Липиды составляют 70—85% сухой массы миелиновой оболочки и имеют важное структурное и функциональное значение. В настоящее время считается, что при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС липиды вовлечены в развитие иммунного ответа. Это может быть связано с энцефалитогенностью самих липидов, наличием гомологичных антигенных детерминант с вирусами или бактериями, усилением энцефалитогенности белков в связи с конформационными изменениями в липидном бислое. По современным данным, липиды миелина способны взаимодействовать со всеми звеньями иммунной системы, начиная от компонентов врожденного иммунитета и заканчивая Т- и В-клеточным ответом. В ряде работ изучалось влияние липидов на реакции врожденного иммунитета. Показано, что взаимодействие одного из сфинголипидов со специфическим рецептором (S1P-рецептором) способно самостоятельно приводить к продукции большого числа провоспалительных цитокинов. Кроме того, в недавно проведенной работе получены данные, показывающие, что описанное взаимодействие может в значительной степени усиливать провоспалительные иммунные реакции, инициируемые активацией паттерн-распознающих рецепторов врожденного иммунитета (Toll-подобные рецепторы) после взаимодействия с собственными лигандами. Важная роль самих представителей паттерн-распознающих рецепторов врожденного иммунитета (TLR2,4,9) в развитии патологического процесса также была показана в различных экспериментальных моделях РС. В настоящее время известно, что реакции Т-клеточного иммунитета также могут быть вызваны липидными антигенами, причем в этом случае презентация антигена происходит через CD1 — семейство MHC-I-подобных гликопротеинов. У больных РС и в моделях РС повышена экспрессия CD1b в активных очагах; в неактивных очагах она не изменена. Показано, что у больных РС более многочисленна популяция αβТ-лимфоцитов, реактивных к гликолипидам. Взаимодействие липидов с молекулами CD1 исследовалось на животных моделях РС и материале, полученном от больных. В зависимости от условий эксперимента, введение липидов в экспериментальную систему могло обладать протективным или стимулирующим действием на развитие патологического процесса. При изучении антительного ответа к липидам миелина было показано, что антитела к галактоцереброзиду, сульфатидам, ганглиозидам GM1 и GM3 (при прогредиентном течении) чаще выявляются в биологических жидкостях больных Р.С. Существуют работы, указывающие на неблагоприятное прогностическое значение антител к липидам, худший ответ на терапию иммуномодуляторами. Однако результаты исследований разнородны и нуждаются в уточнении. По нашим предварительным данным, отмечалась тенденция к повышению частоты выявления антител к сульфатиду в сыворотке крови у пациентов с РС и антител к GM1 в сыворотке крови у пациентов с вторично-прогредиентным течением РС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с ремиттирующим течением заболевания. Повышения титров антител к ганглиозидам GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b выявлено не было.