиропероксидазе, а также уровень тиреоидстимулирующего гормона и тироксина. На 4-й неделе послеродового периода до начала лечения у 19% пациенток основной группы были выявлены признаки аутоиммунного поражения щитовидной железы, в контрольной группе таковых было 5%. Кроме того, в основной группе было отмечено прогрессирующее развитие патологии щитовидной железы в 67% случаев, в контроле их было 20%. Сделан вывод, что у женщин с послеродовым психозом имеется высокий риск не только аутоиммунной дисфункции щитовидной железы, но и развития ее недостаточности. Допускают, что патология изучавшейся железы может быть одним их этиологических факторов послеродовых психозов.

Библ.: 29 названий

Нидерланды,

Erasmus University Medical Center,

Rotterdam

e-mail: v.bergink@trasmusme.nl

Высокая годовая доза витамина D3 и психическое благополучие: рандомизированное контролируемое исследование

(Annutl high-dose vitamin D3 and mental well-being: randomized controlled trial)

K.M. Sanders, A.L. Stuart, E.J. Williamson et al.

Brit J Psychiatry 2011; 198: 5: 357-364 (англ.)

Эпидемиологические данные указывают на то, что может существовать определенная связь между сохранностью психического здоровья и поступлением в организм витамина D3. Это касается в основном пожилых людей и лиц, предрасположенных к аффективным расстройствам. В связи с этим авторы обращают внимание на то, что в этой области нет исследований, которые соответствовали бы требованиям современной доказательной медицины. Так, нет работ с применением плацебо, что, как известно, особенно важно для оценки действия лечебных средств. В настоящем исследовании выясняли вопросы: может ли добавление витамина D3 иметь благоприятное действие на настроение у пожилых женщин, может ли повышенная годовая доза этого витамина предотвращать развитие депрессии, а также существует ли связь между содержанием в крови 25-оксивитамина D и показателями психического состояния.

Провели двойное слепое рандомизированное исследование 2317 женщин из общей популяции 70 лет и старше. Все включенные в исследование женщины получали 500 000 МЕ витамина D3 (в виде холекальциферола) внутрь или плацебо в течение осени и зимы на протяжении 3-5 лет. Основными инструментами в работе были 12-пунктовый «Общий опросник здоровья», шкала глобальной самооценки состояния (его улучшения) и индекс благополучия ВОЗ (WHO Well-being index). Кроме того, у 25 человек провели исследование крови на содержание 25-оксивитамина D. Между изученными группами не было установлено различий в отношении психического состояния за исключением того, что в группе получавших витамин его содержание в крови было на 41% выше (вследствие нагрузки им). Сделан общий вывод: витамин D3 даже в очень высоких дозах на развитие депрессии у женщин не влияет.

Библ.: 35 названий

Австралия,

Barwon Health,

Geelong, Victoria

e-mail: kerrie@barwonhealth.org.au

Литий в питьевой воде и смертность от суицидов

(Lithium in drinking water and suicide mortality)

N.D. Kapusta, N. Mossaheb, E. Etzersdorfer et al.

Brit J Psychiatry 2011; 198: 5: 346-350 (англ.)

В литературе имеются данные, что содержание лития в питьевой воде может иметь отношение к развитию суицидального поведения и смертности от суицидов. Авторы проверяли их в процессе обследования лиц, проживающих в 99 регионах Австрии. Общая выборка состояла из 6400 жителей этих регионов. Определяли показатель суицидов на 100 000 человек, сопоставляя его с содержанием лития в питьевой воде соответствующей местности. При статистическом мультивариантном регрессионном анализе помимо основных показателей учитывали также социоэкономические факторы, популяционную плотность и религиозные особенности изучавшихся регионов страны. Были получены следующие результаты: распространенность (частота) суицидов и смертности от них по всем регионам (приведена их карта) обратным образом связаны с уровнем лития в питьевой воде, причем достоверность этой зависимости сохраняется с учетом указанных выше дополнительных факторов. Таким образом, были получены строгие, по мнению авторов, доказательства того, что высокая концентрация лития в питьевой воде связана с низкой смертностью от суицидов.

Библ.: 31 название

Австрия,

Medical University of Vienna,

Vienna

e-mail: nestor.kapusta@meduniWien.ac.at

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail