Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Столяров И.Д.

Петров А.М.

Кафедра эндоскопической хирургии факультета последипломного образования МГМСУ

Шкильнюк Г.Г.

Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург

Вотинцева М.В.

Институт мозга человека имени Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург

Ивашкова Е.В.

Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург

Ильвес А.Г.

Минеев К.К.

ФГБУ "Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой" РАН, Санкт-Петербург

Никифорова И.Г.

Институт мозга человека имени Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург

Мозг пациентов с рассеянным склерозом

Авторы:

Столяров И.Д., Петров А.М., Шкильнюк Г.Г., Вотинцева М.В., Ивашкова Е.В., Ильвес А.Г., Минеев К.К., Никифорова И.Г.

Подробнее об авторах

Прочитано: 548 раз


Как цитировать:

Столяров И.Д., Петров А.М., Шкильнюк Г.Г. и др. Мозг пациентов с рассеянным склерозом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(8‑2):86‑86.
Stoliarov ID, Petrov AM, Shkil'niuk GG, et al. Mozg patsientov s rassejannym sklerozom. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2015;115(8‑2):86‑86. (In Russ.)

В докладе представлены результаты 20-летнего опыта исследования и оценки повреждения ЦНС при рассеянном склерозе (РС) с применением неврологических, радиологических и иммунологических методов. Данный подход позволяет одновременно оценивать как системные аутоиммунные нарушения, так и локальные функциональные и морфологические изменения в ЦНС. Ранее нами была показана связь когнитивных и неврологических нарушений с объемом, локализацией и активностью очаговых демиелинизирующих поражений головного мозга (ГМ) и, в частности, объемом субтенториально расположенных очагов демиелинизации. Более выраженные нарушения отмечались в группе пациентов с наличием активных очагов, несмотря на отсутствие клинического обострения. Более специфическим маркером тяжести РС, чем очаговые изменения, в настоящее время считается атрофия Г.М. Определено, что показатели атрофии в большей степени коррелируют с развитием инвалидизации и другими клиническими проявлениями, чем очаговые изменения. Объем очагов в субтенториальных структурах отрицательно коррелирует с объемом паренхимы мозга, что может свидетельствовать об однонаправленности очаговых и диффузных дегенеративных процессов в ЦНС при Р.С. Дополнительную информацию о механизмах развития нейродегенеративных процессов при РС дает исследование ультраструктурных и функциональных нарушений. Так, нами установлено, что параллельно прогрессированию атрофии в ГМ больных наблюдается функциональная реорганизация серого вещества, направленная на компенсацию неврологического дефицита, выявлены распространенные регионарные изменения скорости метаболизма глюкозы (СМГ) в сером веществе ГМ, что свидетельствует о выраженном вовлечении коры и подкоркового серого вещества в патологический процесс. Характер изменений СМГ при прогрессирующих типах течения РС принципиально отличается от таковых при ремиттирующем типе. Срыв функциональной реорганизации коры и подкоркового серого вещества связан с развитием прогрессирующей тотальной атрофии ГМ и появлением локальной атрофии подкорковых структур, в первую очередь таламусов. Получены и проанализированы результаты воздействия препаратов, изменяющих течение РС, на структурные, биохимические и функциональные показатели ЦНС у больных РС.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.