Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из ключевых медико-социальных проблем. Эта группа заболеваний составляет 11—12% в структуре общей смертности населения [1]. Доля ишемического инсульта (ИИ) в общей структуре ОНМК составляет 80—85%. В РФ данная патология занимает второе место после ишемической болезни сердца по смертности и первое место по утрате трудоспособности [2]. Респираторные осложнения являются одной из наиболее частых причин, ухудшающих прогноз ИИ [3]. Так, нозокомиальные пневмонии диагностируют у 12—30% пациентов в остром периоде заболевания, а при наличии явлений дисфагии — в 30—48% случаев [4]. Развитие аспирационной пневмонии повышает летальность от ИИ в 2,5—3 раза [5]. Острые инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания, в том числе внебольничная пневмония, являются самой частой причиной повторных госпитализаций больных ИИ [6]. К ведущим механизмам альвеолярного воспаления при данной патологии относят центральную дизрегуляцию дыхания, аспирацию содержимого носоглотки, нарушения местной защиты легких и дисфункцию дыхательных мышц (ДМ).

ДМ являются важнейшим элементом респираторной системы и обеспечивают в качестве «дыхательной помпы» альвеолярную вентиляцию в соответствии с текущими запросами организма. Они выполняют функцию эффекторного звена в сложной структуре регуляции дыхания и являются единственной группой скелетных мышц, которая работает без «отдыха» на протяжении всей жизни [7]. В соответствии с уровнем повреждения различных контуров регуляции ДМ выделяют 3 основных варианта их дисфункции: центральный, трансмиттерный и эффекторный (мышечный). Нередко имеет место их комбинация, например при ОНМК. Дисфункция Д.М. и связанные с ней нарушения легочной вентиляции значительно увеличивают риск респираторных осложнений на различных стадиях И.И. Кроме того, снижение легочных функций у этой категории больных существенно повышает кардиоваскулярный риск и вероятность повторных инсультов [8].

В настоящее время все большее распространение для оценки функционального состояния ДМ получает метод измерения максимального статичного давления на уровне полости рта и носа, которое пациент создает при «закрытых» дыхательных путях во время максимального вдоха и выдоха: максимального инспираторного (MIP — Maximum Inspiratory Pressure), экспираторного (MEP —Maximum Expiratory Pressure) и интраназального (SNIP — Sniff Nasal Inspiratory Pressure) давления. Показатель MEP является индикатором силы экспираторных ДМ, а MIP— инспираторных. В ряде работ отмечено, что параметры SNIP-теста тесно коррелируют с уровнем трансдиафрагмального давления, что позволяет относить данный показатель к маркерам функциональной активности диафрагмы [9]. Главными достоинствами этой методики являются относительная простота и хорошая переносимость больными, а также возможность проведения исследований во всех возрастных группах, включая лиц пожилого и старческого возраста [10].

Цель исследования — оценка силы ДМ у больных с ИИ на различных стадиях заболевания.

В исследование были включены 56 пациентов, 33 (60%) мужчины и 23 (40%) женщины, в возрасте 45—74 лет (средний возраст 65,2±1,1 года), перенесших впервые возникший И.И. До развития ИИ 38% обследованных курили. Пациенты находились на лечении в отделениях реабилитации Медицинского центра Дальневосточного федерального университета и Медицинского объединения Дальневосточного отделения РАН. В исследование не включали больных с установленными диагнозами острых и хронических заболеваний органов дыхания. Обследование проводили после подписания участниками информированного согласия. Контрольную группу составили 46 некурящих здоровых лиц, сопоставимых с основной группой по возрасту и гендерному составу.

У всех пациентов диагноз ИИ был верифицирован по совокупности клинико-лабораторных признаков и данных нейровизуализации (магнитно-резонансной и рентгеновской компьютерной томографии). У 12 из них ишемический очаг был локализован в бассейне передней мозговой артерии, у 23 — средней, у 11 — задней мозговой артерии и у 10 — в вертебрально-базилярной системе. У 32 больных диагностировали левополушарный ИИ, а у 24 — правополушарный. Тяжесть состояния больных и выраженность неврологического дефицита в острый период ИИ оценивали по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale); показатели до 8 баллов соответствовали неврологическим нарушениям легкой степени, от 9 до 12 — средней, а от 13 до 15 — тяжелой [11]. У всех пациентов был диагностирован односторонний гемипарез. Функциональный статус обследованных определяли по модифицированной шкале Рэнкина и визуально-аналоговой шкале астении VAS-A (Visual Analog Scale of Asthenia) [11]. Степень коморбидности обследованных оценивали по индексу Чарлсона (ИЧ); низкая коморбидность соответствовала ИЧ ≤3, средняя — от 4 до 5, а высокая — ≥6 [12]. Выраженность одышки определяли по шкале Борга (Borg CR10 Scale). Индекс курения (ИК) рассчитывали в единицах «пачка/лет».

