Результатами экспериментальных и клинических исследований доказана несомненная роль гипоксии в патогенезе широкого спектра неврологических расстройств у детей раннего возраста, рожденных при осложненном течении беременности и родов. Плацентарная недостаточность и уменьшение церебральной перфузии приводят к расширению плотных эндотелиальных контактов, нарушению целостности базальной мембраны и других морфологических структур, формирующих гематоэнцефалический барьер и выходу забарьерных мозгоспецифических антигенов, вызывающих активацию иммунной системы с вовлечением вторичных мессенджеров и формированием прогредиентного процесса с элементами демиелинизации, нейродегенерации и асептического воспаления по механизмам некроза и апоптоза. В то же время параллельно запускаемые механизмы нейропластичности обеспечивают ремиелинизацию в условиях формирования устойчиво функционирующих нейрональных сетей в раннем онтогенезе. Цель исследования — уточнение роли аутоиммунных демиелинизирующих и репаративных процессов в механизмах формирования двигательных нарушений у детей 1-го года жизни из группы высокого перинатального риска. Материал и методы. Обследованы 113 детей 1-го года жизни, рожденных при осложненном течении беременности и родов. Обследуемые были разделены на две группы. 1-ю (контрольную) группу составили 22 здоровых ребенка, родившиеся от молодых женщин с физиологическим течением беременности и родов. Во 2-ю (основную) группу были включены дети (n=91) с последствиями церебральной гипоксии-ишемии средней (подгруппа 2а, n=23) и тяжелой (подгруппа 2б, n=68) степени тяжести. Обследование проводилось в периоде новорожденности, в возрасте 6 и 12 мес. Уровень аутоантител к основному белку миелина (аутоАТ к ОБМ), аутоантител к миелинассоциированному гликопротеину (аутоАТ к MAG), мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке крови пациентов определяли методом твердофазного иммунного анализа с помощью диагностических тест-систем согласно методике производителя. Результаты. При анализе уровня изучаемых аутоантител у детей 2а-подгруппы за период наблюдений отмечался волнообразный характер динамики изучаемых параметров с тенденцией к нарастанию их уровней к концу 1-го года жизни, не достигавших статистически значимых отличий по сравнению с таковыми в группе контроля. Вместе с тем уровни аутоАТ к ОБМ и аутоАТ к MAG во 2б-подгруппе имели устойчивую тенденцию к нарастанию, при этом уровень последних достигал статистически значимых отличий по сравнению с группой контроля уже во II полугодии жизни. Уровень BDNF у новорожденных основной и контрольной групп не имел статистически значимых отличий. Дальнейший анализ изучаемых параметров BDNF в декретированные сроки на 1-м году жизни позволил установить прогредиентное снижение его сывороточных значений у детей основной группы по сравнению с контрольной, достигавшее статистически значимых отличий у детей 2б-подгруппы. Сопоставление приведенных исследований с результатами динамического клинического контроля выявило нарастание тяжести двигательных нарушений во II полугодии жизни во 2б-подгруппе основной группы с формированием стойкой инвалидизации и различных форм ДЦП у 11% детей. Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствуют в пользу несомненного участия лонгитудных нейроиммунных процессов в механизмах формирования двигательных нарушений у указанного контингента детей и представляются перспективными для определения критериев прогноза и коррекции выявленных нарушений.