Регистрировали антропометрические показатели: рост, массу тела, окружности грудной клетки, плеча, предплечья, бедра и голени. Среднюю толщину кожно-жировых складок измеряли в 9 стандартных точках с помощью электронного цифрового калипера КЭЦ-100 (АО «Тулиновский приборостроительный завод», Россия). Используя эти данные, по общеизвестным формулам рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) и массу скелетных мышц (МСМ) [11]. Скоростные показатели внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду — ОФВ₁ и форсированную жизненную емкость легких — ФЖЕЛ) фиксировали на аппарате СПИРОТЕСТ («Фарм-Инвест», Россия).

Исследование силовых характеристик ДМ после перенесенного ИИ проводили в динамике: у всех 56 больных — на 3—4-й месяц от начала заболевания (ранний восстановительный период), у 43 из них — на 6—7-й месяц (поздний восстановительный период) и у 35 больных — через 13—14 мес (период последствий ИИ). Оценку MEP-, MIP- и SNIP-тестов проводили на аппарате MicroRPM («CareFusion», Великобритания). С помощью дополнительного программного обеспечения PUMA («Micro Medical», Великобритания) определяли максимальную скорость подъема экспираторного и инспираторного давления в ротовой полости (Maximal Rate of Pressure Development — MRPD). Регистрацию данных показателей у обследуемых проводили в положении сидя после 5-кратного выполнения дыхательных маневров. При этом фиксировали попытку с максимальным результатом.

Статистическую обработку данных выполняли в программе Excel 2016 («Microsoft Corporation», США). Проводили описательный и сравнительный анализ количественных данных. Достоверность оценивали по t-критерию Стьюдента. Корреляционный анализ выполняли методом Спирмена. Статистически значимыми считали отличия при p<0,05.

Анализ полученных данных показал, что у большинства больных, перенесших ИИ, имело место достоверное снижение силовых характеристик ДМ по сравнению со здоровыми лицами аналогичных возрастных и гендерных групп. Установлена определенная динамика выраженности этих изменений в различные периоды восстановления. При этом степень снижения силы ДМ в существенной мере зависела от тяжести неврологических нарушений (табл. 1).

Оценка динамики изменений силы ДМ на различных стадиях заболевания показала, что через 14 мес после перенесенного ИИ большинство показателей, характеризующих их инспираторную функцию, восстанавливались до уровня нормы (табл. 2).

Установлено также, что у обследованных достоверно снижались скоростные показатели внешнего дыхания: ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Их минимальные значения (ОФВ₁ — 1,93±0,16 л и ФЖЕЛ — 2,42±0,12 л; в контроле ОФВ₁ — 2,85±0,15 л и ФЖЕЛ — 3,14±0,17 л соответственно; p<0,05) зарегистрированы у лиц пожилого возраста в раннем восстановительном периоде после тяжелого ИИ. В дальнейшем зафиксирована тенденция к восстановлению этих показателей, однако у 34% обследованных даже через 14 мес наблюдения сохранялись обструктивные нарушения легочной вентиляции (ОФВ₁ — 2,11±0,12 л и ФЖЕЛ — 2,58±0,11 л; p<0,05).

Для выяснения интенсивности восприятия дыхательного дискомфорта проводили тестирование пациентов по шкале Борга на всех этапах исследования. При этом была установлена определенная динамика изменений выраженности одышки, связанная с тяжестью заболевания и его стадией. Так, в раннем восстановительном периоде тяжелого ИИ средние значения субъективного ощущения одышки составляли 3,2±0,28 балла, при ИИ средней степени тяжести — 2,3±0,15 балла, а при легкой — 1,5±0,12 балла (p<0,05). В периоде последствий ИИ средний балл одышки составлял 1,3±0,17 и существенно не зависел от тяжести перенесенного И.И. Необходимо также отметить, что выраженность респираторного дискомфорта была более заметной у пациентов с высоким индексом курения. Так, среди лиц пожилого возраста со средним значением этого показателя 18,4±1,2 пачка/лет уровень одышки в ранний восстановительный период составлял 4,1±0,2 балла, в то время как у некурящих пациентов — 2,8±0,35 балла (p<0,05). В ходе анкетирования по шкале VAS-A установлено, что интенсивность проявлений постинсультного астенического синдрома была достоверно выше среди больных, перенесших тяжелый И.И. Так, в раннем восстановительном периоде у этой группы обследованных его уровень составлял 10,6±0,8 балла, при средней тяжести ИИ — 7,3±0,5 балла, а при легкой — 4,9±0,4 балла (p<0,05). Эти различия сохранялись и в период отдаленных последствий заболевания и нивелировались только через 14 мес. При анализе изменений показателей ИМТ и МСМ в течение года наблюдений отмечен разнонаправленный вектор их динамики. В частности, в период последствий ИИ показатель ИМТ увеличивался на 12,6%, а МСМ снижалась на 17,5%. Эти изменения были особенно заметны среди лиц пожилого возраста.

Корреляционный анализ показал, что между силовыми характеристиками ДМ, с одной стороны, и показателями, характеризующими выраженность астении и одышки, а также ОФВ₁, ФЖЕЛ и МСМ, — с другой, имеют место взаимосвязи средней и высокой интенсивности. Так, установлены прямые тесные корреляции между MEP и MRPD на выдохе с ОФВ₁ (r=0,81 и r=0,76 соответственно; p<0,001), а также между MIP и SNIP с ФЖЕЛ (r=0,77 и r=0,82 соответственно; p<0,001). У лиц пожилого возраста показатели MIP, MEP и SNIP тесно коррелировали с МСМ (r=0,75, r=0,77 и r=0,81 соответственно; p<0,01). При этом взаимосвязей силовых характеристик ДМ и ИМТ обнаружено не было. Отрицательные связи средней интенсивности фиксировались между показателями MEP, SNIP и средними значениями баллов по шкалам VAS-A и Борга (r= –0,68, r= –0,72 и r= –0,63; r= –0,74 соответственно; p<0,01). Для больных пожилого возраста были характерны обратные связи средней интенсивности между MIP и MEP с индексом курения (r= –0,56 и r= –0,62 соответственно; p<0,01).

Показатели силы ДМ существенно варьировали в зависимости от тяжести коморбидной патологии (табл. 3),

Силу ДМ после перенесенного ИИ оценивали также в зависимости от степени нарушений жизнедеятельности, которую определяли по модифицированной шкале Рэнкина. В раннем восстановительном периоде выраженные нарушения жизнедеятельности имели место у 54% больных, умеренные — у 29%, а легкие — у 17%. На этапе последствий ИИ превалировали лица с легкими (40%) и умеренными (31,4%) нарушениями. Наиболее значительное снижение силы ДМ, преимущественно экспираторных, зафиксировано среди 28,6% обследованных с выраженным угнетением физиологических функций и ограничением повседневной активности.

Интерес к исследованию функционального состояния ДМ связан, прежде всего, с уникальной ролью респираторного мышечного компонента в обеспечении внешнего дыхания при различных заболеваниях, в том числе и при ОНМК. В ряде работ установлены ассоциация между снижением легочных функций, заболеваемостью ИИ и смертностью от данного заболевания, а также обратная линейная зависимость между инцидентами ИИ и значением ОФВ₁. Отмечена взаимосвязь нарушений бронхиальной проходимости и увеличения риска лакунарных ИИ даже среди лиц, которые никогда не курили [13]. Результаты проведенного исследования показали, что морфофункциональные ограничения, развивающиеся при ИИ, приводят к снижению силы ДМ, что проявляется определенной динамикой изменений ее индикаторов на различных стадиях заболевания. Так, в раннем и позднем восстановительных периодах снижалась сила инспираторных и экспираторных мышц на фоне ухудшения бронхиальной проходимости. В период отдаленных последствий ИИ зафиксирована слабость только экспираторных мышц, а функция инспираторных восстанавливалась. При этом у трети обследованных сохранялись обструктивные нарушения легочной вентиляции. Более полное восстановление функциональной активности инспираторных ДМ, прежде всего диафрагмы, может объясняться сбалансированным соотношением в ее составе оксидативных и гликолитических миофибрилл, интенсивным кровоснабжением и метаболизмом, по уровню которых она ближе к миокарду, чем к скелетным мышцам [14]. Дисфункция экспираторных ДМ тормозит эвакуацию трахеобронхиального секрета, в результате чего возрастает микробная колонизация дыхательных путей и сохраняются условия для персистирующего воспаления даже через год после перенесенного И.И. Эти же факторы являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, которые реализуются за счет отека слизистой оболочки дыхательных путей и ухудшения их дренажной функции.

При ИИ неизбежно нарушается система управления ДМ за счет как центрального контура, так и механизмов обратной связи (хеморецепторного и механорецепторного). Вследствие двигательных и когнитивных расстройств угнетаются автономный, адаптационный и поведенческий уровни их регуляции [14]. Как показали наши исследования, выраженность дисфункции ДМ зависела от тяжести неврологических нарушений и стадии заболевания. В ряде работ показано, что у больных с постинсультными гемипарезами наблюдаются асинхронизм дыхательных движений, снижение электромиографической активности межреберных мышц и диафрагмы, усиливается центральная инспираторная активность [15]. В результате ослабления корковой регуляции снижается контроль над функцией ДМ, что проявляется дискоординацией дыхательных движений даже при незначительных физических нагрузках и фонации. Клиническим маркером этих нарушений является одышка, которую регистрировали у большинства обследованных. Отрицательные корреляции этого показателя с индикаторами силы ДМ подчеркивали роль последних в развитии респираторной дисфункции при ИИ. В ряде работ отмечено, что силовые характеристики ДМ более тесно коррелируют с показателями вербальной шкалы одышки, чем с легочными объемами и скоростными показателями легочной вентиляции [12].

Как показали наши исследования, дисфункция ДМ при ИИ более заметна у лиц пожилого возраста, что связано с инволютивными процессами в органах дыхания («сенильное легкое»), костном каркасе грудной клетки, мышечной ткани и других функциональных системах. Возрастные аспекты дисфункции ДМ ассоциируются и с проблемой коморбидности, значение которой возрастает в старших возрастных группах. Среди обследованных доминировали лица с кардиоваскулярной коморбидностью, тяжесть которой прямо коррелировала со слабостью ДМ. В данном исследовании намеренно не рассматривали случаи респираторной и цереброваскулярной коморбидности для более точной оценки патогенетических последствий «изолированных» вариантов ИИ в развитии дисфункции Д.М. Вместе с тем нами были установлены тесные взаимосвязи интенсивности курения и снижения силы ДМ у лиц пожилого возраста. В исследованиях других авторов показано, что хроническое воздействие табачного дыма нарушает морфологическую структуру, электрогенную и метаболическую активность ДМ, в результате чего снижается их сократительная функция [13]. Одним из важнейших патофизиологических механизмов дисфункции ДМ при ИИ является дефицит мышечной массы, который формируется в результате ограничения физической активности, снижения толерантности к физическим нагрузкам и ухудшения нутритивного статуса. Главными элементами этого «патологического контура» являются белково-энергетическая недостаточность и дисбаланс между потребностью ДМ в энергии и реальным энергообеспечением [14]. Полученные нами данные о взаимосвязи силовых характеристик ДМ и показателей, характеризующих выраженность астении и нарушений жизнедеятельности, подтверждают роль данных факторов в развитии респираторной мышечной дисфункции.

Таким образом, исследование силы ДМ в динамике ИИ является важным инструментом для объективной оценки их функционального состояния и определения персонифицированных программ его коррекции на различных этапах реабилитации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Гельцер Б.И. — e-mail: boris.geltser@vvsu.ru; https://orcid.org/0000-0002-9250-557X

Курпатов И.Г. — e-mail: kurpatov-i@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-4031-2979

Дей А.А. — https://orcid.org/0000-0003-2626-413Х

Кожанов А.Г. — e-mail: kozhanov.ag@dvfu.ru; https://orcid.org/0000-0003-4667-5444